总论、酒精、CO、中暑

2017/12/6,1,中 毒,宜春市人民医院 急诊科 曾俊峰,2017/12/6,2,急性中毒,2017/12/6,3,现代科技的发展，一方面改善了我们的生活，另一方面有无形中在损害我们的环境和健康。1,高温 (中暑) 2、低温 (冻僵 ) 3、低气压 (高原反因)4、高气压 (减压病 ) 5、噪声 (神经性耳聋) 6、电离辐射 (可干扰骨髓造血功能，使血细胞生成减少和比例失调，引起再生障碍性贫血)。等等,2017/12/6,4,案例分析,1、患者、男性、29岁，因反复咯血、血尿、解黑便3天入院2、亚硝酸异戊酯中毒案例3、乌头碱中毒案例（2015年二院）4、毒蕈中毒案例（2014年）,2017/12/6,5,中毒概念,一、中毒定义：(有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病.引起中毒的化学物质称毒物。) 二、（进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病。）,2017/12/6,6,现实生活例子,比砒霜还毒的食物如青西红柿，烂白菜，无根豆芽（使用激素及除草剂），新鲜黄花菜，腐烂生姜，长霉茶叶，长斑红薯，变色紫菜等等水中毒、氧中毒、土豆、豆角中毒、毒蘑菇等等砒霜（三氧化二砷）治疗血液肿瘤。总结：有毒不一定中毒，无毒达一定量可引起中毒,2017/12/6,7,分类,毒物按照来源和用途分为：1、工业性毒物；2、药物（氨基糖甙类等）；3、农药；4、有毒动植物(毒蛇、毒蘑菇等）。,2017/12/6,8,中毒分类,1、急性：短时间内吸收超过限量毒物而引起中毒。 特点：发病急，变化快，症状严重。如不积极治疗，可危急生命。2、慢性：长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒。 特点：起病缓，病程长，缺乏中毒特异性指标，易误诊、漏诊。,2017/12/6,9,二、病因和中毒机制,一、病因： （一）职业性中毒 （二）生活性中毒,2017/12/6,10,二、中毒机制,1) 局部刺激、腐蚀作用：强酸，强碱可以吸收组织 中的水分，与蛋白质，脂肪结合，细胞变性坏死。2) 缺氧（妨碍氧的摄取运输利用）：一氧化碳，硫化氢，氰化物等窒息性毒阻碍氧的吸收、转运或利用，使机体组织和器官缺氧。（脑、心肌对缺氧更敏感）3） 麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性，而脑组织和细胞脂类含量高 ，故易通过血脑屏障进入脑内，达到抑制脑功能。,2017/12/6,11,4） 抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物可通过抑酶活力 产生毒性作用。如有机磷杀虫药 抑制胆碱脂酶；氰化物抑制 细胞色素氧化酶 ； 重金属抑制含硫基的酶等。5）干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳在体内 酶催化 三氯甲烷自由基 肝细胞膜中不饱和脂肪酸 脂肪过氧化 线粒体、内质网变性 肝细胞坏死。酚类：如二硝基酚，五氯酚，棉酚等 线粒体内氧化磷酸化 妨碍三磷酸腺苷形成和贮存 释放热能。6）受体的竞争：如阿托品通过竞争阻断毒蕈碱受体产生毒性作用。,2017/12/6,12,三、毒物吸收、代谢和排出,一、毒物吸收： 呼吸道 消化道 皮肤黏膜,2017/12/6,13,（二）解毒过程 毒物吸收后血液全身肝氧化还原、水解、结合、代谢。（大多数毒物经代谢后毒性降低，有少数在代谢后毒性反而增加，对硫磷氧化为毒性更大的对氧磷）气体和挥发的毒物吸收后部分原形呼吸道排出。大多数毒物通过肾排出：很多重金属如：铅、锰、汞以生物碱消化道排出。少数毒物经皮肤排出，有时可引起皮炎。此外铅，汞，砷等可由乳汁排出哺乳婴儿造成损害。有些毒物排出缓慢，蓄积在体内某些器官或组织内，当再次释放时可以产生再次中毒。,2017/12/6,14,临床表现,一、急性中毒临床表现千变万化，但发绀，昏迷，惊厥，呼吸困难，休克，少尿等可见于各种严重中毒。（鼠药中毒案例）（一） 皮肤黏膜表现： 皮肤口腔黏膜灼伤；见于强酸，强碱，甲醛，苯酚，甲酚皂溶液（来苏儿）、百草枯等腐蚀性毒物灼伤。硝酸可以使皮肤黏膜痂皮呈黑色。发绀：氧合血红蛋白不足毒物产生发绀。如麻醉药、有机溶剂等抑制呼吸中枢，刺激性气体肺水肿发绀。亚硝酸盐和苯胺，硝基苯等中毒高铁血红蛋白血症发绀。 黄疸：四氯化炭、百草枯、毒蕈，鱼胆中毒损害肝黄疸。,2017/12/6,15,（二） 眼球表现 瞳孔扩大：见于阿托品，莨菪碱类中毒。瞳孔缩小：见于有机磷类杀虫药、氨基甲酯类杀虫药、阿片类及镇静催眠类药中毒视神经炎：见于甲醇、一氧化碳中毒。樱桃红：一氧化碳、氰化物皮肤潮红：阿托品皮肤潮湿：有机磷,2017/12/6,16,（三） 神经系统表现 昏迷：见于麻醉药，催眠药，安定药等中毒。有机溶剂中毒：窒息性毒物中毒，如一氧化碳，硫化氢，氰化物等中毒，高铁血红蛋白生成性毒物中毒；农药中毒，如有机磷杀虫药，有机汞杀虫药，拟除虫菊酯杀虫药，溴甲烷等中毒。 谵妄：见于阿托品，乙醇，组织胺类药物中毒。肌纤维颤动：见于有机磷杀虫药，氨基甲酸酯杀虫药中毒惊厥：见于窒息性毒物中毒有机氯杀虫药，拟除虫菊酯杀虫药中毒以及异烟肼中毒。 瘫痪：见于可溶性钡盐，三氧化二砷，磷酸三邻甲本酯，正已烷，蛇毒等中毒。 