血气-内科大讲堂.ppt

血气分析的临床应用佳木斯大学附属第一医院鲍文华 主要内容 血液气体的组成酸碱平衡的调节酸碱失衡的判定方法各型酸碱失衡的判断血气异常和酸碱失衡的处理 一 血液气体的组成 pH pH 指溶液中氢离子浓度的负对数 血液pH是指未分离血细胞的血浆pH 其正常值7 35 7 45 平均7 40 异常最低值6 8 最高值7 8 静脉血较动脉血低0 03 0 05 pH与氢离子浓度的换算 氢离子浓度的正常值为35 45mmol L 平均40mmol L 临床意义pH 7 35为失代偿性酸中毒 pH 7 45为失代偿性碱中毒 pH在7 35 7 45之间 则有三种可能 无酸碱失衡 代偿性酸碱失衡 复合性酸碱失衡pH变化方向相反而相互抵消 PaCO2 PaCO2 指血液中物理溶解的CO2所产生的分压 正常值为4 5 6 0kPa 平均值为5 33kPa 即35 45mmHg 平均40mmHg PaCO2反映肺泡通气水平 如大于6 0kPa 提示通气不足 CO2潴留 其降低提示通气过度 CO2排出过多 PaCO2是酸碱平衡中反映呼吸因素的唯一指标 但也受呼吸 代谢因素双重影响 它异常最低值是1 33PaCO2 10mmHg 最高值为20kPa 150mmHg 静脉血较动脉血高5 7mmHg PaCO2测定的意义 判断肺泡通气量是否正常 PaCO2 K CO2产量 肺泡通气量 由上式可知 CO2产量不变 PaCO2与肺泡通气量成反比 判断是否有呼吸性酸碱失衡 判断代谢性酸碱失衡是否代偿 判断是否有 型呼吸衰竭 肺性脑病时 PaCO2一般应大于9 33kPa 70mmHg TCO2 在38 与大气隔绝的条件下 测得血浆内一切形式的CO2总和称为二氧化碳总量 TCO2 正常值为 28 22 32 mmol L 当血pH为7 40 PaCO2为40mmHg 体温38 时 TCO2的组成如下 HCO3 24mmol L 蛋白质氨基甲酸酯 0 17mmol L CO32 0 03mmol L CO2 1 2mmol L H2CO3 0 0017mmol LTCO225 4017mmol L TCO2比CO2 CP大1 2mmol L 它主要反映HCO3 的多少 受代谢因素影响 同时亦受呼吸因素的影响 故不受临床重视 实际碳酸盐 AB 隔绝空气的全血标本在实际的PaCO2和实际SaO2条件下 血浆中所含 HCO3 之数值称为实际碳酸盐 AB 正常值为24 21 27 mmol L AB增高 既可能是代谢性碱中毒 也可能是呼吸性酸中毒代偿 AB降低既可能是代谢性酸中毒 也可能是呼吸性碱中毒代偿 急性呼吸性酸中毒 AB最高可达30mmol L 慢性呼吸性碱中毒 AB最高可达42 45mmol L 急性呼吸性碱中毒 AB可降至18mmol L 慢性呼吸性碱中毒 AB可降至15mmol L 标准碳酸氢盐 SB 标准碳酸氢盐 它是指在标准条件下 即体温38 血氧饱和度100 二氧化碳分压5 33kPa 40mmHg 测得的动脉血浆HCO3 含量 正常值为24 21 27 mmol L 它排除了呼吸因素对HCO3 含量的影响 其增减单纯反映体内代谢性酸碱的变化 正常人AB SB 其差反映了呼吸因素对酸碱平衡影响程度 如AB SB示呼吸性酸中毒 AB SB示呼吸性碱中毒 缓冲碱 BB 缓冲碱系人体血浆中具有缓冲作用的阴离子的总和 其中以HCO3 Pr 最为重要 正常值为45 55mmol L 呼酸时HCO3 增加 蛋白质离子减少 两者比例有所变动 但两者之和不变 缓冲碱是基于上述两种缓冲系统的综合作用 故其不受呼吸因素的影响 但受电解质与pH等因素的影响 根据Hb含量分布不同 BB以下列几种形式表示 1 血浆缓冲碱 BBP 是血浆中HCO3 24mmol L 和Pr 17mmol L 之和 正常值为41mmol L 2 全血缓冲碱 BBb 是除BBP外尚包括Hb和磷酸盐 每克 Hb具有0 42mmol L的缓冲能力 如Hb为15g 