急性重症胰腺炎诊治新进展ppt课件.ppt

急性重症胰腺炎诊治新进展 急性重症胰腺炎 Severeacutepancreatitis SAP 又称急性坏死性胰腺炎 ANP 及急性出血性胰腺炎 AHNP 死亡率高达30 60 而且近年来人们对SAP的认识及治疗技术的不断进步 使SAP的治疗效果有了明显改善 但其总体病死率仍在20 左右 因此SAP救治仍然是当前外科急腹症中的难题 是腹部外科较常见的住院急腹症 急性胰腺炎的发病原因 GreutyFeldt1985年收集了西方22篇6424例病例统计得出急性胰腺炎的发病原因中 胆道疾病占40 8 酗酒27 7 其他12 1 特发27 0 急性胰腺炎的发病原因 酒精中毒 长期饮酒导致胰腺的胰管内蛋白质沉积 胰管内压升高 酒精可直接刺激胰腺引起十二指肠乳头水肿 Oddis括约肌痉挛导致胰管内压升高 酒精直接刺激胰腺增加胰酶的分泌致胰管内压升高 所有这些导致SAP的发生 急性胰腺炎的发病原因 特发性胰腺炎在SAP中占8 25 病因不明 James等认为临床上要认真排除直径小于3mm的隐性结石和Oddis括约肌功能障碍等因素存在 SAP的发病机制 胆道疾病 酒精 高脂 高钙血症 感染 外伤等 引起引起胰管内压失调 胰腺胰酶激活 进一步引起胰腺自身消化 导致SAP IL 1 IL 6 TNF PAF 血小板活化因子 进一步诱发SIRS 病人出现发烧 休克 肝功能不全 ARDS 低血容量 急性肾功能不全 DIC SAP的发病机制 SAP的死亡有两个高峰期早期 发病1周左右死亡 SAP出现SIRS 死于MODS 晚期 发病3周左右死亡 由于胰腺坏死感染出现脓毒症 SIRS 死于MODS SAP临床病程分期 第一阶段 急性生理紊乱期 发病早期4 5天 早期腹腔因大量渗出 渗出液中有大量酶和生物活性物质吸收 激活单核巨噬系统的炎性介质 细胞因子 出现低血容量 休克 诱发ARDS 心 肾功能不全 急性胃粘膜损害 SAP临床病程分期 第二阶段 组织坏死期 发病中期5 14天 表现为胰腺内组织坏死 第三阶段 继发感染期 一般在10天以后 第四阶段 出现并发症和后遗症期 SAP的临床评估 血清酶学检查 血清淀粉酶是诊断急性胰腺疾病最简单而又敏感的方法 约90 的患者出现血清淀粉酶升高 一般超出正常的3 5倍 血清淀粉酶的升高和胰腺病变的程度不成正比例 有些SAP患者血淀粉酶可正常 如血清淀粉酶持续有效超过10日 则提示胰管梗阻胰腺假性囊肿形成或胰腺脓肿等 SAP的临床评估 血清标志物检查 血清标志物不是诊断急性胰腺炎的特色指标 但是可以作为判断胰腺坏死和疾病严重程度的辅助性指标 常见C 反应蛋白 CRP IL 6 IL 8和TNF CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物 CRP值得变化与急性胰腺炎的预后分数成正相关 通常CRP 250mg L提示广泛胰腺坏死 SAP的临床评估 重症胰腺炎有很多评估指标 国内外应用最多的有Ranson指标 近年来多采用APACHEII标准和BalthazarCT标准 SAP需符合Ranson诊断标准 3项 Ranson指标适用于发病48小时内 符合APACHEII诊断标准 8分 可诊断SAP APACHEII诊断标准在急性胰腺炎进程中的任何时期均可用来定量判断其严重程度 但是过于繁杂 不便记忆BalthazarCT严重指数 