精神失常：见于四乙铅，二硫化碳，一氧化碳，有机溶剂，酒精，阿托品，抗组胺药等中毒，成瘾药物的戒断综合征等。,2017/12/6,17,（四） 呼吸系统的表现呼吸气味：有机溶剂挥发性强，而且有特殊气味，如酒味。氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药，黄磷蛇等有蒜味；氨酚，甲酚皂有苯酚味。呼吸加快或深大：引起酸中毒的毒物如水杨酸类，甲醇等可兴奋呼吸中枢呼吸加快，刺激性气体脑水肿呼吸加快。呼吸减慢：见于催眠药、吗啡中毒，也见于中毒性脑水肿。呼吸中枢过度抑制呼吸肌麻痹。肺水肿：刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫药、百草枯等中毒肺水肿。,2017/12/6,18,（五） 循环系统表现1、 心律失常；洋地黄，夹竹桃，乌头，蟾蜍的功能兴奋迷走神经，拟肾上腺素药，三环类抗抑郁药等兴奋交感神经，氨茶碱中毒心律失常。2、 心脏骤停： 毒物直接作用心肌：见于洋地黄，奎尼丁，氨茶碱，锑剂，吐根碱等中毒。 缺氧，见于窒息性毒物中毒。 低钾血症：见于可溶性钡盐，棉酚，排钾性利尿药等中毒。3、 休克，原因有剧烈吐泻血容量减少：见于三氧化二砷中毒。严重化学灼伤：血浆渗出血容量减少：见于强酸，强碱等中毒。毒物抑制血管舒缩中枢周围血管扩张有效血容量不足（三氧化二砷，巴比妥等中毒）。心肌损害：吐根碱，锑，砷中毒。,2017/12/6,19,（六）消化系统,中毒性肝损害：氰化物、毒蕈、蛇毒等等中毒性胃肠炎:铅等等,2017/12/6,20,（七） 泌尿系统表现：肾小管坏死：见于升汞、四氯化碳、头孢菌素类 、氨基糖甙类抗生素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒。肾缺血：产生休克毒物肾缺血。肾小管堵塞：砷化物中毒血管内溶血游离血红蛋白尿排出时堵塞肾小管；磺胺结晶堵塞肾小管急性肾衰（ARF）少尿,2017/12/6,21,（八） 血液系统表现： 溶血性贫血：中毒红细胞破坏贫血，黄疸。急性血管内溶血，如砷化物中毒血红蛋白尿ARF。 白细胞减少和再生障碍性贫血，见于氯霉素，抗肿瘤药，苯中毒，放射病。 出血：血小板量和质的异常：有阿司匹林，氯霉素，氢氯噻嗪，抗肿瘤药引起。 血液凝固障碍：肝素，双香豆素，水杨酸类敌鼠，蛇毒等引起。（九） 发热，见于抗胆碱能药（阿托品），二硝基酚，棉酚中毒，金属烟热。,2017/12/6,22,一， 毒物接触史 对生活性中毒，如疑有服毒的可能时，要了解患者生活情况，精神状态，长期服用药物种类，身边有无药袋，药瓶，家中药物有无缺少等估计服药时间和剂量。 一氧化碳中毒要了解室内炉火，烟囱，煤气以及当时同室内其他人员的情况，有时需要向同事，家属，亲友或现场目击者了解情况。食物中毒，应调同餐进食者中有无同样症状发生，水源和食物污染流行性中毒。,诊断,2017/12/6,23,二实验室检查（注意标本收集） 毒物检测方法发展：银叉验毒法-化学法-薄层层析法-现代仪器检测；利用光学原理的光谱分析法和利用物理化学分离原理的色谱法 液相色谱质谱联用技术在毒物监测中的应用,2017/12/6,24,液相色谱-质谱联用技术,特性： 能够将一切可气化的复合物有效分离并准确的定性定量其组分。特点： 高效的分离能力 质谱高选择性 高灵敏度 检查范围广、前处理简单、不需衍生物,2017/12/6,25,液相色谱-质谱联用技术,用于农药检测（如甲胺磷等准确定性和定量，根据药谱选择胆碱酯酶复能剂是否有效）用于食物毒素检测（如准确检测食物中蜡状芽孢杆菌产生的呕吐毒素，检测出贝类食物中的腹泻毒素等）用于药物检测（如检测人体内全血、血浆、血清、尿液中的六种阿片类药物可待因、吗啡、氢可酮、氢吗啡酮、羟可酮和海洛因等）,2017/12/6,26,毒物检测技术,确立中毒诊断指导治疗过程中毒诊治规范化、标准化提高救治成功率促进中毒临床科研的标准化促进中毒研究与国际接轨,2017/12/6,27,中毒的病情严重程度评估,单一指标：血气分析、血生化、血细胞分析、凝血系列等综合性评分系统：APACHE-II、SAPSII，PSS，SOFA,等等,2017/12/6,28,入住ICU的临床危险因素预测,Brett等提出8个临床危险因素需入住ICU治疗1、paco245mmHg2、需要气管插管3、中毒相关性癫痫4、心律失常5、QRS0.12s6、收缩压80mmHg7、二度或三度房室传导阻滞8、语言刺激无反应,2017/12/6,29,其他入住ICU指征,格拉斯哥昏迷评分分数12需要紧急透析或血液灌流代谢性酸中毒加重严重高钾血症体温改变过大等等,2017/12/6,30,治疗：,一，治疗原则：1） 立即脱离毒物现场，终止与毒物继续接触。2）检查并稳定生命体征。3）清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物；4）如有可能，尽早选用特效解毒药，5）对症治疗。,2017/12/6,31,急性中毒的治疗：中毒情况危重时，首选迅速进行呼吸、循环功能、生命指征等检查，采取有效紧急治疗措施,（一） 立即停止毒物接触，毒物由呼吸道，皮肤侵入立即将患撤离中毒现场到空气新鲜地方脱去污染衣物清晰接触部位皮肤清洗皮肤上毒物。接触完好皮肤或烧伤皮肤或烧伤皮夫吸收毒物时用肥皂水大量温水清洗皮肤和毛发不用药物中和。