则BBb BBP 0 42 Hb 15 47 3mmol L 因此BBb与HCO3 和Pr 均有关系 当低蛋白血症时 虽HCO3 正常 但BBb下降 并非酸中毒 故BBb与碳酸氢盐互相印证 诊断意义更大 3 细胞外液缓冲碱 BB5 是指Hb为5克 时全血缓冲碱 正常值为43 5mmol L 代表整个细胞外液的缓冲碱 剩余碱 BE 剩余碱 是指在标准条件下将一升全血的pH滴定到7 4时所需酸或碱的量 用酸的量用正值表示 用碱的量用负值表示 正常值为0 2 3mmol L 实际上BE即为 BB BE不受呼吸影响 只反应代谢性改变 是判断代谢性酸碱失衡的重要指标 它与SB的意义相同 据Hb含量分布的不同 BE有以下形式 BEP BEb及BEHb5 BEecf SBE 目前均统一使用Hb5g 为细胞外液的Hb浓度 BEHb5为细胞外液碱剩余 动脉血氧含量 CaO2 动脉血氧含量 系指100ml血内所含氧的毫升数 正常值为20 19 21 ml 其降低表示肺通气或换气功能降低 但因CaO2尚受心脏和血液成分的影响 故对CaO2的估价应经过全面分析 例如肺心病患者 虽有明显的肺功能损害 但由于继发性红细胞增多 可使CaO2含量正常 而贫血患者 肺功能虽正常 但CaO2却降低 血氧饱和度 SaO2 单位血红蛋白含氧的百分数为血氧饱和度 SaO2 氧在血中运送 除物理溶解于血浆外 绝大部分约98 5 系与Hb结合 每克Hb能结合1 34ml的氧 如100ml血中含15克Hb 就能结合20ml氧 但事实上Hb与氧结合量不都是100 Hb实际结合的氧量与Hb能结合的氧量之比就是SaO2 正常值为95 99 临床上常用CaO2及SaO2二者衡量血氧的真实情况 动脉血氧分压 PaO2 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力称为动脉血氧分压 PaO2 正常值为10 7 13 3kPa 80 100mmHg PaO2随年龄的增长而降低 其年龄预计公式为PaO2 13 73kPa 年龄 0 057 0 53或103 5mmHg 年龄 0 42 4 混合静脉血氧分压 PVO2 物理溶解于肺动脉血的O2产生的压力 称为混合静脉血的氧分压 PVO2 正常值为35 45mmHg 均值为40mmHg PVO2可直接判断组织细胞缺氧 其意义比PaO2大 PVO2 35mmHg 提示组织轻度缺氧 乳酸产生量增加 PVO2 30mmHg 提示组织中度缺氧 乳酸产生量增加2倍PVO2 27mmHg 提示组织重度缺氧 乳酸产生量增加3倍 另一方面 在正常PaO2情况下 若PVO2 45mmHg 提示组织细胞摄取氧的能力下降了 多为氰化物 酒精等中毒及细胞水肿引起 也说明组织缺氧 P50 指体温38 pH7 40 BE为 0 SaO2达50 的PaO2 正常值为26 6mHg 氧离曲线的位置并非固定不变 它受很多因素影响而右移或左移 因P50位于此曲线的陡坡部位 其增减能较为敏感的反映曲线的位置 曲线右移时 P50增高 即相同的PaO2其SaO2降低 代表氧与Hb的亲和力降低 有利于氧的释放 曲线左移时 P50降低 即相同的PaO2其SaO2增高 代表氧与Hb的亲和力增强 不利于氧的释放 肺泡气动脉血氧压差P A a O2 由于正常人肺的各部分通气 血流比例不全一致 且动 静脉间亦有少量分流存在 故PAO2 肺泡气中氧分压 均大于PaO2 此差即P A a O2 呼吸空气时约为5 15mmHg 最高一般不超过30mmHg 此值增高提示换气功能障碍 但应注意心输出量减低时此差亦增大 吸入纯氧时P A a O2为10 60mmHg 至多不超过100mmHg 阴离子间隙 AG 阴离子间隙 是指血清中所测定的阳离子数与阴离子总数之差 正常值8 16mmol L 均值12mmol L 公式为Na HCO3 Cl AG AG不仅在高AG代酸的诊断中可作为一个重要指标 而且在诊断复合性酸碱失衡中有其独特的意义 