医药学基础消化系统

,第七章 消化系统,第一节 消化系统的解剖结构,其主要生理功能对食物进行消化和吸收。 消化是指食物在体内被分解成为结构简单，可被吸收的小分子物质的过程。 食物消化后的小分子物质通过消化道黏膜进入血液和淋巴的过程称为吸收。 整个消化系统由消化管和消化腺两部分组成。,一、消化管,口腔咽食管胃小肠大肠,十二指肠空、回肠,盲肠、阑尾结肠、直肠,上消化道,下消化道,从口腔到肛门，全长约9米，从上到下包括：,消化腺有小消化腺和大消化腺两种。小消化腺散在于消化管各部的管壁内，大消化腺有三对唾液腺（腮腺、下颌下腺、舌下腺）、肝和胰。,二、消化腺,大消化腺小消化腺：胃腺、肠腺,大唾液腺肝胰,一、消化管（一）口腔,口腔是消化管的起始，具有辅助发音、味觉和初步消化等功能。消化功能：湿润和溶解食物（机械消化）分解淀粉：唾液淀粉酶把淀粉分解成麦芽糖。,口腔结构和分部,前壁：为上、下唇，借 口裂通外界后界：经咽峡与咽相通上壁：腭，硬腭，前2/3 软腭，后1/3 下壁：为口腔底 侧壁：为颊以上、下牙弓和牙龈为界，分为口腔前庭和固有口腔,结构,分部,咽峡：由腭垂、两侧的腭舌弓、腭咽弓及舌根共同围成，是口腔和咽的分界，也是口腔和咽之间的狭部。,咽峡：由腭垂、两侧的腭舌弓、腭咽弓及舌根共同围成，是口腔和咽的分界，也是口腔和咽之间的狭部。,下壁-口腔底舌系带：舌下正中黏膜皱。舌下阜：舌系带根部两侧各有一黏膜隆起。-颌下腺舌下裂：舌下阜两侧各有一条向后外斜行的裂隙。 -舌下腺,口腔内唾液腺大唾液腺有三对，包括腮腺、下颌下腺和舌下腺腮腺：耳廓前下方，咬肌后缘，下颌后窝内导管开口于上颌第二磨牙相对的粘膜形态：不规则三角形下颌下腺 在下颌骨下缘与二腹肌围成的下颌下三角内导管开口于舌下阜形态：呈卵圆形舌下腺 位置：在舌下襞深面导管开口于舌下襞形态：扁长圆形,咽,漏斗形的肌性管道，位于第16颈椎前方，上方起于颅底，下方在第六颈椎下缘与食管相接，后壁与侧壁完整，前方分别与鼻腔、口腔和喉腔相通。,鼻咽口咽喉咽,鼻咽侧壁上各有一个咽鼓管咽口，与中耳鼓室联通。,咽隐窝：是咽鼓管圆枕后方与咽后壁之间的凹陷，是鼻咽癌的好发部位。,会厌：吞咽时，关闭气管入口的盖状软骨。,食管,食管全长约25cm，为肌性管道，上端在第6颈椎下缘或环状软骨下缘下端在第11胸椎左侧续于胃的贲门,第一个狭窄部：位于食管与咽 交接处，距中切牙5cm第二个狭窄部：位于与左支气 管交叉处，距中切牙25cm第三个狭窄部：为膈食管裂孔 处，距中切牙40cm 以上狭窄部是食物异物易滞留的部位，也是肿瘤好发部位,食管的狭窄部,胃,胃是消化管最膨大的部分，上起食管，下续十二指肠（一）胃的形态、分部两口：入口称贲门，接食管；出口称幽门，下续十二指肠。两缘：右上缘称胃小弯，凹向上，最低点有一切迹，称角 切迹左下缘称胃大弯，起自贲门切迹，呈弧形凸向 左下至第10肋软骨平面。两壁：前壁和后壁。贲门部：位于贲门周围的部分。胃 底：指贲门切迹以上的部分，亦称胃穹窿。胃 体：位于胃底与幽门部之间的部分。幽门部：为角切迹与幽门之间的部分左侧管腔扩大，称幽 门窦；右侧管腔狭窄，称幽门管。,形态,分部,胃壁的构造,角切迹,贲门切迹,胃的位置 胃中等充盈时，大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区贲门和幽门位置较固定，贲门位于第11胸椎左侧，幽门位于第1腰椎右侧，前壁右侧邻肝左叶，左侧邻膈和左肋弓，在剑突下贴腹前壁。后壁邻左肾、左肾上腺、胰、脾和横结肠等。胃底与膈和脾相邻。,空腹时，粘膜形成许多皱襞。当胃被食物充满后，皱襞即变为低平或全部消失。在胃小弯处有45条纵行皱襞称胃路，为食道入胃的途径。在幽门处，粘膜覆盖幽门括约肌形成环行皱襞，叫幽门瓣。胃粘膜是由一层柱状上皮细胞组成，表面密集的小凹陷称为胃小凹，是腺管的开口。,（三） 胃壁的结构-由内向外分4层,由内向外分4层：分别是黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层,粘膜层：,粘膜下层：疏松结缔组织层肌层：为外纵、中环、内斜三层平滑肌浆膜层：覆盖于胃表面脏腹膜,浆膜层,肌层,小肠 小肠上起幽门，下续盲肠和结肠，是消化管中最长的，全长57cm，分十二指肠、空肠和回肠三部（一）十二指肠duodenum十二指肠紧贴腹后壁，是小肠中长度最短，管腔最大的一段包绕胰头，呈“C”字形，长约25cm，分为上部、降部、水平部和升部四部分1上部：长约5cm，起自幽门2降部：长约7-8cm，转折处称十二指肠下曲。3水平部：长约10cm，肠系膜上动、静脉贴前面下行。 