呼吸系统MRI

呼 吸 系 统,一、胸部MRI检查方法,二、正常胸部MRI表现,三、胸部病变的基本MRI表现,胸部疾病的MRI诊断,四、常见病的MRI诊断,一、胸部MRI检查方法,成像序列扫描方法图象特点,肺部MRI成像技术,近20年发展，MRI已广泛应用,胸部MRI受限落后他部,肺内质子密度很低，T1、T2值很短，信号低水空气磁敏感性不同，血管肺界面微磁场不 均，信号丢失呼吸及心脏运动产生运动伪影胸部血管分支、走行、流速复杂，血流和弥 散运动也阻碍RF脉冲的再次激励,肺实质成像,常规SE序列：心血管流空，反映胸部形态较理想， 但时间长，易受运动伪影影响,快速序列：HASTE、FSE（TSE）、FLARE、 TRUEFISP、SPGR,心电门控：消除心跳伪影，不可避免呼吸运动伪影,肺灌注成像：IR和Turbo-Flash序列。注入20ml以 上对比剂，肺实质在4-7s范围内强化幅度增大，图 象空间分辨率（0.3cm以下）高于核素扫描（1cm 以上），肺栓塞诊断作用大,肺实质成像,129Xe及3He弥散成像：超极化气体的关键特征是 原子核极大的不平衡极化状态，其极化率是水质 子平衡极化率的104106，提高气体极化率可弥补 肺内质子密度低造成的信号丢失。肺内气体直接 成像，可测量肺功能,氟化气体成像：与129Xe及3He比，此气肺内停留 时间长，价格便宜。六氟乙烷（C2F6）和四氟 乙烷（C2F4）吸入使气管和肺内通气的区域明 亮。,非增强序列: 包括梯度回波脉冲序列（GRE）、 TOF（2D和3D）及MRI电影增强序列: 最理想的方法是增强3D-TOF，获 得的MRA是目前质量最好的。,肺血管MRA成像技术,MRI在胸部的临床应用指征,1.肺癌的分期2.肺内肿块的诊断和鉴别诊断3.区分肿块和肺不张4.肺功能成像：目前多采用照相机， 其缺陷空间分辨率太差，MRI肺功 能成像也存在相似问题，但前景看好,肺血管MRA的临床应用,肺血管最早最多的适应症是肺栓塞，放射性 核素敏感性高，特异性低，X线血管造影是 金标准，但技术难度大，危险性高，MRA的 敏感性为85%95%，特异性63% 77%,肺内肿块：显示血管受压、变形、推移,肺血管病变：AVM、肺动脉发育不良，能提 供一定的功能信息和侧支血供情况,肺血流测定,MRI图象特点,MRI能清楚地显示胸部各解剖器官组织的信 号特征，在SE序列T1WI观察最佳,胸壁肌肉、骨骼：胸肌T1WI中等信号，T2WI中等 低信号；肋骨、胸骨、胸椎体T1WI皮质低信号，骨 髓白色高信号,肺组织：T1、T2WI均黑色,气管、支气管：T1、T2WI均呈黑色,肺门：肺门血管、气管均黑色,心脏、大血管：心腔内、大血管T1、T2WI均黑色， 心肌、大血管壁呈灰色,纵隔淋巴结：10mm为淋巴结增大，T1、T2WI呈 中等信号,二、胸部MRI正常表现,正常胸部轴位MRI图像,正常胸部冠状位MRI图像,正常胸部矢状位MRI图像,胸部MRI正常表现,三、胸部病变的基本MRI表现,肺实变纤维化钙化肺不张肺气肿空洞结节与肿块,肺实变 T1WI：与渗出内容物有关，以浆液渗出或细胞 性渗出为主时呈中低信号,以蛋白性渗出为主或 发生出血时为偏高信号。 T2WI：较高信号。纤维化 特发性、继发性、囊性纤维化三类 MRI：纤维化与正常肺组织同样为低信号；空 间分辨率低，显示不如CT。只能显示明显的团 块状纤维化。钙化 呈无信号或低信号区。,胸部病变的基本MRI表现,肺不张 CT、MRI显示肺不张均相当准确，MRI的价值在于： 中央型肺癌：区分肿块和肺不张。