升高可见于代谢性酸中毒 脱水 含有未测定阴离子的钠盐治疗 某些抗生素治疗 如氨苄青霉素 等 降低可见于细胞外液稀释 低蛋白血症 高钾 高钙 高镁 锂中毒及多发性骨髓瘤等 另外实验室误差也可造成AG的异常 二 酸碱平衡的调节 1 缓冲系统血液的缓冲系统是由若干缓冲组所组成 缓冲组由弱酸及其盐所组成 缓冲系统的作用 能使强酸变弱酸 强碱变弱碱 或者变成中性盐 缓冲系统包括 1 碳酸氢盐系统 由HCO3 H2CO3组成 主要在血液与细胞外液起缓冲作用 在缓冲系统中最为重要 占缓冲系统的53 血浆中占35 红细胞内占18 因产生的CO2可经肺排出 因此又称开放性缓冲对 2 磷酸盐系统 包括有机磷酸盐 3 和无机磷酸盐 2 由Na2HPO4 NaH2PO4组成 主要作用在细胞内 在血液中的作用很小 3 血浆蛋白系统 由Na Pr H Pr组成 占7 其缓冲作用不大 但当其他缓冲系统全部动用后 本系统的重要性就有所增加 4 血红蛋白系统 主要在红细胞内发挥作用 占35 由BHb HHb BHb HHbO2组成 缓冲组化学反应速度快 可以在15分钟内达到高峰 但对酸碱平衡来说 其缓冲作用毕竟有限 更为重要的调节功能是肺和肾 2 肺的调节机体代谢的最终产物 CO2 必须由肺部排出 以维持体内的酸碱平衡 因此 呼吸功能调节的重要性是明显的 1 中枢性调节功能 延脑呼吸中枢对PaCO2的改变非常敏感 PaCO2增加0 3 呼吸频率幅度就加大一倍 2 化学反射性作用 O2 pH CO2浓度的改变 是对主动脉体和颈动脉体内化学感受器的刺激物质 正常O2含量对化学感受器并无刺激作用 但在缺氧时 便起刺激作用 CO2对化学感受器的刺激作用很弱 3 呼吸对代酸 代碱的代偿作用 代酸时 血浆HCO3 下降 则呼吸加深 肺泡气PCO2下降 PaCO2也下降 使HCO3 H2CO3比值恢复正常 呼吸加深比呼吸加快所引起的作用更为重要 代碱时 血浆HCO3 升高 则呼吸变浅 CO2呼出减少 体内H2CO3含量增加 以恢复HCO3 H2CO3的比值 肺的调节作用发生迅速 最大代偿时限为12 24小时 3 肾的调节肾小管细胞有将H 分泌入肾小管腔的能力 它是肾脏调节酸碱平衡的三个关键因素的基本 这三个关键因素就是HCO3 的重吸收 可滴定酸的排泄和氨的分泌 1 增加NaHCO3的再吸收 肾小管细胞分泌H 与肾小管尿中的Na 交换 Na 与细胞内HCO3 结合成NaHCO3回收到血液中 2 肾小管尿液酸化 肾小管细胞分泌H 与肾小管尿液中Na 交换 在尿液中形成NaH2PO4排出体外 增加了滴定酸的排泄 Na 回吸收到细胞内与HCO3 结合成NaHCO3再回收到血液中 3 肾小管细胞分泌氨 以排除强酸盐 肾小管细胞分泌H 与NH3 H 与肾小管Cl 结合成HCl NH3与远曲小管中的HCl结合成NH4Cl由尿排出 肾脏的调节作用发生缓慢 但强大 持久 一般在酸碱失调后数小时开始 3 4天达到高峰 持续时限为一周左右 三 酸碱失衡的判定方法 1 首先要核实结果是否有误差 pH PaCO2和HCO3 AB 三个变量一定要符合Henderson公式来判断 即H 24 PCO2 HCO3 例 pH7 4 HCO3 24mmol L PCO240mmol 代入公式为40 24 40 24 表明结果正确 例 pH7 35 HCO3 36mmol L PCO260mmol 代入公式为45 24 60 36 表明结果有误 2 分清原发和继发 一般讲 单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的 也就是说pH与PaCO2或HCO3 相一致者为原发改变 如果pH的变化与与二者都一致 则为复合型酸碱失衡 如pH的改变与一项相一致 另一项已超过了最大代偿范围 也为复合型酸碱失衡 3 分清单纯性和复合性 PaCO2升高同时伴有HCO3 下降 肯定为呼酸 代酸 PaCO2下降伴HCO3 升高 肯定为呼碱 代碱 PaCO2和HCO3 