4升部：长约2-3cm，自第3腰椎左侧上升至第2腰椎左侧，急转向前下方，形成十二指肠空肠曲，移行为空肠。,空肠和回肠 空肠和回肠由肠系膜连于腹后壁，又称系膜小肠，其波动度较大其区别如下：,大肠盲肠、阑尾、结肠（升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠）和直肠，长1.5m，围绕在空、回肠周围。,二、消化腺,（一）唾液腺 共有三对，包括腮腺、颌下腺和舌下腺。供应水、酶及粘液，以便食物在口腔中被咀嚼和分解。,（二）肝liver 肝的形态,肝脏是人体最大的腺器官。肝上面隆凸，为膈面，借镰状韧带分为左、右两叶。肝下面凹陷，与腹腔脏器接触，为脏面。,两面1.上面（膈面）：被镰状韧带分为左、右两叶。 2.下面（脏面）：被“H”形沟分为4叶：左叶、右叶、方叶、尾状叶。（1）横沟：称肝门，有肝固有动脉左、右支，肝门静脉左、右支，肝左、右管，神经和淋巴管等出入出入肝门的结构称肝蒂。（2）左纵沟：前方容纳肝圆韧带，后方容纳静脉韧带。（3）右纵沟：前方是胆囊窝，容纳胆囊；后方是腔静脉窝，容纳下腔静脉。 （5）下缘：是肝膈面和脏面之间的分界线。,肝的位置肝大部分位于右季肋区和腹上区，小部分位于左季肋区肝上界：与膈穹窿一致，在锁骨中线右侧平第5肋，左侧平第5肋间隙，在前正中线位于胸骨体与剑突结合处。肝下界：成人与肋弓一致，在剑突下约3cm，幼儿可低于肋弓，但不超出2cm，7岁以后与成人相等。,肝外胆道位置：位于肝右叶下面胆囊窝内。胆囊输胆管道：包括：肝左、右管，肝总管、胆囊管、胆总管。胆囊三角：胆囊管、肝总管和肝脏面围成的三角形区域称胆囊三角，是胆囊手术中寻找胆囊动脉的标志。,胰在胃的后方，横行于腹后壁，横跨在第1、2腰椎的前面。 胰腺呈长条状， 质地柔软，呈灰红或淡红色，可分为头、体、尾三部。胰头膨大位于右侧，被十二指肠环抱，胰腺管的末端穿入十二指肠壁，会合胆总管，开口于十二指肠乳头。,消化的方式：一机械消化，通过消化管肌肉运动磨碎食 物，混合食物与消化液 二化学消化，通过消化腺分泌的消化液,机械消化:粉碎:粗细 搅拌:混合消化液 形变 推进:推送食糜 化学消化:稀释:高渗等渗利吸收 调PH:提供酶适宜环境 质变 水解:复杂简单 ,第二节 消化系统的生理作用,一、口腔内消化（一）唾液来源：唾液腺性质：无色、无味近于中性的低渗液成份：粘蛋白、氨基酸、唾液淀粉酶及溶菌酶等主要作用：湿润和溶解食物清洁和保护口腔分解淀粉：唾液淀粉酶把淀粉分解成麦芽糖,(二)咀嚼与吞咽 Mastication and deglutition 咀嚼： 通过咀嚼肌协调而有序的舒缩活动，使下颌向上颌方向反复运动的反射性动作。 机械性消化食物并使食物与唾液混合。,吞咽(3期)： 由口腔到咽随意运动 由咽到食管上端反射 沿食管下行到胃食管的蠕动 迷走神经反射及壁内 神经丛控制食管-胃括约肌： 在食管与贲门连接上方的一段长46cm高压区防止胃内容物逆流入食管,第四节胃 内 消 化,胃具有暂时储存食物，初步消化食物分泌胃液等的功能，是小肠内消化的准备阶段。 （一）胃液及其作用 胃液是由胃底腺、贲门腺 、幽门腺、泌酸腺和胃黏膜上皮细胞分泌的一种无色的透明的酸性液体。,胃液： 1.52.5 L/日 PH 0.91.5 主要成分：水 无机盐 粘液 盐酸 胃蛋白酶 内因子,胃 结 构 模 式 图,胃小凹,黏膜,黏膜下层,肌层,浆膜,单层柱状细胞,颈粘液细胞,胃小凹,固有层,胃底腺,主细胞,壁细胞,胃底腺,胃底腺,主细胞 - 呈柱状，强嗜碱性，胃蛋白酶原,壁细胞 - 呈圆形或锥体形，强嗜酸性，,分泌盐酸和内因子,颈黏液细胞-分泌黏液,内分泌细胞-胃泌素,賁门腺分泌黏液和溶菌酶,幽门腺-分泌黏液和溶菌酶,（1）盐酸的作用： 盐酸是由胃底腺的壁C分泌。 1)激活胃蛋白酶原, 2)为胃蛋白酶发挥作用提供适宜的酸性环境. 3)使蛋白质变性 有利于蛋白质水解、消化 4)高酸度可以杀菌、抑菌-饭前喝水不利 5)进入小肠刺激胰液、胆汁和小肠液的分泌-促胰液素 6)可以促进小肠对铁和钙的吸收,若胃酸分泌过少-腹胀等消化不良症状若胃酸分泌过多-对胃及十二指肠腐蚀，致溃疡,（2）胃蛋白酶原:由主C分泌, 没有活性 ,被盐酸激活变成胃蛋白酶 ,并在盐酸提供的酸性环境下把蛋白质分解成示和胨. （3）黏液:由胃黏膜上皮C和颈黏液C等分泌。呈碱性附着于胃黏膜表面，保护胃黏膜免受胃酸胃蛋白酶和粗糙食物的损伤. 内因子:由胃底腺的壁C分泌, 可以保护V-B12免受小肠内消化酶的破坏。