,2017/12/6,32,清除体内尚未吸收的毒物,病人神志清楚能合作时，饮温水300-500ML自己用手指或压舌板，刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。昏迷，惊厥状态，吞服石油蒸馏物，腐蚀剂不应催吐。吞服腐蚀性毒物者催吐出血或食管，胃穿孔。空腹服毒者要先饮水500ML再行催吐催吐过程尽量胃内容物排空防吸入气管窒息头侧位。,2017/12/6,33,催吐,2013年美国临床中毒学会（AACT)与欧洲中毒中心与临床中毒学家协会（EAPCCT)研究最近10年的文件资料，得出对吐根碱催吐持不支持的态度2005年Tomas等研究提出滥用催吐很危险，有时甚至是致命的，建议将其从非处方药目录中删除,2017/12/6,34,1， 洗胃尽早进行服毒后6小时超过6小时部分毒物仍可滞留于胃内多数仍有洗胃必要。服用强腐蚀性毒物插管诱发惊厥昏迷患者插管导致吸入肺炎，洗胃应慎重。食管静脉曲张也不宜洗胃。,2017/12/6,35,洗胃的目的：,清除胃内毒物或刺激物，避免毒物吸收。通过洗胃，能减轻胃粘膜水肿（如治疗完全或不完全幽门梗阻、急慢性胃扩张等）为一些特殊手术或检查做准备,2017/12/6,36,洗胃禁忌症,1、腐蚀性胃炎（如服入强酸或强碱）（在洗的过程中可能导致胃、食管穿孔破裂）2、肝硬化合并有食管或胃底静脉曲张（可能导致大出血）3、近期有消化道出血及胃癌患者4、食管或喷门狭窄或梗阻5、急性中毒伴惊厥、抽搐未控制6、有严重心肺疾病,2017/12/6,37,评估及物品准备,主要是评估患者的目前病情、意识状态、生命体征、口鼻有无破损或炎症等情况，向患者或家属交代病情并签字。物品准备主要是检查洗胃机是否完好，各管路有无破损，洗胃液温度是否适宜。另外就是操作者洗手、戴口罩手套等自我保护。,2017/12/6,38,操作方法,1、若病人清醒合作，可先用压舌板刺激催吐，以减轻洗胃的困难及并发症。（但处于昏迷、惊厥状态或口服强酸、强碱、易挥发性如汽油石油等禁止催吐，可能引起出血、食管撕裂、胃穿孔、窒息等。）2、患者取座位或半座位，较重者取左侧卧位（可以头偏低，如有假牙等要取出）。插胃管。用石蜡油润滑胃管，可通过鼻腔或口腔缓缓插入。具体长度为成人4555厘米（发髻到剑凸的长度）3、证实胃管在胃内可通过：听：听气过水音。抽：抽出胃内容物。看：胃管一端放入水面下有无气泡。,2017/12/6,39,4、接上洗胃机，先抽出胃内容物，再按自动键进行自动洗胃,洗胃液一般用温水洗，一次进液量约200ml300ml,不超过500ml，洗胃液总量约25L，直至洗胃液清亮为止。（但在现实中由于胃管太细和食物残渣赌到，所以要随时观察出入量平衡和腹部情况，必要时拔下接管让胃内水流出来，如果服药太多可以留置胃管再次洗胃。）5、洗毕，将药管、胃管和污水管同时放入清水中清洗。6、导泻：经胃管注入泻药（导泻药的选择有甘露醇150-250毫升或硫酸镁、硫酸钠及复方聚乙二醇等），然后拔出胃管，帮病人洗脸。7、灌肠：除腐蚀性毒物外，用于口服中毒6小时以上、导泻无效及抑制肠蠕动毒物（巴比妥类、颠茄类或阿片类）中毒者，应用1%温肥皂水或聚乙二醇电解质溶液连续多次灌肠。8、记录灌洗液名称及液量，洗出液颜色和气味，比要是标本送检。不能洗胃的如强酸、强碱等中毒的可以口服牛奶、蛋清、米汤、植物油等保护胃粘膜。,2017/12/6,40,注意事项,1、洗胃时机，用于口服毒物1小时以内者，对于服用吸收缓慢的毒物、服毒量大者可能46小时后仍应洗胃。2、洗胃时患者要取侧卧位（防止洗胃时呕吐窒息），可以头稍低并转向一侧。3、洗胃过程中要观察病人生命体征如血压、脉搏、呼吸等变化，如果有腹痛、洗出血性灌洗液或出现休克等应该立即停止操作，并及时通知医师，及时处理。4、凡出现呼吸停止、心脏鄹停者应现做心肺复苏再考虑能否洗胃。5、洗胃过程中要注意出入量的平衡，口服毒物量多，时间超过6小时者可以考虑做血液透析。6、洗胃液一般以温水为主。（用热水会加速毒物吸收、天冷用冷水易导致胃痉挛或刺激迷走神经导致心脏鄹停。应大部分毒物性质难确定，所以用清水）在处理中毒患者千万要慎用中和剂。(如强酸中毒用强碱中和会生成二氧化碳，使胃肠充气膨胀，有造成穿孔可能。),2017/12/6,41,插胃管避免误入气管先插入带气插管胃管选用粗大者胃管头部涂石蜡油润滑口腔向下插进50cm吸出100-200ml胃液证明在胃内留作毒物分析。不能肯定插管在胃内向胃管内注入适当空气在胃区听到咕噜声证明插管在胃内吸出全部胃内容物洗胃时取左册卧位头低位头低位并转向一侧。免洗胃液误入气管内注意洗胃一般用温开水，每次注入200-250ML。不宜过多，以免毒物进入肠内每次灌液尽量排出使毒物排尽反复盥洗至回收液澄清为止洗胃液总量至少2-5L甚至可以用到6-8L,2017/12/6,42,拔胃管时注意先将胃管尾部夹住免拔胃管过程中-管内液反流入气管内导致吸入性肺炎窒息。,2017/12/6,43,洗胃液可根据毒物种类不同选用适当解毒物质。,1、 保护剂：吞服腐蚀性毒物保护胃黏膜用牛奶蛋清，米汤，植物油。2、 溶剂：因如脂溶性毒物汽油，煤油有机溶剂，液体石蜡50-200ML-溶解而不被吸收然后洗胃3）吸附剂：活性炭强有力吸附剂吸附很多毒物用20-30G+水200ML胃管注入。,2017/12/6,44,4、 解毒药：解毒药物通过与体内存留毒物起中和，氧化沉淀等化学作用改变毒物理化性质。选用1：5000高锰酸钾液，使用生物碱，蕈类氧化解毒。5、 中和剂：吞服强酸时用弱酸碱如镁乳，氢氧化铝凝胶等中和*不要用碳酸氢钠遇酸后生成二氧化碳使胃肠冲气膨胀造成穿孔危险。