糖尿病酮症酸中毒的病例分析.ppt

糖尿病酮症酸中毒病例分析 滕州市中心人民医院ICU俞淼2017年01月06日 1 基本情况 女 23岁 主诉 停经23 3周 恶心呕吐伴腰痛12小时 现病史 12小时前无明显诱因出现腰痛 伴恶心呕吐 呕吐物为胃内容物 无腹痛及异常阴道流血 门诊以 胎死宫内 腰痛原因待查 收入院 病史摘要 2 既往史 既往体健 本次孕期无药物服用史 无糖尿病史 月经及婚育史 既往月经规律 7天 28 31天 14岁 2016年7月12日 经期规则 经量中等 无痛经 20岁结婚 2年前剖宫产育有1女 无宫内缺氧等表现 配偶及女儿身体健康 病史摘要 3 查体 T36 2 P132次 分R31次 分Bp146 95mmHg青年女性 神志清楚 呼吸急促 痛苦面容 两侧瞳孔等大等圆 对光反射灵敏 双肺呼吸音清晰 双肺未闻及干湿性啰音 心率132次 分 心律齐 心音有力 未闻及杂音 专科情况 宫底平脐 无压痛及反跳痛 未扪及胎动 内诊未查 病史摘要 4 辅助检查 门诊 彩超提示 单胎 中妊 胎死宫内 宫颈管变短尿常规提示 酮体3 蛋白1 葡萄糖4 隐血2 病史摘要 5 入院诊断 2016 12 2314 13 胎死宫内23 3周妊娠腰痛原因待查瘢痕子宫 病史摘要 6 心内科会诊泌尿外科会诊 完善全腹部CT检查重症医学科会诊 急查血气分析 电解质PH 6 87 PaCO2 8mmHg K 6 9mmol L Na 129mmol L 血糖 27 8mmol L 碳酸氢盐3mmol L 乳酸 3 2mmol L BE测不出 病史摘要 7 血常规 RBC4 99 1012 L HB151g L WBC23 39 109 L N 88 生化 ALT11U L AST19U L GLU41mmol L CR102mmol L BUN9 8mmol L K 7 5mmol L Na 119mmol L Ca2 0 77mmol L CO2结合率3 2mmol L 彩超提示 单胎 中妊 胎死宫内 宫颈管变短 糖化血红蛋白 5 5 完善检查 2016 12 2314 45 8 多学科会诊 糖尿病酮症酸中毒补液 静脉置管 晶体液输注纠酸 碳酸氢钠静脉输注降糖 胰岛素静脉泵入维持电解质平衡 补钙 治疗方案 9 妇科会诊 米非司酮口服引产12 00患者口服米非司酮14 00患者出现腹痛 宫缩 胎儿开始娩出16 00妇科在超声引导下给予刮宫处理 治疗方案 ICU 12 2410 00 10 血气指标变化 11 血气指标变化 12 补液量 13 12 23 12 24 12 25 血常规 RBC3 7 1012 L HB106g L WBC7 22 109 L N 60 80 生化 ALT10U L AST11U L CR46mmol L BUN3 3mmol L K 4 1mmol L Na 137mmol L CO2结合率22 1mmol L 血气分析 PH 7 39 PaCO2 41mmHg 血糖 11mmol L 碳酸氢盐 24 8mmol L 乳酸 0 2mmol L BE 0 2 转归 ICU 12 269 50 14 糖尿病酮症酸中毒 DKA 资料回顾 15 概念 胰岛素不足及升糖激素不适当升高糖 脂代谢紊乱 水电解质和酸碱平衡失调高血糖 高血酮和代谢性酸中毒急性并发症 诱因 与DM类型有关 与病程无关诱因 急性感染 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 饮食不当 过量或不足 食品过甜 酗酒等 胃肠疾病 呕吐 腹泻等 脑卒中 心梗 创伤 手术 妊娠分娩 精神刺激有时可无明显诱因 发病机制 胰岛素极度缺乏 发病机制和病理生理 酸中毒 脂肪分解加速 脂肪酸在肝内经 氧化生成酮体 超过正常氧化能力使血酮升高 酮血症 尿酮排出增多 酮尿 统称为酮症早期组织利用及体液缓冲系统和肺 肾调节代偿 血pH可正常 超过代偿能力时 血pH降低 酮症酸中毒 pH 7 0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力 甚至死亡 发病机制和病理生理 严重失水 血糖和血酮升高使血浆渗透压增高 