明显异常而pH正常 为复合性酸碱失衡 可进一步用代偿公式进行分析 4 参考血电解质变化有利于判断酸碱失衡类型 5 结合病史 临床表现综合判断 常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式 代谢性酸中毒PaCO2 1 5 HCO3 8 2代谢性碱中毒 PaCO2 0 9 HCO3 5呼吸性酸中毒 HCO3 0 35 PaCO2 5 58呼吸性碱中毒 HCO3 0 5 或0 2 PaCO2 2 5 四 各型酸碱失衡的判断 1 呼吸性酸中毒原发性的PaCO2升高称为呼吸性酸中毒 机体通过缓冲系统 肾脏调节及细胞内外离子交换 使 HCO3 代偿增加 从而使HCO3 H2CO3比值趋向正常 急性呼酸时 肾脏不参与代偿 主要由缓冲系统 其中血液 Hb系统占1 3 组织缓冲系统占2 3 进行 即使PaCO2升高至80 90mmHg时 此种代偿作用也仅能使 HCO3 增加3 4mmol L 慢性呼酸时 由于肾脏参与代偿 血浆HCO3 进一步增加 血气变化为 1 PaCO2原发升高 2 HCO3 代偿升高 3 HCO3 PaCO2 即测得HCO3 在24 0 35 PaCO2 5 58之间 4 pH下降或正常 5 PaO2下降 6 K 正常或升高 Na 正常或下降 Cl 下降 HCO3 0 35 PaCO2 5 58 2 呼吸性碱中毒原发性PaCO2减少 称为呼吸性碱中毒 机体通过血液缓冲体系 细胞内外离子交换 肾脏调节机制进行代偿 使 HCO3 降低 HCO3 H2CO3趋向正常 血气变化为 PaCO2原发下降 HCO3 代偿下降 测得HCO3 在24 0 2 或0 5 PaCO2 2 5之间 pH升高或正常 低钾 低钙 氯可升高或正常 钠可正常 轻度升高或下降 急性呼碱代偿公式 HCO3 0 2 PaCO2 2 5慢性呼碱代偿公式 HCO3 0 5 PaCO2 2 5 3 代谢性酸中毒原发性血浆 HCO3 减少称为代谢性酸中毒 按AG值不同分为二种 即高AG型代酸和正常AG型代酸 高AG型代酸以产生过多的酸为特征 常见于乳酸性酸中毒 尿毒症 酮症酸中毒 血气特点 HCO3 下降 PaCO2下降 测得PaCO2在1 5 HCO3 8 2之间 PaO2下降 K 升高或正常 Na 下降或正常 Cl 正常 pH下降或正常 AG升高 PaCO2 1 5 HCO3 8 2 正常AG型代酸或称高氯性代酸可由 HCO3 排出增多 如腹泻 酸排泄障碍 如肾小管性酸中毒 或过多使用含Cl 的酸等引起 血气特点 HCO3 PaCO2 pH PaO2变化与高AG型代酸相同 所不同的是离子改变 K 可正常或降低 Cl 升高 Na 可正常或轻度升高 下降 值得注意的是 1 乳酸酸中毒的代偿程度大 因为脑细胞产生的乳酸直接作用于呼吸中枢 2 由于血脑屏障的存在 HCO3 通过血脑屏障慢 因此 补碱时血 HCO3 虽已恢复正常 但脑脊液中 HCO3 仍偏低 H 仍较高 作用于呼吸中枢 使过度通气持续存在 结果HCO3 PaCO2比值升高 pH上升 出现代酸纠正期间的碱血症 可持续18 24小时 反之 碱中毒纠正期间的脑脊液pH值仍偏低 故碱中毒的精神症状在血气分析值正常后 可持续1 2天 4 代谢性碱中毒原发的血浆 HCO3 升高称为代谢性碱中毒 其PaCO2代偿公式为 PaCO2 0 9 HCO3 5 血气特点 HCO3 升高 PaCO2代偿升高 测得的PaCO2在40 0 9 HCO3 5之间 pH升高或正常 PaO2可下降或正常 K 减少 Cl 减少 Ca2 减少 Na 可正常 升高或下降 PaCO2 0 9 HCO3 5 5 呼酸 代酸 常发生于心肺复苏 肺水肿 COPD严重缺氧及药物中毒等情况下 由于两种酸中毒并存 使代酸失去了降低PaCO2的有效代偿 由于代酸的HCO3 消耗 使呼酸失去了有效的HCO3 重吸收的代偿 两种酸化效应使pH显著下降 可发生致命的后果 血气特点 