强碱可用弱酸类物质（食醋，果汁等中和）。6、 沉淀剂：有些化学物质与毒物作用生成溶解度低，毒性小物质用做洗胃剂。乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用生成氟化钙或草酸钙沉淀。2%-5%硫酸钠与可溶性钡盐作用不溶性硫酸钡，生理盐水与硝酸银作用生成氯化银。,2017/12/6,45,导泻 ：洗胃后，灌入泻药以清除进入肠道内毒物。一般不用油类泻药以免促进脂溶性毒物吸收。导泻常用盐类：如硫酸钠或硫酸镁15g溶于水内，口服或胃管注入。20%甘露醇、大黄、聚乙二醇散剂等注意事项：硫酸镁吸收过多Mg2+中枢神经系统有抑制作用（肾功能不全，呼吸抑制或昏迷病人及硫化锌和有机磷中毒晚期者都不宜使用）,2017/12/6,46,4、灌肠：除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒超过6小时以上或导泻无效者，及抑制肠蠕动毒物（巴比妥类，颠茄类，阿片类）中毒。灌肠方法：1、1%温肥皂水5000ML，连续多次灌肠。2、聚乙二醇溶液连续灌肠，速度：2L/h.,2017/12/6,47,肠道净化,ACC和EAPCCT在1997年和2004年颁布的指南不推荐单独使用泻药清理急性中毒患者的肠道有研究显示全肠灌洗（经口或胃管快速注入大量的聚乙二醇溶液）可通过促使大便快速排出而减少毒物在体内的吸收，但ACC和EAPCCT 在2004年颁布的指南提出全肠灌洗不作为常规应用研究表明：早期消化道净化能显著降低严重中毒的风险,2017/12/6,48,二、促进已吸收毒物排出,1）利尿(主要用于以原型从肾脏排出的毒物中毒）：静点葡萄糖可增加利尿促进毒物排出，少数毒物如苯巴比妥，水杨酸类苯丙胺中毒用较强利尿药呋塞米利尿促进毒物排出。改变尿PH值促进使毒物从尿排出。如碳酸氢钠使尿液碱性化（PH值达8.0）弱酸性化合物如苯巴比妥，水杨酸类离子化不易通过肾脏由肾小管上皮细胞回吸收由尿排出。有ARF不易采用利尿方法。,2017/12/6,49,强化利尿、改变酸碱度,有学者主张通过肾脏排泄的物质可进行强化利尿促进毒物排出，但目前强化利尿以促进毒物排出的效率没有被证实，强化利尿还可出现严重并发症改变酸碱度中酸化尿液，有加重代谢性酸中毒的风险，不推荐常规使用,2017/12/6,50,2）供氧：CO-CP中毒时，吸氧碳氧血红蛋白解离CO-CP下降，高压氧治疗是一氧化碳中毒特效疗法（1-2次/日，每次1-2小时）。3）血液净化：血液透析、血液灌流、血液置换,2017/12/6,51,血液净化,血液透析血液滤过血液灌流血浆置换CRRT序贯式血液净化治疗,2017/12/6,52,血液透析,用于清除血液中分子量较小，非脂溶性毒物如：苯巴比妥类，水杨酸类，甲醇，茶碱，乙二醇，锂等。短效巴比妥类，格鲁米特（导眠能）和有机磷杀虫药因具有脂溶性透析效果不好。氯酸盐，重镉酸盐损害肾ARF血液透析首选指征。一般在中毒12小时内进行血液透析效果好。如时间过长毒物与血浆蛋白结合不易透出。,2017/12/6,53,血液灌流,装活性碳或树脂的灌流柱，毒物被吸收之后血液再转入患者体内。此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物。清除血液中巴比妥类（短效、长效）百草枯等，是目前最常用中毒抢救措施。注意：血液灌流中，血液正常成分如血小板，白细胞，凝血因子，葡萄糖，二价阳离子也能被吸附排出，监测和必要补充。,2017/12/6,54,血浆置换,无论是游离或与蛋白质结合毒物：特别是生物毒如蛇毒，蕈中毒及砷化氢等溶血毒物中毒，本疗法更佳。一般在数小时内置换3-5升血浆，代价较高,2017/12/6,55,特殊解毒药应用,1、 金属中毒解毒药：此类药常螯合剂，氨羧螯合剂。1）依地酸钙钠（主要用于铅中毒）：最常用氨羧螯合剂多重金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外。治疗铅中毒。用法1g/日加于5%葡萄糖250ML稀释后静点三天为一疗程，间隔3-4天后重复用药。依地酸钙钠（1mg/5ml/支）：主要用于铅中毒（主要沉积在骨骼，驱铅时间要长，腹痛可用葡萄糖酸钙和阿托品、654-II缓解）,2017/12/6,56,2） 二巯丙醇：含有活性巯基（-SH），巯基解毒药进入体内某些金属形成无毒，难解离但可溶螯合物尿排出还能夺取已与酶结合重金属该酶恢复活力达解毒作用。治疗：砷、汞、铜铅等中毒，治疗剂量，第1-2天2-3mg/kg,4-6h一次肌注。第3-10天2次/日，10-14天为一疗程。不良反应：恶心，呕吐，腹痛，头痛，心悸。3）二巯基丁二酸治疗：锑，铅，汞，砷，铜等中毒用法：1.5g/日，分三次口服，连服三天，停药4天为一疗程。 二巯丙磺钠：主要用于砷、汞、铜、锑、铅等中毒。用法；（5mg/kg）125mg-250mg,im,qd, 3日为一疗程，间隔3-4日可再用。,2017/12/6,57,2， 高铁血红蛋白症解毒亚甲蓝（美蓝）：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白（HB）还原成正常血红蛋白（Hb）治疗：亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等高铁血红蛋白症中毒的特效解毒药。