CTSI 3分可考虑SAP SAP的临床评估 Ranson评分指标 入院时 年龄55 岁 WBC 16000 mm3 血糖 10mmol L LDH 350IU L SGOT 250IU L 48小时 HCT下降 10 血钙 2mmol L PaO2 8kPa 60mmHg 碱缺乏 4mmol L BUN增加 5mg dl 体液隔离或丧失 6L 凡符合表中标准的 每项记1分 体液隔离或丧失计算公式 48h入水量 48h胃肠减压量 48h尿量 48h其他引流量 SAP的临床评估 Ranson指标与死亡率见表一 SAP的临床评估 BalthazarCT分级 动态增强CT扫描 是目前急性胰腺炎诊断 分期 严重程度分级及并发症诊断最准确的影像学方法 总的敏感性为89 对胰腺坏死发现率为90 CT影像上胰腺炎症的严重程度分为A E级A正常胰腺0B胰腺肿大1C胰腺及周围脂肪炎症2D胰周一处积液 蜂窝组炎3E 2处胰周积液或脓肿4 SAP的临床评估 SAP的临床评估 胰腺坏死程度评分 无坏死01 3胰腺坏死21 2胰腺坏死4 1 2胰腺坏死6 影像学对急性胰腺炎的诊断和分期 SAP的CT严重度指数 CTSI 急性胰腺炎CT分级 胰腺坏死程度评分 0 10分 SAP的严重程度 指数 I度0 3分II度4 6分III度7 10分 影像学对急性胰腺炎的诊断和分期 BalthazarCT分级的临床意义CT严重程度指数可以从形态学上准确划分急性胰腺炎的严重程度 如果CT严重指数 3分 临床上就可考虑为重症急性胰腺炎临床上小于2分无死亡 7 10分的病死率为17 大于7分可以行手术治疗 并发症和死亡率 A B级无并发症 C D E级脓肿的发生率为34 6 B级的病死率为9 3 E级的病死率为17 4 影像学对急性胰腺炎的诊断和分期 其他如超声 ERCP等可以从不同的角度反映胰腺的病变状态 治疗新进展 1886年美国Scnn首先提出清除坏死成分的手术治疗SAP 1894年 Korte等报道手术治疗效果不佳 当时多数医生主张非手术治疗 但出血性坏死胰腺炎非手术治疗的病死率仍高达90 以上 随后对出血坏死胰腺炎又逐渐开始了手术治疗 主要是腹腔引流术 由于手术治疗效果不错 手术治疗日趋积极 治疗新进展 20世纪80年代多数学者主张早期手术 手术指征不是针对胰腺坏死 甚至一经确诊立即手术 手术范围越做越大 进一步发展到胰腺规则形切除及蝶形引流等 80年代后期 随着对SAP局部及全身的病理生理的深入了解 经过大量基础研究到临床实践发现 SAP的病程可分为早期的生理紊乱及后期的坏死感染期 治疗新进展 低血容量 ARDS 心肾功能不全是早期死亡的主要原因 继发胰腺感染是后期死亡的根源 它既可以引起90 以上的全身感染 也是急性胃粘膜损害 腹腔内出血 消化道瘘 MOF的始动原因 积极的外科治疗并不能得到满意的疗效 早期手术本身不能终止SAP的病理进程 过大的手术不但不能彻底清除坏死组织 减少术后并发症的发生 反而加重了全身循环代谢紊乱 增加了感染的发生率和病死率 治疗新进展 近10年来 随着影像技术的迅速发展 危重症监护水平及生命支持能力的提高 SAP早期病死率明显下降 有些病人不经手术而愈 但后期胰腺感染所致的病死率仍然较高 因此目前SAP的手术指征及时机主要是针对胰腺感染等并发症 主张有继发感染时才手术的学者逐年增加并取得了一定的效果 治疗新进展 经过一段时间的临床实践研究 