急性呼吸窘迫

急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome, ARDS,全世界对ARDS的认知不容乐观,严重感染时ALI/ARDS患病率达2550%；大量输血可达40%；多发性创伤达到1125%；严重误吸时，患病率也可达926%。,国际荟萃分析显示：ARDS患者的病死 率在50%左右。,教学目标,了解急性呼吸窘迫综合征的病因、病理,熟悉临床表现,掌握诊断、鉴别诊断和治疗,学习方法,认真听讲，理解的基础上记忆。做好笔记，课后及时复习，变瞬时记忆为长期记忆。结合临床，变知识为力量。,教学大纲,定义,在严重感染、休克、创伤及烧伤等过程中,非心源性疾病,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成,弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性 呼吸功能不全或衰竭,低氧性,概述,晚期多发展为多器官功能障碍综合征（MODS）、多器官功能衰竭（MOF）,是一个连续的病理过程,概述,临床表现为 顽固性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变,ARDS与ALI的关系,作为连续的病理过程， ARDS早期阶段称为急性肺损伤（acute lung injury），重度的ALI即ARDS,ALI和ARDS可以单独存在，也可以是多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官功能衰竭（MOF）的组成部分,概述,1994年改为acute respiratory distress syndrome，ARDS,1967年Ashbaugh等人首先报道，死亡率达75%。,4年后命名为adult respiratory distress syndrome，ARDS,概述,ARDS的提出,教学大纲,直接损伤,（如胃液、淡水或海水、氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体）,（包括细菌如粟粒性肺结核等、病毒、囊虫感染）,肺挫伤、放射损伤等,误吸,严重弥漫性肺部感染,病因,间接损伤,各种原因所致的,（烧伤、严重的非胸部创伤、多发性骨折后脂肪栓塞）,（尿毒症、糖尿病酮症酸中毒）,如重症胰腺炎、急诊大量输血（液）、羊水栓塞、癌症、子痫、DIC,休克,创伤,药物、代谢异常,其他,病因,危险因素作用时间越长，危险因素个数越多，ARDS发病率越高；单个因素30，多个因素则高达70以上。,病因,肺误吸特别是是临床常见的易并发ARDS的原因。,教学大纲,全身炎症反应综合征(SIRS) 代偿性抗炎反应综合征（CARS） 二者失衡,发病机制,病理生理病理检查,* 局部炎症反应阶段：* 有限全身炎症反应阶段：介质入血* SIRS/CARS失衡阶段： 瀑布样释放炎症介质，扩散，失控。,ARDS发病的三个阶段,病理生理病理检查,发病机制,病理表现,肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞损伤,肺间质及肺泡出血、水肿,透明膜形成、中性粒细胞浸润、肺血管血栓形成，微肺不张及代偿性肺气肿等,病理生理病理检查,急性期：,亚急性期（1周后）：肺间质和肺泡纤维化，型肺泡上皮细胞增生，部份微血管破坏并出现大量新生血管。,超过2周，病理学表现为严重的肺纤维化、肺泡结构破坏和重建。,病理表现,病理生理病理检查,正常肺,ARDS肺,病理生理,肺泡上皮细胞,毛细血管内皮细胞,损伤,非心源性肺水肿,通气血流比例失调,肺内动静脉分流增加,严重低氧血症,病理生理病理检查,肺容积减少、肺顺应性降低严重通气/血流比例失调，肺内分流增加肺循环改变：肺毛细血管通透性增加，肺水肿。肺动脉高压，而肺毛细血管楔压正常。,病理生理,病理生理病理检查,NORMAL ALVEOLUS,ACUTE PHASE OF ARDS,（肺血管受压痉挛；肺微小血栓形成引发肺动脉高压）,教学大纲,起病急，损伤后12 48 h 小时内发病,常规吸氧后低氧血症难以纠正,无特异体征，急性期双肺可闻及湿啰音,无心功能不全证据,早期以肺间质病变为主，随后出现肺实变,呼吸频数，呼吸窘迫。,可有不同程度咳嗽。少痰，晚期可咳出典型的血水痰。,缺氧明显，顽固性低氧血症。,可有神志恍惚或淡漠。