剂量：1%亚甲蓝5-10ml（1-2mg/kg）稀释后静点。总量：24h小于600mg。注意：药液注射外渗时易组织坏死。大剂量（10mg/kg）效果相反产生高铁血红蛋白血症,用于氰化物中毒治疗。亚甲蓝（美蓝）（20mg/支）：（小剂量）用于亚硝酸盐中毒，1-2mg/kg，稀释后静脉注射，可重复用。可与大量维生C和葡萄糖合用治疗。（药物外渗易引起组织坏死。）,2017/12/6,58,3、氰化物中毒 氰化物中毒解毒药氰化物中毒一般用亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法。中毒后应立即给亚硝酸盐。4、有机磷农药中毒解毒药：阿托品、氯解磷定、碘解磷定。硫代硫酸钠（0.64/支）：可用于1、氰化物中毒，12.5-25g（量小无效），iv，缓慢。2、治疗汞、铅、砷等中毒。3、治疗皮肤瘙痒。,2017/12/6,59,5、 中枢神经抑制剂解毒药。纳洛酮 纳络酮是阿片类麻醉药解毒药麻醉镇痛药呼吸抑制-特异拮抗作用。近早临床发现纳络酮对急性酒精中毒有效催醒作用而且用于各种镇静催眠药如地西泮中毒取得一定疗效。剂量：0.4-0.8mg静点，重症者必要时1h后重复一次。 氟马西尼:用于苯二氮类中毒（短效：阿普唑仑、三唑仑、艾司唑仑，中效：劳拉唑仑、奥沙唑仑，长效：地西泮，上述药中毒避免用西米替丁，可能加重中枢抑制），可用于肝性昏迷等。用法：0.2mg,iv,总量可达2mg.,2017/12/6,60,6、 对症治疗：多数中毒无特殊解毒治疗急性中毒卧床休息、保暖，观察神志、呼吸、脉搏、血压等生命指征。中重度昏迷防止肺炎、肺水肿等，注意循环、呼吸、肾衰竭，注意电解质及酸碱平衡以及营养支持治疗。,2017/12/6,61,急性中毒治疗进展,肟类复能剂的研究：有个体差异及对不同的敏感性有关胆碱酯酶拮抗剂的研究应用外源性胆碱酯酶补充有机磷水解酶,2017/12/6,62,急性酒精中毒,一、概念：当一次饮入过量的酒精或酒类饮料，引起中枢神经系统由兴奋而转为抑制状态，称为酒精中毒。重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡二 诊断依据 就诊前酗酒。（注意部分昏迷患者在病史不详而无明显酒味时可能为酒精中毒）,2017/12/6,63,发病机制,乙醇经胃和小肠0.5-3h内完全吸收，20-30分钟达高峰乙醇10%由肾和肺排出,90%在肝内代谢、分解（乙醇-乙醛-乙酸）血液乙醇致死量并无差异，大多相当于纯酒精250-500ml/次,2017/12/6,64,中毒机制,一、急性毒害作用1、中枢神经系统抑制作用：随着剂量增加，大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭2、代谢异常：发生乳酸增高、酮体蓄积导致代谢酸中毒以及糖异生受助所致低血糖,2017/12/6,65,中毒机制,二、耐受性、依赖性和戒断综合征1、耐受性2、依赖性：精神依赖、生理依赖，一旦停用则产生难以耐受的不适感3、戒断综合征：交感神经兴奋症状如多汗、战栗等,2017/12/6,66,中毒机制,三、长期酗酒的危害1、营养缺乏：酒是高热量无营养；缺乏VB1-Wemicke-Korsakoff综合征、周围神经麻痹；叶酸缺乏-巨幼细胞性贫血2、毒性作用：乙醇对黏膜和腺体分泌有刺激作用，导致食管炎、胃炎、胰腺炎、股骨头坏死、肝细胞坏死等,2017/12/6,67,临床表现,因人而异，中毒症状出现迟早也不相同，与饮酒量、血中乙醇浓度及个体耐受性有关。一般分为三期（1）兴奋期（血乙醇浓度50mg/dl）出现头昏、头痛、乏力、自控力丧失、自感欣快，言语增多、健谈，可有粗鲁或攻击行动。颜面潮红或苍白，呼出气带酒味。（超80mg为醉驾）（2）共济失调期(血乙醇浓度150mg/dl)（作用于小脑，引起共济失调）动作不协调、步态蹒跚、动作笨拙、语无伦次、眼球震颤、躁动、复视等。,2017/12/6,68,临床表现,（3）昏睡期(血乙醇浓度250mg/dl)（作用于网状结构，引起昏睡和昏迷）沉睡、颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇发绀。严重者深度昏迷、陈-施呼吸、心跳加快、二便失禁。可因呼吸衰竭而死亡，也可因咽部反射减弱、进餐后呕吐误吸导致吸入性肺炎或窒息而死亡。,2017/12/6,69,戒断综合征,发生于长期酗酒者突然减量或停止饮酒1、单纯性戒断反应 ：震颤、兴奋、焦虑、心动过速、血压高、出汗，2-5天缓解。2、酒精性幻觉反应：以幻听为主，可见幻视、错觉及视物变型，多为被害妄想，一般3-4周缓解。,2017/12/6,70,戒断综合征,3、戒断性惊厥反应：与单纯性戒断反应同时发生，可出现癫痫发作4、震颤谵妄反应：精神错乱、全身肌肉出现粗大震颤，出现生动、恐惧的幻视，可有大量出汗、心动过速、血压升高等交感神经兴奋表现,2017/12/6,71,鉴别诊断,急性脑血管意外、颅脑外伤、恶性心律失常、心肌梗塞、低血糖昏迷、镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒等，特别是昏睡期患者应慎重鉴别，避免误诊。戒断综合征的精神症状和癫痫发作慢性酒精中毒的营养不良和中毒性脑病,2017/12/6,72,实验室检查及监测指标,（1）血清乙醇浓度测定是诊断急性酒精中毒及判定其中毒程度的重要指标。（2）心电图检查可鉴别心律失常及心肌损害。