缺乏内因子可以引起巨幼红细胞性贫血.,（二） 胃的运动1、主要运动形式: 1）容受性舒张：咀嚼、吞咽食物时，食物对咽、食道等处的感受器刺激可引起胃头区肌肉舒张。适应大量食物的摄入，而胃内压变化不大.胃容积空腹50ml增至1L。 2)紧张性收缩:是消化道平滑肌运动的基础。维持胃的位置与形态及促进化学性消化有重要作用。 3) 蠕动:进食后5分钟开始，起始于胃中部有节律性的向幽门方向推进。约3次分钟的环状收缩波，1分钟左右到达幽门。作用：可以研磨食物；使食团和胃液混合形成食糜；将食糜通过幽门排入12指肠，将1-2ml 食糜排入12指肠。,2、胃排空: 胃内食糜由胃排人十二指肠的过程.进食5分钟后开始，从胃的中部开始,向十二指肠方向推进.达幽门处压力最高可把食糜挤向十二指肠, 约1-2ml。 排空速度： 稀的、流质稠的、固体的食物， 小颗粒大颗粒 等渗溶液非等渗溶液 糖蛋白质脂肪 混合食物排空通常需要46小时 胃排空受胃内和十二指肠内因素控制 1）胃内因素：胃的运动，促进排空 2）十二指肠因素：排空起抑制作用,（三）呕吐 Vomiting复杂的反射活动，胃和肠的内容物强力通过食管，从口腔驱出的动作。意义: 有利:吐出有害物的保护作用 有害:剧烈呕吐可引起水电紊乱,控制: 炎症、机械、化学、气味、 中枢催吐药 颅内压、内耳迷路刺激 代谢毒性产物 植物感受器 延髓呕吐中枢延髓呕吐化学感受区 胃肠、膈肌、腹肌缩 食道舒会厌关闭 呕吐,小肠内消化食整个消化过程最重要阶段。食糜在小肠中一般停留3-8小时。受胰液、胆汁、小肠液作用，彻底消化吸收1. 胰液和作用,三 小肠内的消化,胰腺,腺泡细胞：各种胰酶,小导管管壁细胞: H2O HCO3,1-2L/日、无色、无味、碱性、Ph7.8-8.4、等渗,外分泌腺,内分泌腺,胰高血糖素,Na+、K+,（1）胰液无机成分和作用无机成分主要是水和无机盐。无机盐阴离子：HCO3-、Cl-，阳离子:Na、K碳酸氢盐和（2）胰液有机成分：多种消化酶，由腺泡细胞分泌 1）胰淀粉酶 淀粉水解成麦芽糖 最适PH为6.77.0 2）胰脂肪酶， 可分为甘油三酯甘油一酯和甘油 最适PH为7.58.5。 3）蛋白水解酶:主要有胰蛋白酶和糜蛋白酶,2.胆汁的分泌和作用 胆汁由肝细胞不断生成， 肝管流出， 经胆总管排入十二指肠， 或由肝管转入胆囊管而储存在胆囊内， 消化时再由胆囊排出。正常成人8001000ml日。 （1）胆汁的性质和成分: 肝胆汁:金黄色或桔棕色 PH约7.4 胆囊胆汁:颜色变深， PH约6.8， 胆汁颜色由胆色素的种类和浓度决定。 成分:无机物有水、Na、K+、Ca2、HCO3-、 有机物有胆汁酸、胆色素、脂肪酸、胆固醇、卵磷脂和粘蛋白。 胆汁中没有消化酶， 胆汁酸与甘氨酸结合形成的钠盐或钾盐称为胆盐。 胆色素是血红蛋白分解产物。,2.胆汁的作用： 1）增强了脂肪酶的活性。 2）胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等可作为乳化剂,减小脂肪表面张力,使脂肪裂解为直径为310um的脂肪微滴,分散在肠腔内 增加胰脂肪酶的作用面积,使其分解脂肪的作用加速。 3）胆盐达到一定浓度可聚合形成微胶粒,肠腔中脂肪的分解产物,如脂肪酸、甘油一酯等均可掺入到微胶粒中,形成水溶性复合物（混合微胶粒）.促进脂肪的消化吸收。 4）胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收,促进脂溶性维生素的吸收。,3.小肠液分泌和作用 小肠内腺体:十二指肠腺（又称为波氏腺), 和小肠腺.小肠液碱性、PH7.6,等渗, 13L/日 消化酶: 肠致活酶:激活胰蛋白酶原 肠淀粉酶:淀粉水解呈麦芽糖 肠双糖酶:双糖分解呈单糖 肠肽酶:多肽变成氨基酸 肠脂肪酶:脂肪分解呈甘油和脂肪酸,4.小肠的运动形式 （1）蠕动：紧张性收缩动作，是其它运动形式的基础.食物进入小肠,小肠平滑肌收缩,肠内压增加,有利于肠内容物的混合和推进。 （2）摆动：肠段伸长与缩短的节律性动作。 （3）分节运动:肠段发生的局部收缩，是一种以环行肌为主的节律性舒缩活动,是小肠特有的运动形式.可以使食糜和消化液充分的混匀,并增加了与肠壁的接触,促进食物的消化和吸收。,大肠没有重要的消化功能，主要的功能是暂时储存食物残渣,吸收其中的水分电解质,形成和贮存粪便;吸收肠道细菌合成的B族维生素和Vit-K.,四、大肠的功能,1.大肠液的分泌及其作用 大肠液粘膜表面的柱状上皮细胞、杯形细胞分泌,成分-粘液、 HCO-3、K+,pH值8.38.4. 