,典型症状,临床表现,体征,吸气“三凹征”，唇甲发绀。 肺部啰音、支气管呼吸音。胸腔积液征。注意查找原发病有关的临床表现。多发性骨折脂肪栓塞：发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎：腹痛、恶心、呕吐，可有休克。,临床表现,临床分期,第一期：原发病急性损伤期第二期：潜伏期第三期：急性呼吸衰竭期第四期：终末期,临床表现,第一期：原发病急性损伤期,无ARDS特异的表现；仅少数人可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中毒，PaO2仍可正常。,高危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤过程。,本期胸部听诊和线检查可无异常。,临床表现,第二期：潜伏期,又称外观稳定期（48内）。过度通气仍然持续；胸片常可见细网状浸润影（间质性肺水肿）动态观察，PaO2、血PH等有异常。,临床表现,第三期：急性呼吸衰竭期,突然呼吸增快、困难，出现顽固性低氧血症。双肺可闻及湿啰音。胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征。提高氧浓度不能纠正低氧血症；大都需要机械通气支持。,临床表现,第四期：终末期,又称严重生理功能异常期。在第三期顽固性低氧血症的基础上发生高碳酸血症。呼吸支持常需持续数周至数月之久。也可能对通气治疗毫无反应，终致死亡。,临床表现,ARDS的实验室检查,(一) 血常规,早期，白细胞常呈一过性下降，最低可109/L。但很快白细胞回升,可显著高于正常。作为全身炎症反应综合征的一部分，其诊断标准之一就是： 白细胞12109/L 或109/L， 或杆状核10,临床表现,(二) 血气分析,低氧血症是突出的表现。PaO260mmHg但有进行性下降趋势时，即应警惕。氧合指数(PaO2/FiO2)200 计算氧合指数（PaO2/FiO2），能较好地反映吸氧情况下机体缺氧的情况。,临床表现,临床表现,实例： PO260mmHg，氧流量3L/分 FiO2 (21+43)%33氧合指数PaO2/FiO260/0.33=182,鼻导管吸氧FiO2 (21+4氧流量)%,氧合指数PaO2/FiO2,早期PaCO2可不升高，或低于正常；酸碱失衡方面：,临床表现,过度通气,缺氧,单纯呼吸性碱中毒,(三)线检查,早期：发病24以内；肺间质水肿。胸片检查 可无异常； 或仅见肺纹理增多呈网状，边缘模糊，提示 间质性肺水肿改变。 重者可见小片状模糊影。,临床表现,中期：发病15d；肺实变为主要特征： 两肺散布大小不等、边缘模糊的斑片状密度增高影，可融合成大片，成为均匀致密的磨玻璃样影。 心缘清楚。实变影常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带居多。,临床表现,晚期：多在发病5d以上线胸片见两肺或其大部呈均匀密度增加，磨玻璃样变，支气管气相明显，心缘不清或消失，甚至可因广泛肺水肿、实变，出现“白肺”。,临床表现,病变逐步吸收，少数残留肺纤维化。注意并发症的线表现：应用机械通气，注意是否并发气胸，尤其是纵隔气肿。病程超过一周者，大多合并肺部感染。亦可有多发性脓肿形成。,临床表现,教学大纲,1992年欧美ARDS联席会议认为：ARDS不是一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。 *早期称为急性肺损伤（ALI） *重度的ALI即为ARDS 建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰竭并推荐统一诊断标准。,诊断,前提,有易致ALI/ARDS的原发病或诱因突发性进行性呼吸窘迫（呼吸急促R20次/分）通常氧疗难以改善排除慢性肺病、左心功能不全,诊断,急性起病,氧合指数(PaO2/FiO2)200,肺毛细血管楔压18mmHg或 无左房压力增高的证据,正位胸片显示双肺均有斑片状阴影,PaO2/FiO2300且满足上述其他标准, 可诊断ALI,作为ARDS的早期阶段，ALI提出的意义: *排除不同的医疗条件对ALI和ARDS诊断的影响； * 用于诊断高危因素的ARDS病人，敏感性和特异性均较高 * 对ARDS进行早期防治，改善疗效，提高生存率；,诊断,此标准与以往诊断标准不同之处： 1）不考虑PEEP水平； 2）不考虑是否使用机械通气。,诊断,鉴别诊断？