证实了非手术治疗的存活率比手术治疗要高一组资料研究表明 治疗新进展 目前对重症胰腺炎是否需要手术尚无定论 但总的趋势是先进行非手术治疗 然后根据病情来决定手术与否 手术时机和手术方法 必要时及时手术 手术易小不易大 治疗新进展 研究表明 第一阶段对SAP患者施行麻醉及手术 是给原已受重创的患者再附加一个医源性的创伤 增加一个感染机会 同时更加重机体应激状态导致术后MODS发生率上升 增加病死率和并发症发生率 第二 三阶段全身感染应以抗生素的应用为主 手术对感染病灶的清除以及引流仅仅在感染灶局限化或非手术治疗过程中疗效不佳 病情恶化时才施行 第四阶段由于引流不畅而产生腹膜后残腔 有时合并有胰瘘或肠瘘 外科手术只有在此阶段才有无可挑剔的指征 非手术治疗 监护及对症与支持措施 ICU 营养支持 TEN仅为TPN费用的1 2 1 3 有人认为SAP时让肠道休息比饮食刺激胰腺分泌所带来的损害更大 人们认识到TPN不能阻滞肠粘膜的萎缩发生 不利于保证肠粘膜的完整性 预防肠道细菌移位 因而对腹痛缓解 血 尿淀粉酶正常者 可逐渐恢复经口饮食或经鼻肠管或肠造瘘管行肠内营养 非手术治疗 监护及对症与支持措施 ICU 抗生素的使用 即给予预防性应用抗生素 能够通过血 胰屏障 能在胰腺内达到有效药物浓度 能有效抑制腹腔感染的致病菌尤其是肠道来源的细菌 胰腺感染的大多数病菌来自肠道细菌移位 主要是大肠杆菌 克雷伯杆菌 肠球菌 金葡菌 绿脓杆菌 链球菌 产气杆菌 脆弱类杆菌等常用抗生素有头孢噻肟 头孢他定 氧氟沙星 环丙沙星 奎诺酮类 无效抗生素有青霉素G 氨苄青霉素 头孢唑啉 氨基糖甙类 非手术治疗 监护及对症与支持措施 ICU 抑制胰腺外分泌 禁食水 胃肠减压 H2受体阻滞剂 西咪替丁 法莫替丁20mg1 8h静脉滴注 质子泵抑制剂 洛赛克40mg1 12h静脉滴注 将胃液PH值维持在4以上 生长抑素 善得定 8肽 0 1mg 4 6h皮下注射 7d后逐渐减量 病程10 15天 思他宁 14肽 250微克静推作为冲击量 然后3毫克入NS500ml静滴 维持12h 非手术治疗 监护及对症与支持措施 ICU 有人做了研究 善宁阻止急性胰腺炎向重症发展的临床随机对照试验表明肥胖是MAP向SAP发展的高危因素 肥胖MAP患者在早期使用善宁可以有效阻止SAP的发生 抑制胰腺活性及合成 抑肽酶20万单位 12小时 静脉注射7 10天 非手术治疗 监护及对症与支持措施 ICU 5 FU抑制DNA和RNA合成 阻滞胰腺外分泌细胞合成和分泌淀粉酶和胰蛋白酶 5 FU250毫克 NS500ml静滴5 10天 加贝脂 FOY 100 200毫克 5 葡萄糖250 500毫升静脉滴注1 3次 天 5 7天 加贝脂100毫克 5 葡萄糖或林格氏液250 500毫升静滴 维持1 2 5微克 公斤 分 1 3次 天 5 7天 非手术治疗 监护及对症与支持措施 ICU 爱普尔 动物腮腺 有较强的胰酶作用 2万单位 4万单位 12小时 静脉注射 5 7天 乌司他定 蛋白酶抑制剂 抑制蛋白酶等各种酶 抑制溶酶体的释放 抑制心肌抑制因子的产生 非手术治疗 液体复苏 重症胰腺炎早期液体复苏 为什么液体复苏在重症胰腺炎 SAP 早期治疗中受到广泛关注 SAP 全身炎症反应综合 SIRS 系统毛细血管渗透综合症 SCLS 血管内蛋白进入组织间隙 血浆胶体渗透压降低 血管内外液体重新分布 微循环灌注 