大肠液的主要作用是具有保护肠粘膜和润滑粪便（肠炎时，粘膜还分泌大量的水和电解质,其意义在于稀释大肠内刺激因子,通过腹泻,冲刷肠内刺激因素,促进肠炎的好转）的作用。大肠液的分泌主要是由食物残渣对肠壁的机械性刺激所引起。,大肠内有许多细菌，由于pH适宜繁殖，主要有大肠杆菌、葡萄球菌等，称肠道常居菌。能分解食物残渣。对糖和脂肪的分解称发酵。对蛋白质的分解称腐败。 粪便的形成:消化和吸收后的食物残渣,在大肠内停留10小时以上,水分被大肠黏膜吸收, 食物残渣在细菌的腐败和发酵作用下,形成粪便。 排便:粪便的排出是一个反射过程. 粪便进入直肠，可刺激直肠壁内感受器，传导冲动至中枢、引起便意和排便。 多喝水,水果蔬菜、定时排便。,粪便的形成与排放,第三节,消化系统疾病常见症状,恶心与呕吐 腹痛 腹泻 便秘 呕血与黑便 黄疸,一、 恶心与呕吐,恶心与呕吐是临床常见症状。,恶心（nausea）: 常是呕吐的前驱感觉，但亦可单独出现，主要表现是上腹部不适、欲吐的主观感觉。常伴有头晕、流涎、脉缓、心率改变等症状。 呕吐（vomiting）: 是胃或部分小肠内容物，通过食管逆流经口腔而排出体外的现象 。在一定程度上是一种保护动作，但严重呕吐可引发水、电解质及酸碱平衡失调。,呕吐中枢位于延髓，受刺激时引起呕吐,呕吐发生机制,控制: 炎症、机械、化学、气味、 中枢催吐药 颅内压、内耳迷路刺激 代谢毒性产物 植物感受器 延髓呕吐中枢延髓呕吐化学感受区 胃肠、膈肌、腹肌缩 食道舒会厌关闭 呕吐,呕吐原因 1. 腹腔炎性疾病，引起反射性呕吐：内脏神经末梢冲动刺激呕吐中枢咽部刺激。 胃、十二指肠疾病 ：急性胃肠炎、消化性溃疡 肠道疾病：急性阑尾炎、肠梗阻 肝脏疾病：肝炎、肝硬化 胆道疾病：急、慢性胆囊炎、胆石症 胰腺疾病： 急性胰腺炎、急性肝炎 腹膜及肠系膜疾病：急性腹膜炎,急性阑尾炎,急性阑尾炎是外科常见病，居各种急腹症的首位。转移性右下腹痛及阑尾点压痛、反跳痛为其常见临床表现，但是急性阑尾炎的病情变化多端。其临床表现为持续伴阵发性加剧的右下腹痛，恶心呕吐，多数病人白细胞和嗜中性白细胞计数增高。而右下腹阑尾区(麦氏点)压痛，则是该病重要的一个体征。,2.消化道阻塞:特别是完全性或高位性梗阻，如食管癌、幽门 梗阻 3.中枢性呕吐：化学感受器触发，刺激呕吐中枢兴奋、阀值降低 1）颅内压增高的疾病 喷射性呕吐 恶心不明显 剧烈头痛 颅内感染：如化脓性脑炎 脑血管疾病：脑淤血 颅脑损伤 癫痫 2） 化学感受器触发带受刺激 明显恶心 药物或化学毒物作用：洋地黄、抗生素、抗癌药 全身性疾病：尿毒症、肝昏迷、糖尿病 4.胃神经官能症：可发生慢性呕吐，特别是在餐后3）第VIII对颅神经疾病：美尼尔综合症（膜迷路积水）、晕车、晕船,恶心 呕吐是由一系列复杂而协调的反射动作组成首先是幽门收缩与关闭，胃逆向蠕动，胃底充盈，继而贲门开放，同时腹肌收缩，膈肌下降，腹内压升高，使胃内容物通过食管，咽部而排出体外。胃蠕动较慢或贲门不开，则胃内容物无法排出而有欲呕感觉，则为恶心,二、腹痛（abdominalgia)腹痛是临床上常见的 一个症状，引起 腹痛的原因很多，主要是由于腹腔内 脏器官疾病所致。但腹壁的疾病，如 外伤、感染，胸腔内脏的疾病如急性 心肌梗塞等皆可引起腹痛。,病理基础,1.空腹器官平滑肌强烈收缩或腹腔内压力增高，使其膨胀或伸长；2.实质性器官的突然肿大，使包膜受牵张刺激；3.腹腔器官的炎症导致腹膜受刺激；4.器官的狭窄结石，破裂等；5.器官血管痉挛或阻塞导致局部缺血。,病因：1、急性腹痛 特点：起病急、 病情重、转变快常见于（1） 腹腔器官急性炎症：急性胃炎、肠炎、胰腺炎（2）空腔脏器阻塞或扩张：肠梗阻、蛔虫、（3）脏器扭转或破裂：肠扭转、肝脾破裂（4）腹膜急性炎症：胃肠穿孔（5）腹腔内血管阻塞：缺血性肠病（6）胸腔疾病（牵涉痛）：心绞痛、心肌梗死、肺炎（7） 全身性疾病 ：重金属中毒,2、慢性腹痛 特点：起病缓慢，病程长，迁延或间歇发作,1.腹腔内脏器的慢性炎症：表现为上腹痛、无规律性，如胃食管反流病（GERD） 2.慢性肝炎及慢性胆道感染： 3.胃、十二指肠溃疡 4.腹腔内脏器的扭转或梗阻 5.胰腺炎： 6.中毒与代谢障碍 7.腹腔器官肿瘤：肿瘤压迫及浸润 8. 胃肠神经功能紊乱：肠易激综合征（IBS）,三、 腹 泻（diarrhea),指排便次数增加（如超过3次/天），排便量增加（超过200g/天），粪质稀薄，或带粘液、脓血或未消化的食物 。,腹泻的机制主要是肠管运动亢进和分泌功能旺盛，以及消化与吸收功能障碍，使肠内容物迅速通过肠管，水份和营养物不能充分吸收，粪便稀薄，次数频繁 。