,鉴别诊断,由于左心功能衰竭，肺循环压力升高，液体漏出肺毛细血管 肺毛细血管楔压（PCWP）增高。ARDS是由于肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，液体渗出肺毛细血管 PCWP正常，肺动脉高压。,1. 心源性肺水肿,ACUTE PHASE OF ARDS,炎症细胞,肺血管受压痉挛；肺微小血栓形成引发肺动脉高压,感染、休克等病史， 起病较前者缓 呼吸窘迫与体位无关 非泡沫样稀血水样痰 啰音广泛 PCWP正常/降低 X片见两肺弥漫浸润影 强心、利尿无效；常规 吸氧不能改善,心脏病史或急性大量 输液史，起病急 呼吸困难与体位有关 粉红色泡沫痰 啰音多在肺底部 PCWP增高 X片见肺门附近阴影 吸氧、强心、利尿 治疗有效,ARDS是非心源性肺水肿的一种，但非心源性肺水肿决非仅有ARDS。血浆胶体渗透压降低；胸腔负压过大，而形成的复张后肺水肿等。特点：病史明确，症状、体征及线征象出现较快，治疗后消失也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。,2. 其他非心源性肺水肿,鉴别诊断,3.急性肺栓塞,病史：有静脉血栓形成的条件。不能解释的呼吸困难、剧烈胸痛、发热；突然发生和加重的充血性心力衰竭。快心律紊乱、肺动脉第二音亢进伴分裂等。线见肺内典型的楔形/圆形阴影，心电图特征性改变。选择性肺动脉造影可确诊本病。,鉴别诊断,干咳，进行性呼吸困难，持续性低氧血症。多属慢性经过，少数呈亚急性。免疫指标检查常有异常；病理上以广泛的间质性肺炎和肺间质纤维化为特点；肺功能检查可见限制性通气障碍和弥散功能降低。,4. 特发性肺间质纤维化,鉴别诊断,鉴别诊断,晚期肝癌病人，合并肺转移，逐渐出现呼吸困难，呼吸衰竭，属于ARDS吗？肾病综合征患者，咳嗽10天，突发气促2天。PaO2/FiO2200，强心、利尿治疗无效。考虑ARDS吗？晚期慢支炎、肺气肿患者的呼吸衰竭期是ARDS吗？,思考,教学大纲,根据对ARDS发病机制的了解，目前ARDS的治疗包括两个方面：,1）急性呼吸衰竭的处理，目标为重建完整的呼吸屏障；,2）全身炎症反应综合征的处理，目标为纠正原发病，减少继发性全身损害。,治疗,治疗,ARDS病人残存的有通气功能的肺泡数量明显减少。对于这样的“小肺”，如果给予与正常肺相当的潮气量，势必会导致气压伤和容积伤,（一）氧疗、机械通气,治疗,1.小潮气量、低气道压的维持 * 低潮气量（47ml/kg) +适度PEEP * 最大肺泡跨膜压不能超过30cmH2O,治疗,（一）氧疗、机械通气,2.允许PaCO2适度升高 允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略 的结果，并非ARDS的治疗目标。,3.呼吸末正压通气（PEEP）,含义：呼气末肺泡压力高于大气压。是治疗ARDS的重要手段之一。 (参考P24),治疗,将一滴水滴在地板上，水会流进每个裂缝，这就是呼吸末正压通气时的气体分布。,（一）氧疗、机械通气,使塌陷肺泡和小气道扩张促进肺间质和肺泡水肿液消退增加肺泡通气量和功能 残气量，降低肺内动静 脉样分流降低呼吸做功,治疗,改善换气功能,提高肺顺应性,改善通气/血流比例提高动脉血氧分压,减少耗氧量,（一）氧疗、机械通气,最佳PEEP：一个满足以下条件的最小PEEP值。 对循环没有不良影响； 达到最大的肺顺应性； 最小的肺内分流； 最高的氧运输； 最低的FiO2；,治疗,（一）氧疗、机械通气,(二) 控制感染,严重感染是ARDS的首位高危因 素，也是其高病死率的主要原因。 ARDS患者常并发院内感染，部位多在肺脏和腹腔，比较隐匿。 及时选用有效抗生素。,治疗,(三) 加强液体管理，维持组织氧合,急性期应予液体负平衡。不宜用胶体液。监测肺毛细血管楔压：理想的补液量应使PCWP维持在1416cmH2O之间。存在低蛋白血症时，可补充白蛋白等胶体溶液并应用利尿剂。,治疗,（四）肺外器官功能支持营养支持疗法,ARDS营养衰竭是机体高代谢与营养缺乏共同作用的结果。“自身吞噬” 胃肠道营养支持：尽早开始，防止细菌和毒素移位。支持代谢通路，生长因子对增强合成代谢和逆转分解代谢反应有重要作用。,治疗,不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS（推荐级别：B级）。糖皮质激素既不能促进病人的生理参数好转，也不能降低病死率。晚期ARDS肺