急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展护士培训ppt课件.ppt

急性呼吸窘迫综合征及其防治策略 ARDS基本概念 急性呼吸窘迫综合征 ARDS 是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性 进行性呼吸困难 顽固性低氧血症及胸部X线显示双肺弥漫性浸润为特征 叶任高 陆再英主编内科学6版 3 ARDS主要病因 流行病学调查显示ARDS是临床常见危重症 根据1994年欧美联席会议提出的ARDS诊断标准 ARDS为每年13 23 10万 2005年的研究显示 ARDS发病率为59 10万 ARDS流行病学 1 发病率 ARDS流行病学 2 病死率 对1967 1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析 3264例ARDS患者的病死率在50 左右 中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68 5 ALI ARDS ARDS发病机制 失控性炎症反应学说 1 急性期 渗出期 发病后1 5d 主要表现为肺间质和肺泡水肿 大量炎细胞浸润 渗出液中蛋白的含量非常高 表明肺毛细血管通透性增高 毛细血管渗漏综合征 约40 的患者可有胸膜腔渗液 ARDS病理生理分为三期 ARDS病理生理 2 亚急性期 增生期 发病后5 10d 病变主要累及肺间质 出现进行性加重的纤维性肺泡炎 间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多 使肺间质变厚 毛细血管减少 血液和淋巴回流受阻 肺泡萎陷 ARDS病理生理 3 慢性期 纤维化期 始于发病后10 14d 肺泡间隔和肺间质纤维组织沉积并发生纤维化 肺有不同程度的损坏 形成肺气肿和肺血管阻塞 由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏 出现广泛的微小肺不张 ARDS病理生理 目前主要还是沿用美国胸科学会 ATS 和欧洲危重病医学会 ESICM 于1992年在迈阿密和巴塞罗那会议上提出的诊断标准 ARDS的诊断 BernardGR ArtigasA BrighamKL etal TheAmerican EuropeanconsensusconferenceonARDS definitions mechanisms relevantoutcomes andclinicaltrialcoordination AmJRespirCritCareMed1994 149 818 824 欧美ARDS诊断标准 1992 急性起病 氧合指数 PaO2 FiO2 200mmHg 不管PEEP水平 正位X线片显示双肺浸润影 PCWP 18mmHg 或无左心房压升高的临床证据 1 积极治疗原发病 3 减轻肺和全身损伤 4 恰当的液体复苏 消除肺水肿 2 改善组织氧供 纠正低氧血症 5 合理使用血液净化技术 ARDS的治疗 6 增强机体抗病能力 积极治疗原发病 积极处理各种感染 合理使用抗生素 立即进行有效的监测和检查 迅速祛除各种诱因 推荐意见 积极控制原发病是遏制ARDS发展的必要措施 推荐级别 E级 中华医学会重症医学分会 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南 2006 1 积极治疗原发病 3 减轻肺和全身损伤 4 恰当的液体复苏 消除肺水肿 2 改善组织氧供 纠正低氧血症 5 合理使用血液净化技术 ARDS的治疗 6 增强机体抗病能力 首先使用鼻导管吸氧 当需要较高的吸氧浓度时 可采用面罩吸氧 ARDS患者往往低氧血症严重 大多数患者一旦诊断明确 常规的氧疗常常难以奏效 机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段 推荐意见 氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段 推荐级别 E级 改善组织氧供 纠正低氧血症 中华医学会重症医学分会 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南 2006 PaO2 60mmHg或SaO2 90 氧合指数 200mmHg 极度呼吸困难或焦虑 恐惧 排痰困难 达到上述标准任一项如果短暂保守治疗无效 应行机械通气 循环状况异常 ARDS机械通气标准 呼吸频率 40次 