,病因（一）急性腹泻（腹泻病史3周） 1. 急性传染病：肠道病毒感染、霍乱、急性血吸虫病 2. 药物与化学毒物：硫酸镁、利血平、砷等 3.食物中毒：细菌性沙门菌、河豚鱼 4. 其他： 变态反应性肠炎、尿毒症、药物,（二）慢性腹泻（腹泻病史3周） 1.肠道感染性疾病：慢性痢疾、慢性阿米巴病等 2. 消化性疾病: 胃、肠、肝、胆、胰 3. 全身性疾病: 内分泌、代谢障碍、药物、放射性肠炎,四、 便秘（constipation）,指肠内容物在肠内运行迟缓， 排便频率2-3次/周，节律 性消失，粪质干硬、伴排便 困难感。,1、 病因（一）结肠便秘 食物残渣在结肠运行过于缓慢而致不能及时到达直肠。 （二）直肠便秘 食物残渣在结肠里运行无阻 而仅在直肠滞留过久。,2、临床表现 1. 急性：腹痛、腹胀、恶心、呕吐 2. 慢性：纳差口苦、下腹胀痛 3. 羊粪样便、肛裂、便血,五、呕血与黑便,呕血是上消化道出血的典型症状，出血部位在幽门以上者常伴有呕血。为上消化道出血即食管、 胃、十二指肠、胆道系 统、胰腺疾病所致。出血量大，血液在肠内推动快而形成黑便（便血）。隐血（occult blood)便： 5ml/日, 隐血试验,临床表现：出血量不大，在胃里存留时间较久，可吐出咖啡样物出血量较大，在胃肠道存留时间较久，肠道中的硫酸物与血红蛋白的铁形成硫酸铁使大便呈柏油样出血量大，在胃肠道保留时间短暂，可排出暗红色血便出血量3ml，大便隐血试验即可出现阳性，出血量60ml即可出现黑便呕血一般都伴有黑便，而黑便不一定都伴有呕血,呕血与咯血的鉴别,咯血 呕血,病因 肺结核、支扩、肺癌、肺炎 消化性溃疡、肝硬化、胆道出血 肺脓肿、心脏病等 急性胃粘膜病变、胃癌等出血前症状 喉部痒感、胸闷、咳嗽等 上腹部不适、恶心、呕吐等出血方式 咯出 呕出，可为喷射状出血的颜色 鲜红 暗红色、棕色、有时为鲜红色血中混有物 痰、泡沫 食物残渣、胃液黑便 无、若咽下血液量较多时可有 有、可为柏油样便、呕血停止后 仍可持续数日出血后痰的性状 常有血痰数日 无痰,六 、黄疸（jaundice）,黄疸： 血液中胆红素浓度增高，引起巩膜黏膜皮肤以及其他组织发生黄染的现象。 正常人的胆红素5.13-17.1血中胆红素34.2 mol/L即可出现肉眼可见的黄疸 稳性黄疸（亚临床黄疸）： 血中胆红素（17.1-34.2mol/L），但 临床上无肉眼可见的黄疸,胆红素的正常代谢 正常血 TB (总胆)： 5.13-17.1mol/L(0.3-1.0mg/dl) UCB (间胆)： 5.13-13.68mol/L(0.3-0.8mg/dl) CB (直胆)： 0-3.42mol/L(0-0.2mg/dl),2、病因、发病机理及临床表现,（一）溶血性黄疸 . 病因及发病机制：（1）红细胞破坏增多 随着红细胞的破坏，间接胆红素增多，超过了肝的正常处理能力导致血中间接胆红素滞留而致黄疸先天性或遗传有关疾病：地中海病，蚕豆病后天性免疫溶血性疾病：系统性红斑狼疮（SLE）其他：异型输血，败血症（2）肝功能减退 红细胞的破坏所致贫血，缺氧及其毒性作用，导致肝的胆红素代谢减弱加重黄疸的形成,. 临床表现 黄疸：轻、浅柠檬色、皮肤无瘙痒 急性溶血表现：发热、寒战、肌肉酸痛、头痛、呕吐、 贫血、 血红蛋白尿、急性肾衰 慢性溶血表现：脾大(常无明显症状）,.实验室检查 血：血清间接胆红素浓度升高，尿胆原增加，1min胆红素与总胆红素比值40% 尿：胆红素阳性、尿胆原减少或消失 粪：粪胆素减少或消失,第四节 消化系统疾病,消化系统常见疾病：胃炎、消化性溃疡、胃癌；肝硬化、肝癌；大肠癌、肠结核、炎症性肠病；结核性腹膜炎；胰腺炎、胰腺癌；胃食道反流病、功能性消化不良、肠易激综合征等。,胃 炎,胃炎(gastritis)是指各种病因所致的胃粘膜炎症（非特异性）。常伴有上皮损伤和细胞再生。 其发病率在胃病中居首位，分急性胃炎和慢性胃炎。,一、 急性胃炎,急性胃炎是指各种原因引起的胃粘膜急性、弥散性炎症，病程较短，可逆。 病因： 1）感染：细菌及其它毒素。常见致病菌沙门式菌、副溶血弧菌、幽门螺杆菌、肠道菌。毒素以金色葡萄球菌毒素最常见。菌沙门式菌常在肉蛋中生长，副溶血弧菌主要在鱼蟹等海产品中。 2）理化因素：饮食过冷过热、X射线照射，化学因素如烈酒、咖啡、浓茶等损伤胃黏膜 3）其它：暴饮暴食、疲劳、受凉等,临床表现： 发病急，进食污染物后24h内发病，主要症状上腹部不适、腹痛、恶心、呕吐，吐出物酸臭，剧烈时可吐出胆汁，甚至吐血，合并肠炎，出现脐周绞痛，腹泻，大便糊状或黄色水样。可伴有发冷、发热、脱水、电解质紊乱，甚至休克。