有效循环血量减少 组织缺氧 水肿加重 多器官功能衰竭综合征 DOS 非手术治疗 液体复苏 研究发现 SAP时 SCLS可导致低蛋白血症 血液高凝状态及低容量休克 引发第三间隙内血管内液体大量扣押 进一步加重了全身水肿及多器官功能障碍的发生率 液体复苏保证血液动力学稳定 改善组织灌注 氧供 维护重要器官功能 恢复有效循环血容量 非手术治疗 液体复苏 早期合理的液体复苏策略是补什么 怎么补 补多少 非手术治疗 液体复苏 复苏终点是负平衡出现 CVP 8 12cmH2OMAP 65mmHg尿量 0 5ml kg hSCVO2 70 HCT 35 HR 120 min血乳酸 2mmol L 非手术治疗 液体复苏 液体正平衡量及持续时间与SAP预后直接相关 正平衡程度严重预示SAP并发症发生率 多器官功能不全发生率极病死率高 合理的液体复苏应有效减轻第三间隙液体扣押量 缩短正平衡及复苏时间 促使负平衡尽量出现 非手术治疗 液体复苏 SAP复苏液体的选择不可一概而论 应根据晶 胶体在全身的分布特点和病变特征进行有针对性的灵活选择 以合理的比例将晶 胶体联合应用使二者取长补短 各尽其职 从而获得良好的复苏效果新型中分子羟已基淀粉 万汶 6 中分子羟已基淀粉130 0 4 能减轻毛细血管内皮损伤 改善毛细血管渗漏 抑制全身炎症反应 对肾功能及凝血功能无显著影响 安全性好 非手术治疗 液体复苏 怎么补 传统复苏模式 晶体扩充血容量 胶体调整体液分布 最终达到内环境稳定 SCLS使大量晶体复苏产生 边输边漏 和 越漏越多 的尴尬局面 进一步加速了液体正平衡程度 并导致腹内压升高及胃肠功能恢复延迟 增加了脑水肿 肺水肿及ACS等严重并发症的发生率 既加大了下一步体液分布调整 也降低了治疗效果 非手术治疗 液体复苏 复苏早期即联合应用晶 胶体液 从血容量扩充和体液分布调整两方面同时入手 在晶 胶体联合应用基础上进一步增加了胶体的应用比例 来刻意控制输液速度 做到 需多块 补多块 晶 胶 2 1 的复苏模式似乎更适合SAP早期的液体治疗但仅是一种积极探索 其原因可能为 在一定剂量范围内 胶体作用的发挥与其剂量间存在着一定程度的量效依赖性关系 继续增加复苏液中胶体的应用比例是否会使复苏效果同样成比例变化及机制仍将有待进一步的研究 非手术治疗 液体复苏 补多少 SAP的液体复苏主要分为 开放性 和 限制性 两种 但各有优缺点 仍未达成一致 不刻意追求 开放性 或 限制型 液体复苏方式 遵循 个体化 的原则 根据患者一般状态 病变程度 监测指标变化及对治疗的反应性等客观因素随时调整液体输入量 做到 需多少 补多少 寻求一个复苏平衡点 既不要过于保守导致组织灌注不足 也不可过于激进产生心肺超负荷状态 把握好多脏器复苏效果的整体性与协调性 以免 顾此失彼 从一个极端走向另一个极端 非手术治疗 液体复苏 过度人为干预早期有效循环血量得到及时补充而加速负平衡出现不仅会掩盖疾病 而且会进一步降低组织灌注和氧供 使脏器损伤持续恶化 因此 应保证复苏液的足量输入并通过优化复苏方案 使负平衡的出现 顺其自然 非手术治疗 液体复苏 液体复苏监测指标的综合评价 SAP组织器管乏氧状态的改善与血流动力学的恢复不具有等效性和同步性 早期复苏使全身血流动力学参数和生命体征稳定后 重要脏器的微循环障碍和缺氧可依然存在 因此 MAP HCT及尿量等传统的反映机体循环功能的恢复情况的复苏指标往往无法真实全面反映组织灌注和氧合状态等情况 