临床病理生理学限选课课件总结6.ppt

第十一章全身炎症反应综合征与多器官功能障碍 SIRSandMODS 慢性炎症 蔓延扩散 急性局部炎症 痊愈 Injury 第一节SIRS的概述 一 SIRS 败血症 sepsis 指由感染引起的全身炎症反应综合征 败血性休克 septicshock 伴随有低血压的败血症 Sepsis Septicshock SIRS systemicinflammatoryresponsesyndrome 全身炎症反应综合征 是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征 一 SIRS的定义 Sepsis Septicshock 一 SIRS Sepsis Septicshock 1991年ACCP SCCM公布的SIRS临床诊断标准 二 SIRS的诊断标准 2001年的标准更加严谨 严格 有操作困难的可能 3 过度的炎症反应 耗氧量 通气量增加 高血糖症 蛋白消耗增多 负氮平衡以及高乳酸血症等 高心输出量低外周血管阻力 多种炎症介质的失控性释放 1 持续高代谢 2 高动力循环状态 三 SIRS的主要临床特征 四 SIRS的分期 2 有限性全身炎症反应阶段 3 SIRS CARS失衡阶段 杀死细菌 中和毒素 清除坏死细胞 促进组织恢复 促炎和抗炎两种力量基本持平 促炎稍占上风 1 局限性炎症反应阶段 代偿性抗炎反应综合征 compensatoryanti inflammatoryresponsesyndrome CARS 指创伤 休克和感染等因素作用于机体时 体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低 及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征 第二节全身炎症反应综合征的发生和机制一 病因 感染性因素非感染性因素 二 始动环节 内毒素的全面启动作用 2 器官血流量减少和再灌注损伤 3 肠屏障功能受损及肠细菌移位 一 炎症细胞过度活化 activationofinflammatorycells 三 发病机制 中性白细胞 单核 吞噬细胞 血小板 内皮细胞 细胞变形 脱颗粒分泌炎症介质表达粘附分子 二 炎症介质泛滥入血 来源于细胞和血浆 通过受体介导发挥作用 可使靶细胞产生第二级炎症介质 一种介质可作用于一种或多种靶细胞 有潜在的致损伤能力 炎症介质的特点 在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的 参与或引起炎症反应的化学物质称为炎症介质 inflammatorymediators 炎症介质的种类 1 细胞因子泛滥 细胞因子 cytokine 是多种细胞所分泌的能调节细胞生长分化 调节免疫功能 参与炎症发生和创伤愈合等小分子多肽的统称 特点 细胞因子都是蛋白质 主要由免疫细胞分泌 通过靶细胞上的高亲合性受体作用 细胞因子按其功能分类 肿瘤坏死因子 白细胞介素 干扰素 集落刺激因子 转化生长因子 家族 趋化因子 TumorNecrosisFactor TNF 细胞来源 各种免疫细胞 内皮细胞 成纤维细胞等 生物学效应 启动瀑布式炎症级联反应参与组织细胞损伤激活凝血系统和补体系统参与创伤后的高代谢导致发热 血管扩张和血管通透性增加 白介素1 interleukin1 IL 1 IL1 IL1 17Kdmw 主要由单核 巨噬细胞产生 引起发热 激活巨噬细胞和内皮细胞参与炎症反应 干扰素 interferon IFN 1957年发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可干扰另一种病毒的感染和复制 单核细胞分泌IFN 成纤维细胞分泌IFN 活化T细胞 NK细胞分泌IFN II型 激活巨噬细胞 中性粒细胞 NK细胞和血管内皮细胞 抑制病毒复制抑制细胞增生参与免疫调节抗肿瘤 I型 其他的细胞因子 HMGB 1 血小板活化因子 plateletactivatingfactor PAF 由多种细胞产生 活化血小板 引起血小板粘附 聚集 活化 和巨噬细胞分泌细胞因子 增加血管的通透性 4 氧自由基与NO SIRS 请注意 与 DIC 的关系 5 血浆源性炎症介质大量活化 三 促炎介质 抗炎介质平衡失调 创伤 感染 休克 烧伤等 细菌内毒素 氧自由基 补体 激肽 凝血系统活化 局限炎症 足够的免疫反应 全身过度反应 炎症控制 炎性细胞因子失控性释放 组织 器官损伤 MODS 其他激发因素 SIRS CARS失衡 Bone提出促炎与抗炎介质平衡失调导致MODS 一 多器官功能障碍综合征的定义multipleorgandysfunctionsyndrome MODS 在严重创伤 感染 休克 烧伤等急性危重病时或在其复苏后 同时或相继出现两个或两个以上原无功能障碍的器官损害 以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征 称为MODS SIRS是一个过程 MODS是它的结局 MODS发生的本质是SIRS 第三节多器官功能障碍 二 分型 MODS区别于其它器官衰竭的临床特点 MODS患者发病前器官功能良好 衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官 从最初打击到远隔器官功能障碍有几天的间隔 MODS病情发展迅速 死亡率高 除非到终末期 MODS可以逆转 治愈后功能完全恢复 553例MSOF衰竭器官的数目与死亡率的关系 一 肺功能不全 respiratoryinsufficiency 发生急性呼吸窘迫综合征 acuterespiratorydistresssyndrome ARDS 进行性呼吸困难和紫绀 PaO2 50mmHg或需要吸入50 以上氧气才能维持在PaO245mmHg以上 过滤 吞噬 灭活 转化 肺容易受到损伤的原因可能是 肺是全身静脉血的滤器 血内的有害物质易阻留在肺 肺泡巨噬细胞 炎性细胞释放出种种血管活性物质和炎症介质 损伤肺组织 出现黄疸或肝功能不全血清总胆红素 34 2 mol LALT AST LDH AKP在正常值上限的2倍以上 二 肝功能不全 hepaticinsufficiency 原因 各种病因引起肝血流量减少 肝库普弗细胞释放炎症介质 血清肌酐 177 mol L血清尿素氮 18mmol L 三 肾功能不全 renalinsufficiency 原因 肾血液灌注减少 循环中毒素的损伤作用 发生应激性溃疡溃疡出血 600ml 24h 四 胃肠道功能不全 五 心功能不全突然发生低血压心指数 2L min m2对正性肌力药物不起反应 六 凝血系统功能障碍血小板 50 109 L凝血酶原时间延长为正常值的2倍以上纤维蛋白原 200mg dl血中出现FDP 七 免疫系统功能障碍 MODS早期 免疫系统被激活 MODS晚期 免疫系统处于抑制状态 高分解代谢 高耗氧量 高血糖症 负氮平衡 组织氧债增大机体所需的氧耗量与实测氧耗量之差称为氧债 组织摄取氧障碍 组织利用氧障碍 八 代谢障碍 九 中枢神经系统功能障碍 蛋白质分解产生的氨基酸中 支链氨基酸较少 芳香族及含硫氨基酸较多 四 MODS发生机制的几种学说 缺血再灌注与内皮细胞损伤学说肠源性损伤学说全身炎症反应失控及 或免疫功能障碍假说 两次打击 和 双相预激 假说基因诱导