一般病人病程短，3、5天可治愈。 治疗： 去除病因 抑制胃酸分泌药物 胃黏膜保护药物,*急性糜烂出血性胃炎,病因和发病机制1.药物：如非甾体抗炎药（NSAID），某些抗肿瘤药， 口服氯化钾或铁剂等。2.应激：严重创伤、烧伤、大手术、颅内病变、败血 症、多器官功能衰竭等。3.乙醇：直接破坏胃粘膜屏障。,上述因素可导致胃粘膜屏障短时间破坏，胃腔内氢离子反弥散入胃粘膜，最终导致胃粘膜糜烂和出血。,临床表现 以上消化道出血为主要表现，是上消化道出血的常见病因之一，约占1025%。呕血和（或）黑便。,二 慢性胃炎,慢性胃炎系指各种病因所引起的胃粘膜慢性炎症。本病常见，各种胃病中居首。且发病率随年龄增长。,（一）病因和发病机理-未完全阐明 1.幽门螺杆菌（Helicobacter pylori， HP ）感染：目前认为HP感染是慢性胃炎最主要的病因。我国幽门螺杆菌感染率约4070% 。绝大多数慢性胃炎患者胃粘膜中可检出HP；HP在胃内分布与胃内炎症分布一致；根除HP可使粘膜炎症消退.,致病机制: Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜，可避 免胃酸的杀菌作用，同时难以被机体免疫机能清除有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜 小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除。 有尿素酶，能分解尿酸产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜,传播途径人密切接触、口口传播、粪口传播 经济落后、居住环境差、卫生习惯差与幽门螺杆菌感染呈正相关,2.急性胃炎转变：持久不愈或反复发作3.饮食和环境因素： 长期服用对胃黏膜有强烈刺激的饮食及药物。 刺激性食物如浓茶、酒、辛辣食品或药物（服用NSAID）等，可破坏胃粘膜屏障。4.十二指肠液返流： 反流胰液中的磷脂与胆汁和胰消化酶一起，溶解黏液，并破坏胃黏膜屏障5.免疫因素：自身免疫性胃炎 免疫性壁细胞损伤 自身抗原等。自身免疫性胃炎在北欧多见,我国少见,（二）临床表现 慢性胃炎进程缓慢，常反复发作。症状和体征无特异性：部分病人可无症状。多数具有消化不良样症状:上腹痛或不适、腹胀、嗳气等,分型：1.慢性浅表性胃炎,又称慢性单纯性胃炎，是最常见的胃粘膜疾病。炎症细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体完整。可有慢性不规则上腹隐痛，腹胀，嗳气等。部分病人有反酸、上消化道出血。,2.慢性萎缩性胃炎 以黏膜固有腺体萎缩伴肠上皮化生为特征。腺体破坏、萎缩、甚至消失，粘膜变薄分为非化生性萎缩及化生性萎缩。 一般消化道症状较少，有时可出现明显的厌食，体重减轻、舌炎、舌乳头萎缩。萎缩性胃炎影响胃窦时症状较明显，常表现为持续性上中腹部疼痛，进食后即出现症状，可伴有含胆汁的呕吐物和胸骨后疼痛及烧灼感等,胃镜胶囊内镜,胃镜检查及活检诊断胃炎的金标准！胃镜可以直视病变胃镜将手术简单化内镜下治疗胃镜也能切胆囊,胃角溃疡,十二指肠溃疡,三、消化性溃疡,在某种情况下，胃肠黏膜由于胃酸和胃蛋白酶的消化作用（自身消化）而形成的慢性溃疡。绝大多数（95%以上）位于胃和十二指肠，故又称胃十二指肠球部溃疡。是国内外的常见病，总发病率占人口的510%，十二指肠溃疡较胃溃疡多见，其发病率与地区、种族、生活环境、精神因素都有密切关系。以青壮年多发，男多于女，儿童亦可发病，老年患者所占比例亦逐年有所增加。胃溃疡患者的平均年龄高于十二指肠球部溃疡患者约10年。,（一）病因病机,深入研究表明，胃溃疡和十二指肠溃疡在病因和发病机制方面有明显的区别，并非同一种疾病，但因两者的流行病学、临床表现和药物治疗反应有相似之处，所以习惯上还是把它们归并在一起。近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。另外胃排空延缓和胆汁反流、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。,（一）病因及发病机理,1）胃酸及胃液的消化作用 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。无酸无溃疡2）粘膜抗酸和抗消化功能降低 正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成，是由于正常胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。 