在一定程度上降低了对复苏疗效判断的准确性 非手术治疗 液体复苏 全面客观评价各种复苏指标的价值和局限性 对反映系统血液动力学和全身组织器官微循环灌注 氧供变化情况等多项指标进行联合监测 在负平衡出现的基础上 从机体氧合功能及循环功能两方面对复苏效果进行全方位的评判 使复苏终点及复苏停止时机选择更加准确 合理 不要过分强调血红蛋白的补充 非手术治疗 液体复苏 所以 早期晶胶联合应用 加大胶体应用比例 减轻液体正平衡程度 促进负平衡尽早出现 复苏液用量及复苏液速度遵循个体化原则 全方位评判复苏效果 非手治疗 早期肠内营养支持 胰腺炎病人要早期肠内营养支持 70年代 90年代初期是TPN时代 TPN在重症急性胰腺炎的应用为长期禁食患者提供营养 不增加胰腺的外分泌 为延期手术创造条件 降低了重症胰腺炎的病死率 非手治疗 早期肠内营养支持 90年代初期 新世纪初期 阶段性营养支持策略 由于对肠粘膜屏障功能的认识加深以及急性胰腺炎早期无菌性坏死 后期为什么感染性坏死病因的认识 对肠内营养的认识越来越认识清楚 急性反应期以TPN为主 以EN为辅 感染期以EN为主 提供适当的营养底物 残余感染期EN为主 最终过渡到经口饮食 非手治疗 早期肠内营养支持 SAP营养支持的目标是纠正SAP所致的营养地位异常代谢 重症胰腺炎开始往往不是营养不良而是营养过剩 在不能进食时提供全面的营养底物 通过特殊营养素的营养支持 尤其是肠内营养调节炎症反应 预防肠源性感染和MODS 非手治疗 早期肠内营养支持 个体化营养液的选择 在肠内营养过度阶段选用要素型肠内营养制剂 如短肽的百普力 百普素 肠内营养稳定阶段选用蛋白型肠内营养制剂如安素 瑞代 瑞能 能全力等血糖不易控制者选用含膳食纤维丰富低糖的能全力 瑞代高脂及肝功能异常者选用脂肪含量相对偏低的瑞代 其中脂肪以中链脂肪为主 对肝功能损害者注意必需脂肪酸的补充及支链氨基酸的补充 同时补充足量的维生素伴发胰性脑病者选用含B组维生素丰富的安素 并添加足量的B组维生素 如复合维生素B 非手治疗 早期肠内营养支持 对假性囊肿者将根据患者的症状 体征 囊肿大小的变化及生化指标来调整肠内营养的量 当肠内营养减量时 不足的部分由肠外营养补充 确保囊肿不出现骤然增大发生破裂 研究表明早期肠内营养添加谷氨酰胺对重症急性胰腺炎病人炎症反应及免疫功能显示出一个良好的结果 它的CRP 白介 6等都显示出对病人感染和炎症反应有一个很好的调控作用 非手治疗 早期肠内营养支持 SAP早期肠内营养的实施 SAP营养支持的原则是肠内营养优于肠外营养 肠内营养要在最先复苏后开始 如可能必须使用空肠路径建议只在肠内营养的努力尝试5 7天失败后才使用肠外营养 非手治疗 早期肠内营养支持 肠内营养输注的技术优化 鼻空肠管喂养 由肠内营养泵控制输注 先用甘露醇 乳果糖清洁肠道 促进肠道蠕动及功能恢复 大黄 大承气汤等 营养液滴入前予容量的适应 5 GNS 先短肽型配方 后整蛋白型配方 先增量 后增浓度 72小时达到2000卡 天 需要时同时给与胃肠动力药不能耐受肠内营养的病人 他的病情就特别的重 APACHEII评分上升 MODS发病率增加 膀胱压显著增高 非手治疗 早期肠内营养支持 EEN会增加对危重病人危害性 但基于能降低死亡率及感染率 专家仍推荐使EEN 其作用类似于促胃肠动力药一样 它主要目的是改善肠功能 改善肠屏障 