细胞内液向细胞外转移 细胞脱水伴渗透性利尿蛋白和脂肪分解加速 大量酸性代谢物排泄带出水分酮体从肺排出带出水分厌食 恶心 呕吐使水摄入量减少及丢失过多引起血容量不足 血压下降 甚至循环衰竭 发病机制和病理生理 电解质紊乱 渗透利尿 呕吐及摄入减少 细胞内外水电解质转移及血液浓缩等导致血钠一般正常或减低钾缺乏显著 真性缺钾 但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移 治疗前血钾可正常或偏高DKA患者发病时可能无缺钾表现 随着血容量补充 胰岛素注入和纠酸治疗后 可发生严重低钾血症 引起心律失常或心搏骤停 发病机制和病理生理 循环及肾衰竭 中枢神经功能障碍 严重失水血容量减少 酸中毒微循环障碍 发生周围循环衰竭 低血容量休克血压下降肾灌注量降低 引起少尿或无尿 严重发生急性肾衰严重失水 循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢神经功能障碍 脑水肿 出现意识障碍 嗜睡或昏迷 发病机制和病理生理 临床表现 多尿 烦渴多饮和乏力等加重或首次出现病情恶化 出现食欲减退 恶心 呕吐 常伴头痛 烦躁 嗜睡等症状 呼吸深快 呼气中有烂苹果味 丙酮气味 严重失水 尿量减少 皮肤粘膜干燥 眼球下陷 脉快而弱 血压下降 四肢厥冷晚期各种反射迟钝甚至消失 昏迷少数明显腹痛 酷似急腹症 易误诊感染等诱因表现 常被DKA的表现掩盖 实验室和辅助检查 尿糖阳性或强阳性尿酮 阳性或强阳性 重度DKA机体缺氧时 较多乙酰乙酸被还原为 羟丁酸 尿酮测定阴性或弱阳性 DKA病情减轻后 羟丁酸转为乙酰乙酸 尿酮反应呈阳性或强阳性血糖升高 血酮体增高 白细胞及中性粒细胞比例升高 为非感染性应激所致CO2CP降低 PH 7 35 诊断 对昏迷 酸中毒 失水 休克的病人 要想到DKA尿糖和酮体阳性同时血糖高 血pH和 或 二氧化碳结合力降低 无论有无糖尿病病史 都可诊断DKA糖尿病合并尿毒症 脑血管意外等可出现酸中毒和 或 意识障碍 可诱发DKA 应注意共存情况 防治 先快后慢 头2hl 2L 第3 6h1 2L 再据血压 心率 尿量等调整 头24h4 5L 重者6 8L 总量按原体重的l0 估计治疗前有低血压或休克 快速补液不能有效升压 输胶体液 并用其他抗休克措施先补生理盐水 血糖降至13 9mmol L补含糖液老年或伴心脏病 心衰病人 在中心静脉压监护下调节输液速度及量 清醒病人鼓励饮水 补液 胰岛素治疗 单纯酮症 补液和胰岛素 持续到酮体消失小剂量胰岛素 0 1U kg h 既有效抑制酮体生成 又避免血糖 血钾和血浆渗透压降低过快短效胰岛素持续静脉滴注 血糖降至13 9mmol L 250mg dl 时 改5 葡萄糖或糖盐水 2 4 1加入胰岛素 尿酮稳定转阴后过渡到平时的治疗 防治 纠正电解质紊乱 DKA时总体钾丢失较重 经胰岛素及补液治疗后加重钾丢失 表现低钾血症开始胰岛素及补液治疗后 尿量正常 血钾 5 5mmol L时静脉补钾 预防低钾 补钾1 0 1 5g h 24h总量3 6g DKA纠正后 口服钾一周治疗前已有明确低钾 尿量 40ml时 在胰岛素及补液同时开始补钾严重低钾应立即补钾 当血钾水平升至3 3mmol L时 再开始胰岛素治疗 以免心律失常 心脏骤停 防治 纠正酸中毒 过多过快补碱不利 故补碱应慎重 快速补碱后脑脊液pH反常性降低 致脑细胞酸中毒 加重昏迷血pH骤然升高 使Hb与氧亲和力增加 加重组织缺氧 有诱发和加重脑水肿危险促进K 向细胞内转移 加重低钾和反跳性碱中毒 防治 纠正酸中毒 轻 中度随代谢紊乱纠正而恢复 重度使外周血管扩张和心肌收缩力降低 血pH低至7 0时 抑制呼吸中枢和中枢神经功能 诱发心律失常 应治疗 每2h间隔监测静脉血pH pH上升至7 0时 停止补碱 防治 其他 休克注意合并感染性休克或急性心梗感染既是诱因又是并发症 积极治疗心衰 心律失常 老年或合并冠心病 输液过多过快可致心衰和肺水肿 注意防治 监测血钾 避免过低 过高引起严重心律失常肾衰竭强调预防 一旦发生 及时处理脑水肿最严重并发症 死亡甚高 与脑缺氧 补碱过早 多 快 血糖下降过快 补液过多等有关