PaCO2升高 正常及轻度下降 HCO3 下降 正常或轻度升高 pH明显下降 常低于7 10 实测HCO3 1 5 HCO3 8 2 AG升高 K 升高 Cl 正常或稍低 而Na 正常或下降 代酸PaCO2 1 5 HCO3 8 2代碱 PaCO2 0 9 HCO3 5呼酸 HCO3 0 35 PaCO2 5 58呼碱 HCO3 0 5 或0 2 PaCO2 2 5 例 Na 140 K 5 0 Cl 103 HCO3 17 PaCO250 pH7 15判断 pH7 15 PaCO2为50 二者变化一致 PaCO2为原发改变 判定为呼酸 按呼酸HCO3 代偿公式 HCO3 0 35 PaCO2 5 58 预计HCO3 24 0 35 50 40 5 58 21 92 33 08 实测HCO3 为17 21 92 为代酸 结论 呼酸 代酸 代酸PaCO2 1 5 HCO3 8 2代碱 PaCO2 0 9 HCO3 5呼酸 HCO3 0 35 PaCO2 5 58呼碱 HCO3 0 5 或0 2 PaCO2 2 5 6 呼酸 代碱常发生于肺心病呼酸时由于治疗过程中摄入减少 呕吐 皮质激素 低盐饮食及利尿剂的应用又合并了低钾 低氯性碱中毒 血气特点 PaCO2升高 HCO3 升高 HCO3 24 0 35 PaCO2 5 58或PaCO2 40 0 9 HCO3 5 pH可升高 正常或下降PaO2下降 K 下降 Cl 下降 Na 正常或下降 代酸PaCO2 1 5 HCO3 8 2代碱 PaCO2 0 9 HCO3 5呼酸 HCO3 0 35 PaCO2 5 58呼碱 HCO3 0 5 或0 2 PaCO2 2 5 例 Na 140 K 3 4 Cl 92 HCO3 40 PaCO267 pH7 40 判断 pH7 40 HCO3 40可判断为代碱按公式 PaCO2 0 9 HCO3 5可预计PaCO2 40 0 9 40 24 5 49 5 59 5实测PaCO2为67 59 5为呼酸结论 呼酸 代碱 代酸PaCO2 1 5 HCO3 8 2代碱 PaCO2 0 9 HCO3 5呼酸 HCO3 0 35 PaCO2 5 58呼碱 HCO3 0 5 或0 2 PaCO2 2 5 7 呼碱 代碱双重的碱化作用使pH明显升高 预后差 因碱中毒时氧离曲线左移 即氧与血红蛋白亲和力增加 组织间不易释放O2 碱中毒时pH上升 呼吸中枢抑制 引起或加重CO2潴留 另外碱中毒可引起脑血管收缩 pH在7 60 7 64时 死亡率65 pH 7 64时 死亡率为90 血气特点 PaCO2可下降 正常或轻度升高 HCO3 可升高 正常或下降 PaCO224 0 5 PaCO2 2 5 pH明显升高 K 下降 Ca2 下降 Cl 可正常 下降或升高 Na 可正常 升高或下降 代酸PaCO2 1 5 HCO3 8 2代碱 PaCO2 0 9 HCO3 5呼酸 HCO3 0 35 PaCO2 5 58呼碱 HCO3 0 5 或0 2 PaCO2 2 5 例 Na 135 K 3 0 Cl 93 HCO3 32 PaCO230 pH7 65判断 HCO3 32 pH7 65 提示代碱存在 按公式 PaCO2 0 9 HCO3 5预计 PaCO2 40 0 9 32 24 5 42 2 52 2实测PaCO2为30 42 2 提示呼碱 结论 呼碱 代碱 代酸PaCO2 1 5 HCO3 8 2代碱 PaCO2 0 9 HCO3 5呼酸 HCO3 0 35 PaCO2 5 58呼碱 HCO3 0 5 或0 2 PaCO2 2 5 8 呼碱 代酸可见于脓毒败血症 肺栓塞合并肾功衰竭或肺心病时应用呼吸机不当 排出了大量CO2 同时缺氧至酸性物质产生过多 血气特点 PaCO2下降 HCO3 下降 PaCO2 1 5 HCO3 8 2或HCO3 24 0 5 PaCO2 2 5 pH可正常 升高或下降 AG升高 K Cl Na 可正常 升高或下降 代酸PaCO2 