减少肠源性感染 因此推荐条件是危重病人进ICU24 48小时 意识已恢复 血流动力学稳定 可开始行早期肠内营养 早期肠内营养能改善营养摄取 降低危重病人死亡率 显著降低感染发生率 非手治疗 早期肠内营养支持 SAP早期肠内营养支持具备条件 血流动力学稳定 胃肠功能的初步恢复 无腹腔高压 内镜或X线引导下将喂养管放置到Treitz韧带下方 肠内营养途径的建立 鼻空肠管 经皮内镜下空肠造口术 PEJ 术中空肠造口术 PEJ的优点 胃肠减压与EN并举 避免了鼻胃管并发症 适合于长期肠内营养 护理方便 操作简便 安全 总之 营养模式的改变是近20年来SAP救治成功率提高的重要原因之一 非手术治疗的其他措施 保护胰腺免受氧自由基的损伤 用甘露醇 复方丹参 还原性谷光肝肽改善胰腺微循环 右旋糖酐 多巴胺促进肠功能恢复 硫酸镁 大承气汤 复方清胰汤区域动脉灌注疗法 经股动脉治疗性血浆置换 COP连续性血液净化 PAF拮抗剂治疗肾上腺皮质激素 氢化考的松800 1000毫克 地米30 40毫克静脉注射 连续3 5天或逐渐减量 非手术治疗的其他措施 腹腔灌洗如图 灌洗液为等渗电解质液 每升含右旋糖酐15克 10 氯化钾20毫升 肝素500单位 安苄西林125毫克 灌洗方法 于15分钟内滴入2L 灌洗液夹管30分钟 然后依据重力引流15分钟 每小时一个循环 所以24小时需灌洗液48升 注意监测呼吸 血糖变化 无菌操作 持续灌洗5 7天及时手术 非手术治疗的其他措施 剑突与脐连线中点切口将管置入小网膜孔 囊 作为进水管 麦氏点置管至膀胱直肠凹作为出水管 脐下3 4厘米水平线与做锁中线交点置管作为出水管 非手术治疗的其他措施 内镜治疗 SAP有明显胆汁郁积有胆囊炎或黄疸进行性加重者 超过24 72小时内行十二指肠乳头切开 手术治疗 手术时机的选择仍很棘手早期手术 诊断不甚明确 合并坏疽性胆囊炎 化脓性胆管炎 胆管结石嵌顿 爆发性胰腺炎 腹腔间隔综合症 ACS 其病死率高达50 晚期手术 2周左右 胰腺感染 一经确诊立即手术延期手术 2 3周之后 尽可能延长保守治疗的时间 待炎症局限形成腹腔脓肿或出现其他并发症时再行手术 手术效果好 病死率低 手术治疗 手术方法 腹腔镜探查冲洗 胰腺坏死组织清除加胰床引流术或灌洗术 病灶清除 多管引流 4 6根大口径多孔引流管 网膜囊碟式开放术 封闭式网膜囊造袋术 三造瘘术 胆囊或胆道造瘘 胃造瘘 空肠造瘘 必备手术 并发症的手术治疗 器官功能支持 SAP主要致死原因 早期分布性休克 急性呼吸窘迫综合征中后期感染 腹腔并发症 MODS 器官功能支持 器官功能与支持 去除病因 解除梗阻 症状出现72小时以内 外科手术干预 减轻SIRS 创伤导致感染灶 尽可能在2周以后 每天观察手术指征支持治疗 关键的几个脏器 循环系统 分布性休克 呼吸系统 ARDS 不仅仅是呼吸 循环 纲举目张 器官功能支持 分布性休克基本机制 血管舒缩调节异常 循环血容量相对或绝对不足 包括 容量血管扩张 神经性 药物性 动 静脉短路开放 感染性 早期目标治疗 首先考虑容量的问题 达到一个标准后 血管活性药物 血压 达到一个标准 上腔静脉氧饱和度 器官功能障碍和器官功能衰竭的诊断标准 器官功能支持 急性呼吸窘迫综合征 90 以上 可以是SAP首发症状 90 出现窘迫 80 以上需要机械通气诊断指标呼吸功能支持 一般氧疗 机械通气 早期应用 保证通气 减少呼吸做功 