MRI对 64%的病人可区分，CT最高仅37%。 明确肺不张原因和肺不张肺内成分有一定 帮助。 多断面成像能力使其可从各个角度观察肺 不张的形态、范围以及与周围结构的关系。 有利于发现血管周围及隐匿部位的肺不张。 动态增强MRI更有利于识别肺不张和肿块。,胸部病变的基本MRI表现,肺气肿MRI空间分辨率低，常规扫描对正常肺组织都难以显示，肺气肿就更难显示。但随MRI扫描技术的发展，肺实质灌注和弥散成像逐渐成熟，相信MRI在肺气肿的显示和肺功能评估中将会有潜在意义。空洞与CT相比，MRI也能显示空洞壁及内容物，尤其是含液空洞，但在显示空洞外壁细节以及卫星病灶方面略差，主要是空间分辨率所限，在其他方面MRI与CT相当。动态增强MRI与动态增强CT显示空洞的效果也相仿。,胸部病变的基本MRI表现,结节与肿块周围肺组织内的结节（4cm）和肿块（ 4cm）为肺内常见病变，影像学技术对它们的发现和良恶性鉴别有重要价值。X线平片是最基本的常规检查手段，但其敏感性和准确性有一定限度；CT尤其高分辨率CT敏感性和准确性均很高；MRI在肺组织低信号背景上发现结节或肿块比较敏感，但在显示细节方面不及HRCT。,胸部病变的基本MRI表现,气管充气征、气管狭窄、实变、肺不张、纤维化,结节与肿块,空洞、渗出病变,肺癌空洞征,四、常见疾病,1. 支气管扩张症 2. 肺炎3. 肺脓肿 4.肺结核5. 肺癌 6. 纵隔原发肿瘤7. 胸部创伤 8. 肺隔离症,1. 支气管扩张,支气管扩张是指支气管及其周围肺组织的慢性炎症损坏管壁，导致支气管树变形和扩张。少数为先天性，多数为后天发生，多见于婴幼儿时期，表现为支气管和肺部炎症。也可继发于肺结核、慢性肺炎、肺不张、肺间质纤维化及胸膜增厚粘连等。,分类：柱状 囊状 混合型,常见疾病,临床与病理,主要症状：咳嗽、咳血和咳大量脓痰。常有呼吸道感染及反复发热，可有杵状指,发病机制慢性感染引起支气管壁组织的破坏；支气管内分泌物淤积与长期剧烈咳嗽，引 起支气管内压增高；肺不张及肺纤维化对支气管壁产生的外在 性牵拉。,MRI表现 SE序列T1WI和T2WI可发现较为典型的支气管扩张，由于管腔内为含气结构，在T1WI和T2WI均可见管状、柱状、串珠状或成簇排列的葡萄状极低信号、若合并感染在T2WI呈高信号改变。但由于MRI的空间分辨率不及CT，故MRI诊断支气管扩张的特异性和敏感性不如CT。,左下肺囊状支气管扩张,心电门控轴位T1WI示左下肺多数呈小囊状扩张的支气管，大小不等，壁梢厚，左下肺萎陷；冠状位T1WI见病变已累及左舌叶。,2.1 大叶性肺炎,病因: 病原菌多为肺炎双球菌。 病理：病理改变分四期：充血期；红色 肝变期；灰色肝变期；消散期。 、合称为实变期。 临床症状及体征 多发生于青壮年，起病急，突然高热，寒战，胸痛，咳铁锈色痰，白细胞总数为中性粒细胞明显增高，可闻及湿罗音.,常见疾病,SE序列T1WI：大片实变影按叶分布，呈 中等信号改变； T2WI：信号强度增加。,MRI表现,实变区渗液和支气管气相（无信号）在T1WI和T2WI呈混杂信号。,左上肺节段性肺炎,冠状位T1WI示左上肺尖后段信号强度增加，与胸部肌肉信号相仿，内见充气之支气管影。病变与胸腔顶之间见线状低信号（箭），代表胸膜。轴位T2WI示病变的信号高于胸部肌肉信号，邻近胸膜呈带状高信号（箭）。,2.2 支气管肺炎,病因：常见的致病菌有葡萄球菌，肺炎双球菌及链球菌。 病理：终未细支气管病变较重，支气管粘膜发生充血，水肿及渗出，并累及呼吸性支气管、肺泡及肺泡周围。 