1 5 HCO3 8 2代碱 PaCO2 0 9 HCO3 5呼酸 HCO3 0 35 PaCO2 5 58呼碱 HCO3 0 5 或0 2 PaCO2 2 5 例 Na 140 K 3 5 Cl 107 HCO3 13 PaCO215 pH7 56判断 pH7 56 PaCO215 提示呼碱按公式 HCO3 0 5 PaCO2 2 5预计HCO3 24 0 5 15 24 2 5 17 22实测HCO3 为13 17 提示代酸 结论 呼碱 代酸 代酸PaCO2 1 5 HCO3 8 2代碱 PaCO2 0 9 HCO3 5呼酸 HCO3 0 35 PaCO2 5 58呼碱 HCO3 0 5 或0 2 PaCO2 2 5 9 代酸 代碱此型分为高AG型和正常AG型 正常AG型代酸 代碱很难识别 须依靠详尽的病史 如急性胃肠炎患者同时伴腹泻和呕吐 腹泻可引起高氯性酸中毒 而呕吐可引起低钾 低氯性碱中毒 此时病人可表现为大致正常的血气值 高AG型代酸 代碱的血气特点为 AG升高 且AG升高数大于HCO3 下降数 而pH HCO3 和PaCO2变化不大或正常 例如 Na 140 K 3 5 Cl 95 HCO3 25 PaCO240 pH7 40 此患者AG 140 25 95 20mmol L 提示高AG代酸的存在 根据电中和原理 HCO3 下降数 AG升高数 20 12 8mmol L 可预计如病人仅存在高AG代酸 则HCO3 应为24 8 16mmol L 实测HCO3 为25 16mmol L 提示代碱的存在 也就是说由于病人合并了代碱 HCO3 才从16mmol L升至25mmol L 如不计算AG值 必误诊为无酸碱失衡存在 代酸PaCO2 1 5 HCO3 8 2代碱 PaCO2 0 9 HCO3 5呼酸 HCO3 0 35 PaCO2 5 58呼碱 HCO3 0 5 或0 2 PaCO2 2 5 10 呼碱 代碱 代酸及呼酸 代碱 代酸一种呼吸性酸碱失衡 呼酸或呼碱 合并代碱 代酸称为三重酸碱失衡 10 三重酸碱失衡 TABD TABD可分为二型 呼酸型 呼酸 代碱 代酸 呼碱型 呼碱 代碱 代酸 因呼酸和呼碱不可能同时存在 故判断TABD关键问题是代酸与代碱共存时的鉴别 潜在HCO3 是近年来提出的新概念 是指排除并存高AG代酸时对HCO3 掩盖作用以后的HCO3 其计算公式为 潜在HCO3 实测HCO3 AG 呼碱 代碱 代酸的血气特点为 AG升高 PaCO2下降 AG HCO3 pH正常 升高或下降 但往往升高 例 Na 142 K 3 0 Cl 101 HCO3 20 PaCO228 pH7 45 判断 AG 142 101 20 21 12 为高AG型代酸 按公式PaCO2 1 5 HCO3 8 2预计PaCO2 1 5 20 8 2 36 40实测PaCO2为2815 提示代碱存在 潜在HCO3 24 9 结论 呼碱 代碱 代酸若忽视计算AG 易误诊为呼碱 代酸PaCO2 1 5 HCO3 8 2代碱 PaCO2 0 9 HCO3 5呼酸 HCO3 0 35 PaCO2 5 58呼碱 HCO3 0 5 或0 2 PaCO2 2 5 呼酸 代碱 代酸的血气特点为 AG升高 PaCO2升高 AG HCO3 pH正常 升高或下降 但往往下降 例如 Na 140 K 4 5 Cl 75 HCO3 36 PaCO266 pH7 347判断 pH7 347 PaCO266 提示呼酸存在 按公式 HCO3 0 35 PaCO2 5 58预计HCO3 24 0 35 66 40 5 58 27 52 38 68AG 140 75 36 29 12 提示代酸存在 根据电中和原理 AG升高数 HCO3 下降数 29 12 17mmol L 若此病人无高AG代酸存在 则HCO3 36 17 53 36 68 提示代碱存在 换句话说 就是合并了代酸 消耗了一部分HCO3 我们测得的HCO3 为36 而不是53 结论 呼