（3）血糖检查可发现低血糖昏迷。(部分酒精中毒昏迷患者是由于低血糖昏迷)（4）血清电解质检查可发现低血钾、低血镁和低血钙等电解质紊乱。（5）、注意神经系统检查，必要时做头颅CT检查。（6）监测指标：包括神志、四大生命体征及SPO2。（必须要反复观察，特别是昏迷、有基础疾病或体胖者 ）,2017/12/6,73,血气分析 ：可见轻度代谢性酸中毒肝功能 检查 ：慢性酒精中毒肝病时可有肝功能异常，一般以谷草转氨酶升高大于谷丙转氨酶,2017/12/6,74,治疗原则,1.休息保暖，避免继发意外伤害。2.吸氧、维持呼吸循环功能，必要时人工呼吸，气管插管。（特别要保持气道通畅，以防呕吐窒息，一般以侧卧位。）3.促醒纳络酮0.4-0.8mg缓慢静脉注射，或醒脑静20ml静脉点滴，有助于缩短昏迷时间，必要时可重复给药。4.补充葡萄糖和维生素B1、B6对症综合治疗措施，以加速乙醇在体内氧化，对有特别烦躁或兴奋者，可以小剂量用地西泮肌注，避免用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药，以防呼吸抑制。5、特别重者可以血液透析。（酒精中毒一般不用洗胃，0.5-2h酒精基本全部吸收，且有胃黏膜高度充血，易导致出血）,2017/12/6,75,治疗方案的选择,中毒程度分级评估及治疗方案：1.轻度意识清楚，有定向障碍或处兴奋状态。无需特殊治疗，可予以刺激呕吐，喝些糖水。休息保暖，避免继发意外伤害.2.中度共济失调，不能控制自己的言行，但生命体征平稳。补充5%葡萄糖500ml加维生素B6 200mg 静脉点滴，纳络酮0.4-0.8mg缓慢静脉注射。3.重度昏迷，生命体征不稳定或合并心、脑等器官受损表现。纳络酮0.4-0.8mg缓慢静脉注射，每1-2小时重复给药，可加用醒脑静（20ml加入5%葡萄糖500ml，静脉点滴）。合并水、电解质平衡紊乱者注意补充水和电解质。合并肺部感染者可给予抗生素治疗。,2017/12/6,76,急诊处理及注意事项,1、低血糖是急性酒精中毒最严重并发症之一2、强迫利尿对急性酒精中毒无效，严重（血乙醇浓度5000mg/L，或伴有酸中毒，或同时服用其他可疑药物）可尽早血透3、治疗给予葡萄糖、VB1、VB6等，加速乙醇在体内氧化为醋酸，达到解毒目的4、昏迷长达10h以上或血中血乙醇浓度超400mg/dl以上预后差5、酒精中毒严防窒息：体位侧卧，必要时气管插管（特别肥胖和舌根后坠者，管理好气道）,2017/12/6,77,6、兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤。7、对躁动不安者或过度兴奋者，可用小剂量地西泮（im），禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静剂。8、催吐、洗胃、导泻对胃肠道内残留乙醇可有一定作用，但注意安全、时机等选择9、注意早期鉴别双流伦样反应及早期处,2017/12/6,78,临床路径,标准住院日为1-3天（大部分是1天）住院期间检查项目入院后第1天1.必检项目（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）血糖、肝肾功能、电解质；（肝功能异常以谷草高于谷丙）（3）心电图。2.选检项目有条件行血清乙醇浓度测定、血气分析、凝血功能、D-二聚体（D-dimer）等。,2017/12/6,79,安全转诊方法、步骤,1.落实转诊交通工具、人力，通知上级医院准备接诊。2.注意沟通，向家属说明病情、转诊的必要性和途中可能发生的问题并签署知情同意书。3.转诊途中注意开放气道，避免误吸而导致的吸入性肺炎及窒息。（注意体位：侧卧位，头稍抬高），转运途中注意生命体征监测，注意任何病情变化的细节以及可能掩盖的疾病。（如脑血管疾病及内脏出血等风险）4.到达上级医院后，向接诊单位交班，介绍病情、途中情况及处理等，并上递详细的转诊记,2017/12/6,80,长期酗酒的危害,长期饮酒可造成明显营养不良，造成神经系统常见：缺乏维生素B1引起Wernicke脑病（眼球震颤，类似小脑变性的共济失调和步态不稳，精神错乱等，治疗用B1）、周围神经麻痹等、消化系统(如返流性食管炎、胃炎、胃溃疡、胰腺炎等)、心血管系统（酒精中毒性心肌病）、生殖系统（睾酮减少、性功能低下）、造血系统（叶酸缺乏可引起巨幼细胞贫血等）及代谢系统疾病。,2017/12/6,81,气体中毒,刺激性气体中毒窒息性气体中毒,2017/12/6,82,刺激性气体中毒,共同特点：对眼和呼吸道黏膜有刺激作用，并可致全身中毒。常见:氯气、光气、氨、二氧化硫、氟化氢等,2017/12/6,83,窒息性气体,造成组织缺氧单纯窒息性气体：氮气、二氧化碳等化学性窒息性气体：一氧化碳、硫化氢、氰化物等。,2017/12/6,84,刺激性气体-氯气中毒,强烈刺激性气体，以呼吸道症状为主遇水呈氯酸，引起黏膜充血、水肿和坏死。低浓度-局部刺激作用高浓度时刺激迷走神经，引起呼吸、心脏骤停,2017/12/6,85,临床特点,轻度中毒：急性化学性支气管炎或支气管周围炎，表现为咳嗽、胸闷。PE:两肺散在干啰音或哮鸣音。经治疗1-2天可恢复。,2017/12/6,86,中度中毒,急性化学性支气管炎、间质性肺水肿或局限性肺泡肺水肿。阵发性呛咳、胸闷、心悸、呼吸困难或咳粉红色泡沫痰查体：两肺闻及干、湿性啰音。