min或 10次 min PaCO2 50mmHg或pH 7 25 呼气末正压 PEEP 对ARDS的作用 1 2 3 4 肺毛细血管通透性增加 大量血浆样液体渗入肺泡内 使肺泡面积缩小 呼吸膜水肿 气体弥散距离增大 肺泡萎陷致肺不张 形成低通气 灌流区 肺内分流增加 导致顽固性低氧血症 难以用一般氧疗纠正 ARDS时肺的主要病理改变 PEEP的主要治疗机理 1 保持肺泡在呼气末开放 并使肺泡保持一定的充盈状态避免肺泡在呼吸中发生大幅度张缩 减少肺损伤的发生 将塌陷的肺组织打开 并防止肺不张使肺组织在呼气末仍然有气体交换 2 增大了组织液静水压 阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收 开始先给患者一个较低PEEP 一般5cmH2O 此时FiO2可以高一些 观察患者氧合的情况 氧合不理想可以增加PEEP 直至达到一个比较理想的氧合 PEEP的选择与调整 患者氧合改善后应先降低FiO2 待FiO2降至 45 时再降低PEEP PEEP的增加及减少一般以1 2cmH2O 次的速度进行 每改变一次一般观察4 6h 没有问题再进行下一次的改变 P Vcurve introduction LIP Collapsedairway V1 V2 Pressure Volume V1 V1 V2 Openingpressure Normal ARDS PEEPadjustment P Vcurve introduction LIP PEEPeffect V1 V2 Pressure Volume V1 V1 V2 Openingpressure Normal ARDS AdjustedPEEP Recruitingeffect 呼吸机相关性肺损伤 正常肺区 任何水平的PEEP均可增加肺泡内径 压力过高可致肺组织严重充气 陷闭肺区 肺组织萎陷 较高PEEP可使其复张 实变肺区 肺组织损伤严重 PEEP不能使完全实变的肺泡复张 ARDS病变的分布有一定的重力依赖性 从肺前部到背部可分为正常 陷闭和实变三部分 呼吸机相关性肺损伤 机械通气与肺剪切伤 肺保护性通气策略主要包括 1 小VT通气 允许高碳酸血症 2 肺复张 RM 肺保护性通气策略 将VT控制在4 7ml kg 使气道平台压保持在 30cmH2O 1 小VT通气 允许高碳酸血症 允许PaCO2适度增高 pH可以维持在一个较低的水平 7 25 血气正常不是最重要目标 应将稳定生命体征及避免肺损伤放在主要位置 肺的保护性通气策略 RM 使萎陥的肺组织复张 以改善肺功能 避免机械通气相关性肺损伤 2 RM OpenupthelungandkeepthelungopenB LachmannDept ofAnesthesiology ErasmusUniversityRotterdam TheNetherlands 1992 18 319 321 肺保护性通气策略 1 PEEP RM主要方法 3 俯卧位通气 2 简易呼吸器 肺保护性通气策略 BarbasCSV AmJRespirCritCareMed2002 165 A218 结果 PEEP 12cmH2O 特别是 16cmH2O 28d生存率明显改善 根据PEEP的不同水平将53名患者分为4组 1 PEEP是肺复张的最重要手段 PEEP 7cmH2O 7 12cmH2O 12 16cmH2O 16cmH2O 肺保护性通气策略 PEEP40cmH2O 保持40秒 然后再回到基础PEEP 根据情况每天做3 4次 屏气3 5秒后放松 如此反复2 3次 根据患者的情况 每天可以做3 4次 呼吸器接患者气管插管 用力将呼吸器内气体吹入患者肺内 2 简易呼吸器 肺保护性通气策略机理 3 俯卧位通气 使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出 对肺产生持续的复张力 50 70 的ARDS患者氧合可以改善 GattinoniL NEnglJMed2001 345 568 573 肺保护性通气策略 仰卧位通气 仰卧位时胸部CT 俯卧位时胸部CT 1 积极治疗原发病 3 减轻肺和全身损伤 4 恰当的液体复苏 消除肺水肿 2 改善组织氧供 纠正低氧血症 5 合理使用血液净化技术 ARDS的治疗 6 增强抗病能力 4 糖皮质激素 2 沐舒坦 5 活化蛋白C 应用药物干预 主要包括以下几类 减轻肺和全身损伤 3 肺泡表面活性物质 6 鱼油 3脂肪酸 1 血管扩张剂 病变血管 痉挛血管 炎性病变 靶向扩张病变血管 缓解炎性病变 1 血管扩张剂 前列腺素E1 减轻肺和全身损伤 