促进弥散功能保护性机械通气策略 小肺 常规与保护性通气策略 急性肺损伤 小肺 呼吸机 保护性通气 器官功能支持 急性肾损伤 AKL 诊断标准 肾功能突然恶化 48小时内 血肌酐升高 绝对值 0 5mg dl 26 4umol L 增加值 50 基础的1 5倍 尿量减少1 1 5毫升 公斤体重 小时 至少6小时 器官功能支持 诊断与防治的共同内涵 在容量补充的基础上诊断 40 的AKL有容量容量负荷试验的方法不一 500毫升 30分 输液有一个最佳值 利尿药物 对诊断的影响早期往往由于液体复苏不充分把肾前性肾功能不全当作肾性肾功能不全 大量利用利尿剂往往适得其反 器官功能支持 别忘了查血气 气体含量 呼吸功能 氧分压 饱和度 通气 弥散功能 酸碱平衡 组织灌注 PH值 乳酸 BC 碳酸氢钠 其它 电解质 Hb SaO2 并发症的治疗爆发性急性胰腺炎并发腹腔室隔综合症诊治 爆发性急性胰腺炎发病早期内 一般发病72小时内 病情急剧变化 其中一部并分发腹腔室膈综合征 极易发生一个或多个器官功能障碍或衰竭 死亡率可达33 6 70 入院后急性生理改变和既往健康评估 APACHEII 大于12分 并发症的治疗爆发性急性胰腺炎并发腹腔室隔综合症诊治 爆发性急性胰腺炎并发腹腔室隔综合症的诊断标准 1 重症急性胰腺炎诊断明确 2 在经过有效液体复苏后 发病72小时内 如按入院时间计算 可以是48小时左右 病情变化 3 发病后72小时内腹腔内压力符合下列标准 通过膀胱间接测压 轻度增高 10 20mmHg 中度增高 21 35mmHg 重度 35mmHg ACS 室间隔综合症 ACS 室间隔综合症 并发症的治疗爆发性急性胰腺炎并发腹腔室隔综合症诊治 出现腹腔室隔综合症 ACS 所致的脏器功能性改变心动过速和 或 血压下降 但中心静脉压 肺毛细血管楔入压和腹内压成正比例升高呼吸频率快 吸入压峰值增加 85cmHO 难治性低氧血症少尿或无尿 多巴胺及襻利尿剂无效 并发症的治疗爆发性急性胰腺炎并发腹腔室隔综合症诊治 在腹腔前后径 横径 0 8的条件下 根据CT检查结果将ACS分为I型 腹腔型 II型 腹膜后型 III型 混合型 I型表现表现为胃肠道严重扩张 腹腔大量渗液 腹膜后渗出 积液较少 腹膜后前后径 R 腹腔前后径 A 0 5 肾静脉 下腔静脉受压不明显等II型腹膜后大量坏死组织或液体积聚 R A 0 8 下腔静脉 肾静脉受压明显III型胃肠明显扩张 腹腔积液与腹膜后大量坏死组织或液体积聚 R A介于前两者之间 ACS分型 ACS分型 ACS分型 并发症的治疗爆发性急性胰腺炎并发腹腔室隔综合症诊治 早期非手术治疗措施包括 1 支持治疗 主要包括补足血容量 注意晶体液与胶体液平衡 5 低分子右旋糖苷500 1000毫升 天 血浆白蛋白一般控制在 45克 升 营养支持 应用有效抗生素 吸氧及呼吸支持 尽早发现和有效治疗心肺肾等器官的功能障碍 如并发ARDS者或有ARDS可疑者 如呼吸频率进行性增快 20 min R 28 min PaO2 FiO2进行性下降 但PaO2 8kPa者列为ARDS可疑患者 早期给与持续正压支持呼吸以便及时纠正低氧血症 呼吸末气道内正压 PEEP 一般控制在0 49 0 98kPa 5 10cmH2O 并发症的治疗爆发性急性胰腺炎并发腹腔室隔综合症诊治 应用免疫增强剂 如日达仙 可显著增强患者免疫功能定期复查胰腺增强CT 