中暑课件

中 暑,概 述,定义：是指高温环境中，机体热调节机制障碍或衰竭，体内湿热积聚，迅速发生出汗停止、高热、意识丧失和（或）惊厥。是一组临床综合征以高热、皮肤干燥无汗及中枢神经系统症状为特征多发生在夏季疲劳、饥饿和体质虚弱者容易发病,济南持续高温2人中暑死亡,重庆高温发生火灾,官兵救火中暑,运动员中暑,散热的方式,人体适宜的外界温度是20-25c,相对湿度为40%-60%，通过以下方式散热：1. 辐射 是散热最好途径。气温15-25c时，辐射散热约占60%，散热最多部位是头部（约50%），其次为手及足部。温度33c时，辐射散热降至零。2. 传导与对流 通过对流,接触和靠近皮肤的冷空气变暖,变热的热物质分子离开,而较冷的物质分子则取而代之,逐渐又变热,如此反复进行。水传导较空气快240倍。3. 蒸发 每蒸发1g水,可散发2.4kj(0.58kcal)的热量。,中暑的发病机理,凡可致机体热负荷增加或散热机能发生障碍的因素，均可诱发中暑。主要有：产热增加 ；热适应差； 散热障碍 。组织相对或绝对缺氧毛细血管通透性增加水、电解质、酸碱紊乱细胞损害或坏死,中署分级,根据我国职业性中署诊断标准，可将中暑分为三级（类）：先兆中暑轻症中暑重症中暑,重症中暑分型,重症中暑以其发病机制和临床表现常分为三型：热射病热痉挛热衰竭,重症中暑的发病机制,热射病：主要发病原因是由于人体受外界环境中热源的作用和体内热量不能通过正常的生理性散热以达到热平衡，致使体内热蓄积，引起体温升高热痉挛：主要是高温环境中，人的散热方式主要依赖出汗，大量出汗使水和钠盐过多丢失，使肌肉痉挛，并引起疼痛热衰竭：主要是由于人体对热环境不适应引起周围血管扩张、循环血量不足、发生虚脱；亦可伴有过多的出汗、失水和失盐,临床表现,先兆中署：高温环境下，急起，表现为头昏、耳鸣、口渴、多汗、乏力、胸闷、心悸、注意力不集中等症状，体温正常或略有升高轻症中暑：除上述症状加重外，1、体温升至38以上；2、出现面色潮红、皮肤灼热；3、或出现面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、脉压缩小、脉搏增快等表现；4、无中枢、肾、心严重损害4-5h可恢复,临床表现,重度中暑皮肤：无汗、绯红、灼热，T40 高热与病情平行 特征性早期表现之一,临床表现,中枢神经系统：高温对神经系统具抑制作用，初期使注意力不集中，对外界反映不敏捷，肌肉工作能力低下，动作的准确性和协调性差，待体温增高到一定程度神经系统功能失控，出现谵妄、狂躁，最后深度昏迷。最早出现 特征性之一,临床表现,心血管系统 ；由于散热的需要，皮肤血管扩张，血流重新分配，心输出量增加，心脏负荷加重。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，易促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。这时心输出量降低，输送到皮肤血管的血流量减少而影响散热。,临床表现,呼吸系统：过度换气会发生呼吸性碱中毒，且Pa02并不升高；肺血管内皮由于热损伤会发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。,临床表现,肾脏系统 ：高温出汗多，心输出量降低，可使肾血流量减少和肾小球滤过率下降，尿液浓缩，出现蛋白尿及细胞管型尿，横纹肌溶解出现肌红蛋白尿，可导致急性肾功能衰竭,临床表现,消化系统：出血，肝损害，胆汁淤积血液系统：浓缩，DIC水、电解质代谢 ：出汗是高温环境中散热的主要途径，一般认为一个工作日出汗量的最高生理限度约6L，汗中氯化钠含量约为0305，大量出汗常导致水和钠丢失，使人体失水和失钠,重度中暑诊断依据,高温环境，急起无汗T40神经系统症状排除其他急性高热和神经系统疾病,先兆中暑与轻症中暑的治疗,立即撤离高温环境，在阴凉处安静休息物理降温 38补充清凉含盐饮料解热镇痛药疑有呼吸循环衰竭倾向时，按重度救治,重度中暑,一、移.迅速将病人移至阴凉、通风的地方，解开衣裤，以利呼吸和散热。,重度中暑,二、敷。可用冷水毛巾敷头部，或冰袋、冰块置于病人头部、腋窝、大腿根部等处。,重度中暑,三、浸。将患者躯体呈45度浸在18左右井水中，以浸没乳头为度。老年人、体弱者和心血管病患者，水温过低不能耐受。,重度中暑,四、注。