幽门螺杆菌感染、药物（ NSAID、抗癌药等）、吸烟、饮食(暴饮暴食、烈性食物等）、急性应激反应等都会破坏黏膜的保护作用,101,幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌，简称Hp。是人类至今唯一一种已知的胃部细菌，长期的溃疡，会导致癌症，因此WHO宣布胃幽门杆菌为微生物型的致癌物质，也是第一个可致癌的原核生物。幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的；大约1/6 幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。不用抑酸剂，单用抗幽门螺杆菌药物治疗，也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡；治疗幽门螺杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。,3）神经、内分泌功能失调 消化道溃疡的病人与无溃疡人相比，有高度的精神紧张和高度焦虑的心情以及内分泌功能的失调。4）遗传因素 现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传，互不相干。,（二）临床表现,1.慢性、周期性、节律性中上腹部疼痛：胃溃疡的局限性疼痛多位于剑突下正中或偏左；起病多缓慢，病程长达数年或数十年，疼痛多在餐后1/22小时发作，经12小时胃排空后缓解，其规律是进食疼痛缓解。当溃疡较深，特别是穿孔性者，疼痛可涉及背部。十二指肠球部溃疡早餐后13小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐后才缓解。食后24小时又痛，也须进餐来缓解。其规律疼痛进食缓解。约半数患者有午夜痛，病人常可痛醒。,节律性疼痛大多持续几周，随着缓解数月，可反复发生。本病呈周期性发作，与季节有关，秋末冬初最多，春季次之，夏季少见。与精神情绪、治疗反应等亦有关。疼痛性质常为隐痛、烧灼样痛、钝痛、饥饿痛或剧痛，可为碱性药物所缓解。,2.除疼痛外，还常兼有其他胃肠道症状，如嗳气、反酸、烧心、恶心、呕吐等，呕吐和恶心多反映溃疡具有较高的活动程度。 3. 全身症状：患者可有失眠等神经官能症的表现，疼痛较剧而影响进食者可有消瘦及贫血。,并发症,1、大量出血 是本病最常见并发症，其发生率约占本病患者的20%25%，也是上消化道出血的最常见原因（50%）。并发于十二指肠溃疡者多于胃溃疡，而并发于球后溃疡者更为多见。并发出血者，其消化性溃疡病史大多在一年以内，但一次出血后，就易发生第二次或更多次出血。尚有10%15%的患者可以大量出血为消化性溃疡的首见症状。,2、穿孔 穿孔是消化性溃疡最严重的并发症。其诱因有饱餐、进粗糙食物或引起腹压升高的动作等。主要表现为突然发生的上腹部剧痛，继之波及全腹，腹壁呈板样僵直，有压痛反跳痛，病人卧位不敢动，不敢深呼吸。,3、幽门梗阻 大多由十二指肠溃疡引起，但也可发生于幽门前及幽门管溃疡。其发生原因通常是由于溃疡活动期，溃疡周围组织的炎性充血、水肿或反射性地引起幽门痉挛。此类幽门梗阻属暂时性，可随溃疡好转而消失；内科治疗有效，故称之功能性或内科性幽门梗阻。反之，由溃疡愈合，瘢痕形成和瘢痕组织收缩或与周围组织粘连而阻塞幽门通道所致者，则属持久性，非经外科手术而不能自动缓解，称之器质性和外科性幽门梗阻。,4、癌变 胃溃疡癌变至今仍是个争论的问题。一般估计，胃溃疡癌变的发生率不过2%3%，但十二指肠球部溃疡并不引起癌变。,（四）治疗,一般治疗 1、饮食要定时，进食不宜太快，避免过饱过饥。 2、戒酒及戒烟亦为治疗的一部分。 3、应禁用能损伤胃粘膜的非甾体炎药如阿斯匹林、消炎痛，保泰松等。 4、稳定情绪，解除焦虑。,药物治疗 1、抗酸药抗酸药。主要为碳酸氢钠，碳酸钙，氢氧化铝，次碳酸铋。常用复方制剂有：胃舒平、铝镁合剂、胃疡宁、乐得胃、复方钙铋镁等。 2、胃酸分泌抑制药。常用的有：颠茄，阿托品，山莨菪碱，哌吡氮平，甲氰米胍，法莫替丁，洛赛克。 3、加强保护因素的药物。常用的有：硫糖铝，三钾二枸橼络合铋，生胃酮。 4、抗菌治疗。由于幽门螺旋杆菌与消化性溃疡的发病可能有关。加服抗菌剂如痢特灵等。,手术治疗 手术指征为：经过严格内科治疗不愈的顽固性溃疡，胃溃疡疑是恶变者或有严重并发症内科治疗不能奏效者。