临床症状及体征：多见于婴幼儿，老年人及极度衰弱的患者，主要症状为发热，伴咳嗽。,常见疾病,SE序列T1WI和T2WI显示两中下肺的小片、小结节状影，均显中等信号或略高信号；对细小结构的显示不如CT。,MRI表现,2.3 间质性肺炎,病因：细菌或病毒感染引起 病理：细小支气管壁及周围肺泡壁的炎性细 胞浸润，浆液渗出。 临床表现：发热、咳嗽、气急及紫绀。 MRI表现 SE序列T1WI和T2WI显示肺内的小片状影呈中等信号或稍高信号，不具特征性。,常见疾病,3. 肺脓肿,病因: 由化脓性细菌引起，常见有葡萄 球菌，链球菌和肺炎双球菌。 病理: 早期为化脓性炎症，继发性发生 坏死形成脓肿。 感染途径：吸入性 血源性 直接蔓延 临床表现: 发病急，咳嗽，大量脓臭痰。,常见疾病,MRI表现,肺脓肿的诊断一般不难，MRI显示病变（片状、球状）均呈中等信号，信号可略不均匀；随病变进展、病灶中央信号减低、坏死出现空洞（无信号），空洞内壁不规则、呈厚壁空洞，多有液平面。增强扫描，见空洞壁明显强化，系脓肿典型表现。肺脓肿可伴发脓胸，可游离积脓或包裹性积液，常呈长T1和长T2信号改变。,4. 肺结核,肺结核是由结核杆菌侵入肺组织所引起的一种慢性传染病。1993年,世界卫生组织宣布“全球结核处于紧张状态”X线胸片对大多数能确诊高分辨率CT对肺结核病变的细微结构显示占绝对优势MRI鉴别肺结核与肿瘤,能提供一定参考,常见疾病,肺结核基本病变的MRI表现,渗出性病变: 代表活动性肺结核. T1WI表现 为片状、斑片状低或中等信号，形态不规则， 边缘欠清；T2WI为高信号，尚均匀增殖性病灶：T1WI小结节状中等信号， T2WI较高信号，病灶边缘清楚干酪性病灶（结核球和干酪性肺炎）： T1WI病灶信号略高于胸壁肌肉信号，T2WI 干酪灶呈中、低信号,（一） 原发型肺结核MRISE T1WI：肺内片状渗出灶呈中等信号；胸内淋巴结呈圆形、团块状、呈中等信号；增强扫描：病变环状强化或均匀强化，以前者多见,（二） 血型播散肺结核MRI 发病机制：结核杆菌短期大量或多次少量进入血流播散至肺部所致，分急性粟粒型和亚急性或慢性血行播散型肺结核。 MRI 肺内病灶呈大小不一的点、结状中等信号影，上肺多于中下肺，一般很少采用此项检查,发病机制：继发性肺结核，多为已静止的原发病灶的重新活动，偶发外源性再感染。 MRI SE T1WI：增殖、渗出病变，表现为斑片或小片，边界欠清楚的中等信号；而干酪病变则显示中央区呈低信号坏死，周缘呈中等偏高信号，空洞则呈无信号。结核瘤呈等信号或不均匀信号，增强时，常强化不明显或呈不均匀强化。,（三）浸润型肺结核MRI,浸润型肺结核,T1WI,T2WI,T1WI,浸润型肺结核MRI,右下肺背段结核瘤,轴位T1WI、T2WI示右下肺背段一圆形病灶，直径2cm。边界清楚光滑，T1WI呈均匀中等强度信号，T2WI呈均匀高信号,右下肺背段结核瘤,冠状位T1WI示右下肺背段一圆形病灶,（四）慢性纤维空洞型肺结核 发病机制：由、III型结核发展而来， 是结核的恶化，好转与稳定 交替出现的后果。 病 理：以纤维病灶为主，伴有空洞。 临床表现：病人反复低热、咳嗽、咳痰、 咯血。,位置：一侧或两侧上肺。空洞：多呈形状不规则的厚壁，周围见广泛的纤维索条阴影及新旧不一样的结节病灶。下肺见支气管播散病灶。继发改变：肺容积缩小、肺门上提，纵隔移位，肋间隙变窄，代偿性肺气肿，支气管扩张，局部胸膜肥厚、粘连，肺心病表现。