溃疡病

消 化 性 溃 疡,(Peptic ulcer , pu)延安市妇幼保健院 高莉,一、概 述,胃溃疡 （Gastric ulcer, Gu) 消化性溃疡 (Peptic ulcer , pu) 十二指肠溃疡 （Duodenal ulcer ,Du) 胃酸和胃酶 Pu 密切相关 幽门螺杆菌 发病病因、发病机制 有别 Gu/Du 流行病学、表现、治疗相似,二、流 行 病 学,发病率约10左右；DuGu；男女；年龄： Gu Du、我国胃镜对Pu的检出率：南方北方,三、病因与发病机理,公认的三大因素： 胃酸、胃蛋白酶等为主的攻击因素 胃、十二指肠粘膜防卸因素 幽门螺杆菌（Helicobacter plyori, Hp)感染率,消化性溃疡病发病机制的基本原理,（一）胃酸和胃蛋白酶,胃酸在Pu的发病机理中具有重要意义。 1910年Schwatz 提出“无酸无溃疡”。至今正 确。,2. 壁细胞对刺激物质的敏感性 3. 胃酸分泌的正常反馈抑制机制 胃泌素 4. 迷走神经张力 乙酰胆硷 5. 胃蛋白酶的活性 ,(二） 胃、十二指肠粘膜防卸机能粘膜屏障受损 胃酸、胆盐 H+反弥散 上皮细胞破坏 药物、酒精 屏障 Pu 入胃粘膜 粘膜炎性改变 调味品、微生物, 粘膜微循环障碍 NO(保护因子) ET（损伤因子） 粘膜微循环上皮细胞更新PU 胃肠激素影响 前列腺素E2 保护粘膜 表皮生长因子 生长抑素 抑制胃酸,（三）幽门螺杆菌（Hp）感染,90年代已被基本上公认为“ 无Hp无溃疡 ” Gu: Hp检出率65-80 Du: Hp检出率90-100机理： 局部粘膜炎症反应 Hp毒性因子 胃泌素 、SS 粘膜防御 胃酸、胃蛋白酶 Pu的复发与Hp的重复感染密切相关。,（四）其他因素, 遗传因素 （家族史、双胞胎一致性、“O”型血） 诱发因素 药物（水杨酸类、激素、利血平等） 吸烟（发病率 2倍） 饮食（酒精、咖啡、浓茶、可口可乐等） 精神（紧张、焦虑、情绪波动、意外打击） 全身疾病（肝硬化、肺心病、慢性肾衰等） 胃、十二指肠运动功能障碍（尚无定论),四、病 理,（一）好发部位 球部胃窦小弯、幽门前区胃角胃体胃底、贲门（二）名词解释 胃溃疡 多发性溃疡 球部溃疡 对吻溃疡 幽门管溃疡 巨大溃疡 球后溃疡 难治性溃疡 复合性溃疡 穿透性溃疡,五、临床表现,（一）上腹痛 特征性表现：慢性、节律性、周期性上腹痛，以出血、 穿孔为首发症状占10-15%。 1、疼痛部位和性质： Gu -剑下正中或偏左 隐痛、钝痛、胀痛、灼痛等 Du - 上腹正中或偏右,2、疼痛节律性： 0.5-1h 1-2h Gu: 进食 疼痛 缓解 进食（ 餐后痛） 胃酸 胃酸排出 数分钟 Du：空腹 疼痛 进食 缓解（ 空腹痛） 夜间胃酸 胃酸稀释 夜间疼,3. 疼痛周期性： 反复复发：发作期数周数月，缓解期数月 数年，高峰期春秋季（二）其他症状 反酸、暖气、恶心、呕吐、饱胀、烧心等。,六、辅助检查,（一）胃镜检查：最佳、最直接的确诊方法。内镜下PU分三期： 活动期：溃疡深、苔厚、边缘充血水肿明显、 红晕环 绕。 愈合期：溃疡浅、苔薄、边缘充血水肿消退、红晕不 明显。 疤痕期： S1(红色疤痕期）：溃疡愈合、红色上皮 皱襞向 S2(白色疤痕期）：溃疡愈合、白色疤痕 中央纠集,正常胃粘膜图像,胃角良性溃疡,胃角良性溃疡,十二指肠球部良性溃疡,（二） X线钡餐检查：常用方法，但不如胃镜准确 直接征象龛影 (较可靠），线型、 霜斑Pu易漏 间接征象变形、切迹、激惹（不可靠），符合率 仅30。（三）Hp检测 不作诊断依据，但可作为Hp治疗的指征和判定预后指标。,(四）胃酸测定： Gu：胃酸正常或低于正常（占1/3） Du: BAO、MAO排出量 （占10-20） 胃泌素瘤：BAO15mmol/h BAO/MAO60% MAO60mmol/h(五）粪潜血试验： 阳 性 提示Pu活动，治疗好转后转阴 持续阳性 高度警惕恶性溃疡,七、诊 断, 病史： Pu史（不确定) 症状：慢性、节律性、周期性上腹痛 检查：胃镜或 X线,八、鉴 诊,（一）功能性消化不良（functional dyspepsia, FD): 可有典型Pu症状，但胃镜 或 X线检查无Pu。（二）慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进食油腻有关，疼痛位于右上腹并放射至背部。