,第二节 抗消化性溃疡药,（一）抗酸药,为无机弱碱性物质，能中和过多的胃酸，降低胃蛋白酶分解胃壁蛋白的能力，有利于溃疡面的愈合。应用时应注意增加投药的频度，不能依靠增加药物的剂量，一般每次饭后1小时和3小时及睡前各1次，一日共服7次为宜。常用药物有：氢氧化铝、氢氧化镁、三硅酸镁、碳酸钙、碳酸氢钠,胃酸由壁C分泌，受多种因素调剂；是诱发消化性溃疡的主要因素。 包括1、H2受体阻断药；2、M受体阻断药；3、促胃液素受体阻断药；4、H+-K+-ATP酶（质子泵）抑制药；,（二）胃酸分泌抑制药,H2受体阻断药西咪替丁特异竞争性H2受体的拮抗剂本品有显著抑制胃酸分泌的作用，能明显抑制基础和夜间胃酸分泌，也能抑制由组胺、分肽胃泌素、胰岛素和食物等刺激引起的胃酸分泌，并使其酸度降低，对因化学刺激引起的腐蚀性胃炎有预防和保护作用，对应激性胃溃疡和上消化道出血也有明显疗效。临床应用：消化性溃疡，上消化道出血，促胃液素分泌瘤。 不良反应：C.N.S：焦虑、定向障碍、幻觉；内分泌：抗雄激素，促催乳素分泌；其它：心动过缓、肝、肾损害，WBC，肝药酶抑制作用。,M受体阻断药哌仑西平为选择性的抗胆碱药物，对胃壁细胞的M受体有高度亲和力，而对平滑肌，心肌和唾液腺等的M受体的亲和力低，故应用一般治疗剂量时，仅能抑制胃酸分泌，而很少有其它抗胆碱药物对瞳孔、胃肠平滑肌，心脏、唾液腺和膀胱肌等的副作用。剂量增加则可抑制唾液分泌，只有大剂量才能抑制胃肠平滑肌和引起心动过速。 主要适用于治疗胃和十二指肠溃疡，能明显缓解病人疼痛，降低抗酸药用量。近期溃疡愈合率约为70%94%，疗效与西咪替丁相仿，优于甘珀酸钠。与西咪替丁合用可增强抑制胃酸分泌的效果。,促胃液素受体阻断药丙谷胺为氨基酸衍生物，化构与促胃液素、缩胆囊素两种肽的终末端相似。为促胃液素受体阻断药。对控制胃酸和抑制胃蛋白酶的分泌效果较好；并对胃粘膜有保护和促进愈合作用。可用于治疗胃溃疡和十二指肠溃疡、胃炎等，对消化性溃疡临床症状的改善、溃疡的愈合有较好效果。,H+-K+-ATP酶抑制药PPI奥美拉唑能选择性的浓集于壁C膜分泌小管系统与壁细胞H+-K+-ATP酶不可逆结合并灭活该酶，抑制胃酸胃蛋白酶分泌。 对促胃液素、组胺、ACh、食物等因素均可抑制。 24 h抑制率达95%； 清晨口服20 mg可控制胃内pH在3以上达16-18 h； 大剂量可达无酸状态； 有抗幽门螺旋杆菌作用。销量全球、全国第一。,胃粘膜保护药米索前列醇可刺激胃粘液、碳酸氢盐分泌维持粘膜细胞完整性，有较强的保护作用。抑制基础胃酸分泌；抑制H.A促胃液素，食物刺激所致胃酸分泌；胃蛋白酶分泌。临床应用：胃、十二指肠溃疡、胃炎所致出血；非甾体抗炎药所致胃粘膜损伤、溃疡，防止复发。 不良反应： 轻；兴奋子宫，致流产，孕妇禁用。,抗幽门螺杆菌药我国感染率达60%； 城市为50%； 农村为68.8%； 26万人/年死于胃CaG-厌氧菌慢性胃窦炎。清除幽门螺杆菌可明显十二指肠溃疡复发率。甲硝唑、四环素、氨苄西林、阿莫西林、罗红霉素为常用药。单一应用易产生耐药性，2-3种联合用药。,四 肝硬化,肝硬化(hepatic cirrhosis or cirrhosis of liver)是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上以肝功能减退和门脉高压为主要表现，晚期出现各种严重并发症。是我国常见病和主要死因之一，3550岁高发，男性多见。,【定义】,病因我国以病毒性肝炎最常见，西方以酒精中毒多见。,1.病毒性肝炎：主要为乙型，其次是丙型、丁型肝炎病毒感染，也可乙、丙、丁重叠感染，约占60%-80%。甲型和戊型不会发展为肝硬化。 2.酒精中毒：约占15%，摄入乙醇80g/天，10年以上，主要是乙醇及其代谢产物乙醛的毒性作用。3. 非酒精性脂肪性肝炎（NASH）：国外报道20% NASH可发展为肝硬化，70%不明原因肝硬化由NASH引起。4.胆汁淤积：原发性胆汁性肝硬化（肝内胆 汁淤积，与自身免疫有关）；继发性胆汁性肝硬化（肝外梗阻）。,5.肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭等。淤血性肝硬化6.工业毒物或药物7.遗传代谢性疾病：代谢产物沉积。如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁质沉着）8.血吸虫病：血吸虫病性肝纤维化（大量纤 维组织增生，但再生结节不明显）。9.免疫紊乱：自身免疫性肝炎。10不明原因：隐源性肝硬化。,发病机制各种因素导致肝细胞损伤，变性坏死，进而肝