,MRI表现,左上肺慢性纤维空洞型结核并肺大泡,轴位T1WI示左上肺有索状、片状高信号，内见小蜂窝低信号，病灶区的内侧有三个较大厚壁空泡，无气管受压及淋巴结肿大；冠状位见空泡位于左肺尖区。,左上肺慢性纤维空洞型结核并肺大泡,（五）胸膜炎 发病机制：胸膜下的肺结核病灶直接蔓延，或淋巴 结内结核杆菌经淋巴管逆流至胸膜所致。 病 理： 分干性胸膜炎和渗出胸膜炎，前者以少量 纤维素渗出，后者以渗出液为主，多为浆 液性，偶为血性。 临床表现：结核性干性胸膜炎有发热和胸部剧烈痛 为主，结核性渗出性胸膜炎有发热、胸痛、 气促等症状。,结核性渗出性胸膜炎积液：游离性胸腔积液，肺底积液， 叶间积液，包裹性积液胸腔 中下方后部或侧面多见，长T1、 T2信号并发支气管胸膜瘘时，呈液气胸表现病程长者，胸膜肥厚，粘连；钙化,MRI表现,5. 肺 肿 瘤 （一）恶性肿瘤原发性支气管肺癌,病因: 不明确,一般认为与吸烟及空气污染有关。病理改变：起源于支气管的上皮，腺体或细支气管及肺泡上皮，组织学上分为鳞癌，未分化癌，腺癌及细支气管肺泡癌，按发生部位可分中心型、外周型，细支气管肺泡癌。,早期可无症状或体征，多数可出现咳嗽，咯血，胸痛，咳痰，呼吸困难等。其他症状，如上腔静脉阻塞综合症，喉返神经和膈神经麻痹，Horner综合症（肺类癌），杵状指和肺性肥大性骨关节病（鳞癌多见），Cushing综合症（小细胞未分化癌多见）甲状旁腺功能亢进（鳞癌多见）类癌综合症（小细胞癌引起）等。,原发性支气管肺癌,临床表现,中心型肺癌,支气管受侵及阻塞性改变 可确定肺门部肿块与支气管的关系较CT更为 清楚，区分肺癌和肺炎及肺不张有一定作用。 肺癌在T1WI上高于肺炎或肺不张，T2WI 低于肺炎或肺不张。 肺不张组织内常见有条索状低信号血管影， 肺癌病灶T1WI大多信号均匀，T2WI也不出 现低信号条索状影。,中心型肺癌,纵隔淋巴结转移 对确定纵隔内及肺门部肿大淋巴结优于CT。 根据淋巴结的横径大小（15mm)确定诊断。 T1WI上呈中等信号，T2WI略高信号。,肺门肿块 在显示肺门部小肿块时优于CT。侵犯纵隔结构 正常纵隔血管周围及胸膜下常有一层高信号脂 肪带。肿瘤侵及纵隔血管时，这一高信号带消 失，管腔变窄。,左中央型肺癌伴纵隔淋巴结转移,轴位T1WI见左肺门区肿块软组织肿物，有毛刺，纵隔内及左肺门淋巴结群肿大，融合成片，与纵隔内大血管粘连,左中央型肺癌伴纵隔淋巴结转移,冠位T1WI示左肺门肿块旁子灶，还可见病灶在纵隔内侵润及转移的全貌，压迫气管，包绕大动脉及两侧胸上口血管，右锁骨下及胸上口淋巴结肿大,中央型肺癌,T2WI,IR T2WI,FS T1WI,T2WI,T1WI,中央型肺癌,T1WI,中央型肺癌致气管狭窄阻塞,中央型肺癌致气管狭窄阻塞,周围型肺癌,MRI显示肺门周围及肺野孤立结节（3cm)较有效。可发 现女临床表现主要是胸痛、咳嗽、呼吸急促、少数可咳血。MRI表现：SE序列T1WI斑片状与团片状影呈短T1高信号。,4.肺撕裂伤及肺血肿,胸部闭合性创伤可造成肺组织的撕裂。轻度肺撕裂与肺挫伤不易鉴别，常并存。较严重的肺撕裂可引起出血，形成肺血肿或液气囊肿。肺血肿占胸部创伤的3.63%-9%，年龄16-70岁，男女。临床表现 胸痛咳嗽、呼吸困难，咯血较少。MRI表现：三维T1WI：肺内片团状或卵圆形影，呈高信号（出血），随时间增长，病灶信号则由高变低。,5.气管及支气管裂伤,发生于胸部闭和伤及穿通伤，病情较严 重。成年人常同时有第13肋骨前段骨折。气管裂伤常发生于近隆突处，支气管裂 伤