,2017/12/6,87,重度中毒,弥漫性肺泡性肺水肿或呼吸窘迫综合症（ARDS)闪电式死亡喉头水肿、支气管痉挛或水肿-窒息休克或昏迷气胸或纵膈气肿严重的心肌损伤,2017/12/6,88,一氧化碳中毒病因（俗称煤气中毒）,工业生产：炼钢、炼焦、烧窑，煤气管道漏气，室内试内燃机，放炮，瓦斯爆炸等产生CO。日常生活：吸烟、煤炉燃气加热器、失火现场等。,2017/12/6,89,发病机制,主要引起组织缺氧（主要导致细胞水平的氧输送和氧利用障碍） COHb COHb（85%）CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍COHb是O2Hb解离速度的1/3600，使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放，造成细胞缺氧。CO与含二价铁的肌球蛋白结合,损害线粒体功能CO与细胞色素氧化酶的二价铁结合影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。,2017/12/6,90,病 理,大脑和心脏最易损害（血管吻合支少，代谢旺盛）脑：脑水肿（1、脑内小血管迅速麻痹、扩张，ATP迅速耗尽钠泵失常，钠水潴留；2、缺氧使血管内皮细胞发生肿胀，造成脑部循环障碍；3、缺氧-脑内酸代谢蓄积-脑细胞间质水肿），迟发性脑病（脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘病变）心：缺血性损害或心内膜下多发性梗死表现,2017/12/6,91,临床表现,轻度中毒: COHb10%20%。表现为不同程度头痛、头晕、心悸、四肢乏力、恶心、呕吐、口唇黏膜呈樱桃红色，重者嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，脱离环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。（冠心病可诱发心绞痛）中度中毒: COHb30%40%。表现为胸闷、气短、呼吸困难、意识丧失、浅昏迷，但对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经氧疗可恢复正常且无明显并发症。,2017/12/6,92,重度中毒：COHb40%。迅速出现昏迷，各种反射消失。去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。（眼底视盘水肿，头颅双侧缺血灶）并发症：脑水肿、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。皮肤损害：红肿和水疱，多见于肢体受压部位。且可出现压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解）。肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。幸存者多有不同程度后遗症。,2017/12/6,93,迟发脑病（神经精神后发症）（假愈期：2-60天）,精神意识障碍：痴呆木僵、谵妄或去大脑皮层状态。锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）。锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、继发性癫痫等。脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。,2017/12/6,94,实验室检查,血液COHb测定：加减法，分光镜检查法。（采血要求在脱离中毒现场8小时内）脑电图检查：弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。头部CT检查：可见病理性密度减低区。,2017/12/6,95,诊断与鉴别诊断,诊断:吸入高浓度CO接触史、CNS损害的症状体征，实验室检查（特别是COHb测定）。注意动脉血气分析和动脉血氧饱和度（脉冲法）不能作为诊断指标。鉴别诊断：其他昏迷原因鉴别（脑血管意外、脑震荡、糖尿病酮症酸中毒、安眠药中毒）。,2017/12/6,96,治 疗,纠正缺氧：脱离中毒环境，保持呼吸道通畅，吸入新鲜空气。有条件：高流量面罩吸入高浓度（纯）氧；气管插管给予高流量氧呼吸支持；心脏支持监护(COHb20% 有心脏骤停危险）；高压氧治疗。 如果COHb25%可通过面罩吸入100%纯氧，必要时行呼吸机支持治疗。如果COHb25%应行高压氧治疗。防治脑水肿：脱水、利尿。（脑水肿高峰期：24-48h)促进脑细胞功能恢复。防治并发症和后发症。,2017/12/6,97,高压氧舱治疗,参考标准：头痛、恶心， COHb40%；出现昏迷、短暂意识丧失、ECG心肌缺血表现、局灶神经功能缺陷； COHb15%的孕妇功能：通过增加血液中物理溶解氧，提高总体氧含量，促进氧释放和加速CO排出，达到纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防迟发性脑病,2017/12/6,98,高压氧舱治疗相关知识,病人在高于一个大气压的环境里吸入100 %的氧治疗过程临床应用范围很广：急性期突聋、面瘫、缺氧、缺血性疾病及烧伤、厌氧菌感染性疾病等等副作用；氧中毒、气压伤、减压伤等等,2017/12/6,99,急诊处理,立即脱离环境，局部用清水清洗卧床休息，保持气道通畅并吸氧。