2 沐舒坦 作用机制 调节肺组织浆液与粘液的分泌增强肺纤毛摆动刺激肺泡II型细胞合成及分泌表面活性物质 抗炎及抗氧化 与部分抗生素有协同作用 减轻肺和全身损伤 肺泡表面活性物质减少 易引起肺泡塌陷 因此 补充肺泡表面活性物质可能成为ARDS的重要治疗手段 但目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题 如用药剂量 给药时间等 因此 还不能将其作为ARDS的常规治疗手段 3 肺泡表面活性物质 减轻肺和全身损伤 糖皮质激素不能预防ARDS的发生 对早期ARDS也没有治疗作用 下列情况可以考虑应用糖皮质激素过敏原因导致的ARDS感染性休克并发ARDS 并有肾上腺皮质功能不全推荐意见 不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS 推荐级别 B级 4 糖皮质激素 中华医学会重症医学分会 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南 2006 减轻肺和全身损伤 抗炎作用 减轻炎症反应 减轻血管渗透性 治疗毛细血管渗漏 稳定细胞作用 维持肺泡II型细胞分泌表面活性物质的功能 缓解支气管痉挛 减轻肺组织纤维化 糖皮质激素的作用 减轻肺和全身损伤 具有抗血栓 抗炎和纤溶特性 期临床试验证实 持续静脉注射活化蛋白C24ug kg h 96h可以显著改善严重感染患者 APACHE 25 的预后 对于严重感染导致的重度ARDS患者 如果没有禁忌证 可考虑应用活化蛋白C 5 活化蛋白C 中华医学会重症医学分会 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南 2006 减轻肺和全身损伤 肠内营养补充鱼油 可以明显改善氧合 并可缩短机械通气时间与ICU住院时间 减少新发的器官功能衰竭 降低28d病死率 此外 肠外补充鱼油也可缩短严重感染患者ICU住院时间 并有降低病死率的趋势 推荐意见 补充鱼油 有助于改善ARDS患者氧合 缩短机械通气时间 推荐级别 c级 6 鱼油 3脂肪酸 中华医学会重症医学分会 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南 2006 减轻肺和全身损伤 1 积极治疗原发病 3 减轻肺和全身损伤 4 恰当的液体复苏 消除肺水肿 2 改善组织氧供 纠正低氧血症 5 合理使用血液净化技术 ARDS的治疗 6 增强抗病能力 肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关 与非限制液体相比 限制液体的患者氧合指数明显改善 肺损伤评分明显降低 而且ICU住院时间明显缩短 因此 在维持循环稳定 保证器官灌注的前提下 限制液体对ARDS患者是有利的 消除肺水肿 中华医学会重症医学分会 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南 2006 限制液体与非限制液体病死率无明显差异 推荐意见 在保证组织器官灌注前提下 应实施限制性的液体管理 有助于改善ARDS患者的氧合和肺损伤 推荐级别 B级 推荐意见 存在低蛋白血症的ARDS患者 可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂 有助于实现液体负平衡 并改善氧合 推荐级别 c级 中华医学会重症医学分会 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南 2006 消除肺水肿 血管活性和炎性介质释放局部血管扩张 毛细血管通透性增加蛋白漏出 水流出增加组织水肿 ARDS与毛细血管渗漏 正常毛细血管异常毛细血管 用白蛋白进行液体治疗 Voluven 用羟乙基淀粉进行液体治疗 1 积极治疗原发病 3 减轻肺和全身损伤 4 恰当的液体复苏 消除肺水肿 2 改善组织氧供 纠正低氧血症 5 合理使用血液净化技术 ARDS的治疗 6 增强抗病能力 清除功能不仅限于清除代谢废物 而且对炎症介质 毒素 变性蛋白等有较好的清除能力 血液净化的主要功能 液体平衡功能维持水 电 酸 碱平衡 稳定血流动力学 合理应用血液净化技术 1 积极治疗原发病 3 减轻肺和全身损伤 4 恰当的液体复苏 消除肺水肿 2 改善组织氧供 纠正低氧血症 5 合理使用血液净化技术 ARDS的治疗 6 增强抗病能力 免疫调节治疗主要包括胸腺肽 1 人体丙种球蛋白 白细胞介素 粒细胞集落刺激因子 G CSF 粒 巨噬细胞集落刺激因