B超可帮助鉴别。 （三）胃癌：两者必须明确加以鉴别。（四）胃泌素瘤：溃疡发生于不典型部位，难治，过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素200pg/ml。,良性与恶性胃溃疡的鉴别要点,胃角良性溃疡,胃窦大弯恶性溃疡,九、治 疗,PU保守治疗策略（三环节）： 减 少胃酸等侵袭因素抗胃酸药 增强粘膜防卸能力粘膜保护药 根除Hp 抗菌素,PU保守治疗目标（四要点） 消除症状 促进愈合 预防复发 防治并发症,PU治疗的具体方案（ 一）消除病因（二）抗酸治疗（主要手段） 1、硷性抗酸药：（PU治疗的辅药，适用基层） 迅速中和胃酸 硷性药 迅速止痛 削弱胃蛋白酶活性 氢氧化铝 碳酸钙 氢氧化镁 碳酸氢钠 对心肾功能不全者慎用,2 抗胆硷能药：（基本不用） 疗效不肯定、副作用较多、现基本摒弃不用。 常用药：颠茄片、阿托品、普鲁本辛 、山莨菪硷 新一代：哌吡氮平（选择性作用于毒蕈硷受体亚群 （M2）的拮抗剂，仅抑制胃酸，但无其他副 作用）。 禁用：返流性食管炎、幽门梗阻、消化道出血、青光眼 、前列腺肥大、心血管病,3. H2受体拮抗剂：（ 常用药） 组胺H2受体拮抗剂的发现是Pu治疗重大进展。 抑酸作用强、不良反应少、为目前临床常用。 第一代：西米替丁（甲氰咪呱、泰胃美） 第二代：雷尼替丁 第三代：法莫替丁（高舒达、信发丁） 尼扎替丁 罗沙替丁,4 质子泵抑制（H+-K+-ATP酶抑制剂）:（常用药） 抑酸作用最强、抑酸时间最长、治疗效果最好 4W Pu愈合率 85左右，8W Pu愈合率95以 上。 目前已应用于临床有三种： 奥美拉唑（洛赛克、奥克） 兰索拉唑（达克普隆） 潘托拉唑（泰美尼克） 雷贝拉唑（波利特）5. 胃泌素受体拮抗剂（丙谷胺）：（疗效不肯定、很少用）,阻断壁细胞分泌胃酸之各类药物和制酸剂的作用环节,H2-受体拮抗剂 2. 抗胆碱能药物 3. 抗胃泌素药物 4. 前列腺类 5. 阳离于泵（H+-K+-ATP酶）阻断剂 6.碱性药物,（三）粘膜保护剂（主要手段） 胶体铋（果胶铋、维敏、丽珠得乐、德诺） 硫糖铝制剂 前列腺素E2（喜克溃 、勃乐斯）。孕妇禁用。 欣洛维 （从乳猪胸腺中提取） 表皮生长因子,（四）根除Hp（主要手段） Hp根除后，PU复发率明显 常用药：克拉霉素（利迈先） 羟氨苄青霉素 阿莫西林 庆大霉素 呋喃唑酮（痢特灵） 甲硝唑、替硝唑 胶体铋（果胶铋，维敏、丽珠得乐、德诺）,联合用药：单一易产生耐药、效果差，提倡二、三联： 丽珠三联（利迈先+果胶铋+替硝唑） 奥美拉唑+克拉霉素+羟氨苄青霉素 瑞倍（雷尼替丁+果胶铋） 2w Hp根治率达90以上。,十、PU复发的防治,1年复发率高达70，最重要原因是Hp 防治策略:消除刺激因素 2.根除Hp 3. 合理用药 4 . 维持治疗: 间歇治疗或按需治疗 H2 受体拮抗剂半量治疗 0.5-1年，复发率5-25 奥美拉唑半量治疗（2次/W),十一、并发症及其治疗原则,（一）出血 1. 发生率： 国内20-30，国外10-20. 居上消化道出血病因的首位 首次出血后5年内，再次出血率为30-50。 死亡率5-10（质子泵抑制剂问世后死亡率 ）。,2. 主要表现： 呕血/黑便 严重者出现失血性休克、小A破裂出血的危险性。 以出血为首发症状占15-20。 出血前1-2w上腹痛加剧，出血后减轻或消失,3. 诊断： 出血后24-48h急诊胃镜检查可确诊4. 处理原则 止血（口服止血药、全身止血药、内镜下 局部止血） 扩容抗休克（输液、输血） 应用抑酸药 手术治疗（经内科正规保守治疗失败者）,（二）幽门梗阻,1、发生率： 占5，多见于反复复发的球部、幽门管PU2、主要表现 节律性疼痛不规律 呕吐隔夜食物 脱水、电介质紊乱 胃型、蠕动波、振水音,3、诊断： 胃镜检查 X线检查 （碘油，不宜钡餐） 功能性幽门梗阻 （内科性、暂时性） 器质性幽门梗阻 （外科性、永久性）4、处理原则： 禁食、胃肠减压：治疗3-5天好转者（功能性） 纠正水、电介质紊乱、代硷，维持营养 手术治疗：保守1-2w无效者（器质性）,（三）穿孔 （最严重并发症） 1、发生率：Gu:2-5% Du:6-11% 2、主要表现 突发上腹剧痛（难以忍受、持续性、刀割样） 急性弥漫性腹膜炎（全身中毒症状、中毒性休克）。 全