解除支气管痉挛：氨茶碱、地塞米松、沙丁胺醇气雾剂（早期、短程用肾上腺皮质激素）防治喉头水肿、痉挛合理氧疗及做高压氧积极防治肺水肿和治疗继发性感染,2017/12/6,100,注意观察意识状态、监测生命体征，以及潜在的疾病机械通气：昏迷、窒息或呼吸停止都应及时气管插管脑水肿的治疗：,2017/12/6,101,注意观察意识状态、监测生命体征，以及潜在的疾病机械通气：昏迷、窒息或呼吸停止都应及时气管插管脑水肿的治疗：应限制液体入量，密切监测意识、瞳孔、血压及呼吸等生命指标变化，用高渗晶状体脱水剂，快速利尿及糖皮质激素等；抽搐治疗：地西泮等；促进脑细胞功能恢复：大剂量Vc,细胞色素C，辅酶A，三磷酸腺苷等等（鼠神经生长因子、申捷等）,2017/12/6,102,淹溺,概念：又称溺水，是人淹没或沉浸在液体中并导致呼吸损害的过程，由于液体充塞呼吸道及肺泡或反射性引起喉痉挛发生窒息、缺氧和二氧化碳潴留，并处于临床死亡状态。,2017/12/6,103,发病机制,1、湿性淹溺：水大量进入呼吸道数秒后神志丧失，发生呼吸停止和心室颤动。2、干性淹溺：喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸入。,2017/12/6,104,淡水淹溺,淡水渗透压比血浆低进入人体后迅速吸收入血循环，使血容量增加，导致溶血，出现高钾血症和血红蛋白尿由于肺泡表面活性物质灭活，肺顺应性下降、肺泡塌陷，发生通气/血流比例失调，损害氧合作用。,2017/12/6,105,海水淹溺,1、海水渗透压比血浆高约3倍，在肺泡内停留时间较长。2、由于海水渗透压高，血液中的水进入肺泡腔，产生肺水肿，减少气体交换，出现低氧血症。,2017/12/6,106,临床特点,缺氧是淹溺的重要表现。可发生心跳呼吸骤停、脑水肿、肺部感染等猝死的主要原因是严重心率失常可发生低氧血症、弥漫性血管内凝血、急性肾功能衰竭等和MODS肺部听诊可闻及干、湿性罗音,2017/12/6,107,神经系统：头痛、烦躁、抽搐、昏睡、昏迷、肌张力增加、视觉障碍、牙关紧闭等循环系统：脉搏细弱或不能触及、心音微弱或消失，血压不稳、心律失常、心室颤动或心室静止呼吸系统：剧烈呛咳、胸痛、呼吸困难或咳血性泡沫痰，呼吸浅表、急促或静止消化系统：胃扩张、呕吐泌尿系统：少尿或无尿，尿液可呈橘红色，淡水溺水短期可出现迟发型肺水肿及凝血功能障碍,2017/12/6,108,实验室检查,血尿检查：白细胞总数和中性粒细胞增高，尿蛋白阳性。吸入淡水较多时，血液稀释，出现低钠、低氯、低蛋白血症，甚至红细胞溶解，造成高钾血症。吸入海水较多时，出现短暂性血液浓缩，高钠、高氯血症，幸存者10-30分钟后恢复正常血容量和电解质浓度。胸片或CT：多种征象并存，典型表现有局限性斑片状影及肺水肿征象。12-24h可吸收好转。心电图：无特异性表现。血气分析：低氧血症、混合型酸中毒。,2017/12/6,109,生命指证评估,淹溺时间、意识、呼吸、脉搏、心率及节律、评估缺氧等等,2017/12/6,110,治 疗,1、尽快清除口鼻内水、沙等污物及分泌物，保持呼吸道通畅。2、对无反应和无呼吸者立即行CPR（心肺复苏）3、倒水（控水）：将患者腹部置于施救者屈膝的大腿上，头部下垂，施救者平压患者背部，将呼吸道或胃内的水倒出。（但不能因倒水而延误CPR）,2017/12/6,111,急诊处理,1、供氧或机械通气：对意识不清、呼吸急促、全身发绀、咳粉红色泡沫痰、血压下降及血氧饱和度85%，并有酸碱失衡、电解质紊乱者应进行气管插管，并进行人工机械通气。2、补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡：淡水淹溺时，因血液稀释，应适当限制入水量，海水淹溺时，由于大量液体慎入肺组织，血容量偏低，需及时补充液体，可用低分子右旋糖酐、血浆等3、防治急性肺损伤：早期、短程足量应用糖皮质激素可防治淹溺后发生的炎性反应、急性肺损伤及ARDS。,2017/12/6,112,4、脑复苏：（防治脑缺氧损伤、控制抽搐）根据病情应用甘露醇、甘油果糖、白蛋白及利尿剂等治疗减轻脑水肿，以改善预后。5、复温 防治低体温：可用体内或体外复温6、处理并发症：对血红蛋白尿、少尿或无尿者，积极防治肾功能不全发生；溶血明显时输血，应用糖皮质激素治疗脑水肿、肺水肿和溶血；防治急性上消化道出血、感染及MODS等等,2017/12/6,113,中 暑,定义：是指在高温和湿度较大的环境中，发生体温调节中枢障碍，水、电解质丢失过多、散热功能障碍等引起的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主的热损伤疾病。,2017/12/6,114,病因,高温气候是引起中暑的主要原因高温辐射作业环境（干热环境）和高温（室温大于T32)、高湿度（大于60%）、通风不良环境凡可至机体热负荷增加或散热机能发生障碍的因素，均可诱发中暑,2017/12/6,115,促使中暑因素获取过多外源热量产热增加如发热、甲状腺功能亢进或用某些药（阿托品）散热障碍：如过度肥胖，穿透气不良的衣服等.汗腺功能障碍或衰竭如硬皮病、先天性汗腺缺乏症、广泛皮肤烧伤后瘢痕形成等体内严重缺钾适应能力不足：年老、体弱、产妇等,2017/12/6,116,发病机制下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热以维持