用4摄氏度糖盐水股静脉注射,重度中暑,药物冬眠I号,重度中暑,给氧导管呼吸机,重度中暑,输液给多少给什么,重度中暑,防治并发症休克、心衰、中枢衰竭、肾衰竭、肝衰竭、并发感染等根据实际情况尽快给予有效干预,恢复期治疗,热过敏期1-3月禁止高温工作,案例,39岁女性患者，于某年7月下旬持续高温1周后突感头晕、头胀、头痛、恶心。休息片刻后觉发热、面红、气急、心悸、全身乏力，但仍擦桌、扫地，实在坚持不住，便躺下睡觉。晚上7时左右，女儿回家发现患者颜面潮红，呼之能醒，但反应迟钝，即送医院。体检：体温41（肛温)，脉率122次/分，呼吸28次/分，血压130/80mmHg；意识模糊，查体不合作，颜面潮红，瞳孔稍大，对光反应迟钝；全身皮肤干燥无汗，颈软；两肺呼吸音粗；心率122次/分，律齐，无病理性杂音；神经系统检查各项反射存在，但减弱。辅助检查：血、尿、粪常规无异常，血糖5.4mmol/L。,电击伤,掌握电击伤的现场救治。熟悉电击伤的临床表现、并发症及致死原因。了解电击伤的病因、触电方式及预防。,触 电,生命之吻 普利策奖,电击伤,定义：电流与伤员直接接触进入人体，或在高电压、超高电压的电场下，电流击穿空气或其它介质进入人体而引起全身或局部的组织损伤和功能障碍，甚至发生心搏和呼吸骤停。,电 击 伤,【病因】 1.缺乏安全用电知识，安装和维修电器、电线不按规程操作，电线上挂吊衣物；2.高温、高湿和出汗使皮肤表面电阻降低，容易引起电击伤；,电 击 伤,【病因】 3.意外事故如暴风雨、大风雪、火灾、地震，电线折断落到人体； 4.雷雨时大树下躲雨或用铁柄伞而被闪电击中； 5.医源性如使用起搏器、心导管监护、内镜检查治疗时，如果仪器漏电，微电流直接流过心脏可致电击伤。,电 击 伤,【发病机制】 1.电流 一般接触2mA以下的电流仅产生麻刺感，随着接触电流的不断增大，可分别引起患者接触部位肌肉持续痉挛收缩以致不能松开电极，呼吸困难，甚至发生呼吸肌麻痹和心室纤颤而死亡。,电 击 伤,【发病机制】 1.电流 一般而言，交流电比直流电危险，低频率比高频率危险。因为：低频率的交流电易落在心脏应激期，从而引起心室纤颤。低频率的交流电能引起肌肉强力收缩而致屈曲性抓握，使触电部位不能脱离电源，延长触电时间。,电 击 伤,【发病机制】 2电压 低电压和高电压都可引起器官的生物电节律改变。电压愈高，损伤愈重。3电阻 在一定电压下，皮肤电阻越低，通过的电流越大，造成的损害就越大。电流对人体主要有两方面的作用：一是分裂和电解作用；另一是热效应，使电能转变为热能而引起组织烧伤。,电 击 伤,【发病机制】 4电流在体内的径路 电流由一侧上肢至另一侧上肢或下肢时，电流恰通过胸部，这比电流通过一侧下肢至另一侧下肢危险性大；同样，电流通过左侧躯干比右侧危险性大。 5接触时间 电流接触时间越长，损伤越严重。,临床表现,1全身表现 (1)轻型：出现头晕、心悸、面苍白、口唇发绀、惊恐、四肢无力、接触部位肌肉抽搐、疼痛、呼吸及脉搏加快，敏感者可出现晕厥、短暂意识丧失，一般都能恢复。,临床表现,1全身表现 (2)重型：出现持续抽搐甚至致肢体骨折、休克或昏迷。低电压电流可引起室颤，开始时尚有呼吸，继而发生呼吸停止，检查既无心搏、也无呼吸，患者进入“假死”状态。高电压电流引起呼吸中枢麻痹，若不及时抢救，10min内即可死亡。若系高电压、强电流电击，呼吸循环中枢同时受累，多立刻死亡。,临床表现,2局部表现 (1)低电压所致的烧伤：常见于电流进人点与流出点，伤面小，直径0.52cm，呈椭圆形或圆形，焦黄或灰白色，干燥，边缘整齐，与健康皮肤分界清楚。一般不损伤内脏，致残率低。,临床表现,2局部表现 (2)高电压所致的烧伤：常有一处进口和多处出口，伤面不大，但可深达肌肉、神经、血管，甚至骨骼，有“口小底大，外浅内深”的特征。随着病情发展，可在一周或数周后出现坏死、感染、出血等；血管内膜受损，可有血栓形成，继发组织坏死、出血，甚至肢体广泛坏死，后果严重，致残率高达3560。,3并发症 电击伤可引起短期精神异常、心律失常、肢体瘫痪、继发性出血或血供障碍、局部组织坏死继发感染、高钾血症、酸中毒、急性肾功能衰竭、周围神经病、永久性失明或耳聋、内脏破裂或穿孔等。,死亡原因,心室纤颤心搏骤停窒息其他：严重肾、脑损害；严重外伤等,早期可出现肌酸磷酸激酶及其同工酶、乳酸脱氢酶、丙氨酸转氨酶的活性增