了解胰腺及周围情况两周后均预防性使用抗真菌药 如大扶康 两性霉素B等对于有条件的单位 早期可考虑短时血滤 对于清除血液中炎症介质 缓解病情有较大帮助腹腔内有较多血性腹水而早期行非手术治疗者 采用B超引导下置管引流 B超引导下置管引流 并发症的治疗爆发性急性胰腺炎并发腹腔室隔综合症诊治 凡手术治疗者在前述早期非手术治疗措施的基础上 主要采用胰腺被膜下松动腹腔内及后腹膜腔内广泛引流 采用低负压三腔冲洗引流 早期每天20000 30000毫升 直至引流液清亮 空肠近端放置营养管 根据情况放置胃管 有胆囊 胆管结石者 术中可同时行胆囊切除 胆总管切开取石 T 管引流术 但要避免行过大手术 以免加重病情 术中无法关腹可采取暴露法敞开治疗 术后每天行2 3次腹腔内清创引流 保持创面清洁 干燥 并发症的治疗爆发性急性胰腺炎并发腹腔室隔综合症诊治 II型 III型早期手术和非手术治疗差异不明显 当腹腔压力大于20毫米汞柱时手术治疗和非手术治疗结果就有明显差别 由于FAP并发ACS是SAP的重中之重 在积极处理SAP的同时 也要积极处理ACS 因为严重的ACS短期内同样可致患者多脏器功能不全 衰竭 甚至死亡 并发症的治疗爆发性急性胰腺炎并发腹腔室隔综合症诊治 施行手术的目标 1 解除腹腔内压力 可改善肾 肺等功能及其他内脏血液循环等 2 清除腹内酶性毒物 细胞因子及渗液 从而减少吸收 3 松动胰腺 使肿胀的胰腺减压 改善胰腺微循环 4 安置引流管 尤其注意游离结肠脾曲并置 三腔 引流管 持续腹压冲洗吸引 5 根据情况是否选用 三早瘘 一般采用空肠近端置放营养管 并发症的治疗爆发性急性胰腺炎并发腹腔室隔综合症诊治 6 切开处理 由于FAP并发腹腔室隔综合症患者术后一般难于关闭 强行关闭也不妥 可根据术者的经验决定 如减张缝合 利用生物网片及采用肌皮瓣延展 甚至敞开腹腔 每天至少2 3次无菌条件下腹腔内 清创 并持续低负压灌洗引流 腹腔开放引流 腹腔开放引流 腹腔开放引流 腹腔开放引流 并发症的治疗爆发性急性胰腺炎并发腹腔室隔综合症诊治 2 抑制胰腺外分泌 禁食 胃肠减压及应用抑制胰液和胰酶分泌的药物 如H2受体拮抗剂 生长抑素 3 应用胰酶抑制剂 如加贝脂 乌司他丁及新鲜血浆 4 早期采用措施促进胃肠蠕动 如通过空肠近端置造瘘管滴注大黄液 5 加强腹部皮硝外敷 每天更换4 6次 早期 3 5天内 给与大剂量地塞米松60 100毫克 天 同时每天2次动脉血气分析 合并ARF或单独发生ARF者采用血液透析治疗等综合治疗措施 并发症的治疗重症胰腺炎并发腹腔大出血的处理 腹腔大出血的分类及其机理 动脉本身和假性动脉瘤的破裂出血 出血好发血管是脾动脉 胰十二指肠动脉 胃十二指肠动脉 腹腔动脉干 胃左动脉 肝动脉及胰内小动脉则较少 并发症的治疗重症胰腺炎并发腹腔大出血的处理 在胰液中 胰蛋白酶和胰弹性蛋白酶的消化作用下管壁被腐蚀 使管壁强度减弱而形成假性动脉瘤 继而发生破裂出血 当局部坏死组织和积液合并感染时破裂出血的可能性大 增强CT 可发现小的动脉瘤 DAS可准确发现小动脉瘤破裂处出血部位 假性动脉瘤 DSA和手术均证实该假性动脉瘤的存在 所以胰腺炎导致假性动脉瘤 DSA 数字减影血管造影 并发症的治疗重症胰腺炎并发腹腔大出血的处理 静脉大出血 静脉腐蚀破裂出血 脾 肠系膜静脉血栓形成 静脉曲张破裂出血 胰腺坏死合并感染波及胃十二指肠并形成坏死穿孔时极易造成上消化道出血 SAP伴十