动脉粥样硬化

,心血管系统 病理学,授课老师 张 国 民,目前在世界各国各种疾病的发病率 和死亡率统计中，心血管系统疾病均占 第一位。 最常见的疾病有： 动脉粥样硬化 高血压病 风湿病 心肌炎、心肌病等,第一节 动脉粥样硬化 (atherosclerosis),动脉硬化(arteriosclerosis) ：指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病。 有以下几种： 1、细动脉硬化（arteriolosclerosis） 2、动脉粥样硬化（atherosclerosis） 3、动脉中层钙化（medial calci- fication）,AS,动脉粥样硬化（atherosclerosis） 是由于血中胆固醇酯等类脂质沉 积于动脉内膜，引起结缔组织增生而 使血管壁增厚及变硬，而后浸渍类脂 质的结缔组织发生坏死而形成粥样物 质。主要累及大、中型动脉的内膜， 发病年龄40岁以上多见。,AS,一、病因与发病机理 AS,（一）脂质代谢障碍 1、血胆固醇(TC)上升 发病率 2 、甘油三脂(TG)上升 发病率 3、-脂蛋白上升 发病率 （二）动脉壁的改变 1、动脉内膜受损-脂质移入增多 2、动脉壁清除功能下降-脂质移出减少,AS,（三）血流动力学因素： 好发于动脉分叉处及高血压患者，说明受血流 冲击大，损伤内膜，使内膜通透性增加促脂质进 入动脉壁。（四）神经内分泌因素： 雌激素降低、 甲状腺素降低 患病率上升。 (五）糖尿病(diabetes)和高胰岛素血症(hyperinsulinemia),AS,（六）吸烟：吸烟者缺血性心脏病的发病率是不 吸烟者的两倍 吸烟 ： 尼古丁直接损伤内皮细胞 1、CO浓度管壁缺氧内皮损伤 通透性 脂质易入 2、 血浆中纤维蛋白酶原 、凝血因子 吸烟 和红细胞压积水平 3、促使血管附壁血栓形成 4、尼古丁蓄积能释放去甲肾上腺素 促血管收缩,AS,（七）遗传因素 ： 家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白酶 缺乏症 A.S发病率高（八）年龄、性别、种族因素 年龄大，发病率高；女性黑人，可能与饮食习惯有关,AS,发病机制4个学说1、脂源性学说2、炎症学说3、损伤应答学说4、平滑肌致突变学说,AS,二、病理变化（一）基本病变 主要累及大、中型动脉。发展可分为三期：,1、脂纹脂斑期（fatty streak） ： 动脉内膜脂质沉积，形成淡黄色斑点、条纹，稍隆起内膜面。 镜下见泡沫细胞堆积成团。泡沫细胞有巨噬细胞源性和平滑肌细胞源性。,AS,正常主动脉,脂纹,脂纹(Sudan染色),脂斑,泡沫细胞,AS,AS,AS,2、纤维斑块期（fibrous plaque)： 脂质沉积,病灶的表面和周围纤维组织增生，向内膜表面隆起，呈黄色、白色斑块，如蜡滴状。镜下可见增生的纤维组织、泡沫细胞和细胞外脂质。,AS,AS纤维斑块期：斑块表面为大量增生的纤维组织，病灶中央的右边为胆固醇结晶及无定形质，左边为泡沫细胞及增生的纤维组织。,AS,3、粥样斑块（粥样瘤）期： (atheromatous plaque) 纤维斑块深层的细胞变性、坏死，其崩解物与脂质混合形成粥样物质。镜下可见坏死崩解物、胆固醇结晶、纤维组织增生。,AS,粥样斑块或粥肿,动脉粥样硬化之粥样斑块,AS,胆固醇结晶,主动脉AS：斑块厚度超过了中膜，病灶中央为大量胆固醇结晶，表面（左）可见斑块出血。,AS,胆固醇结晶,放大的胆固醇结晶,AS,（二）继发性病变 粥样斑块病灶易继发下列病变： 溃疡 血栓形成 斑块内出血 动脉瘤形成 钙化,AS,AS并发斑块溃疡及附壁栓形成,AS,粥样斑块,血栓,冠状动脉AS并发斑块出血，该并发症可导致冠状A急性狭窄。,AS,腹 主 动 脉 下 段 真 性 A 瘤： 为最常见的A瘤动 脉AS 可 使A 壁 变 薄，向 外 膨出 形 成 A 瘤。,AS,夹层动脉瘤,钙化一般发生在坏死灶周围,AS,钙化,（三）主要动脉病变及影响 1、主动脉粥样硬化 好发于主动脉后壁及分支开口处。 病变严重程度依此为腹主动脉、胸主动 脉、主动脉弓、升主动脉。 由于主动脉管腔较大，血流急速， 通常并不引起血液循环障碍，对机体的 影响可发生动脉瘤破裂致命性大出血。,AS,2、冠状动脉粥样硬化： 最常发生于左冠状动脉前降支， 其次是右冠状动脉干和左冠状动脉 旋支。,AS,3、颈动脉及脑动脉粥样硬化 好发于大脑中动脉及基底动脉 可导致： 脑萎缩：长期供血不足 脑软化：血栓形成 脑出血：动脉瘤形成,AS,4、肾动脉粥样硬化 好发于肾动脉开口、叶 间动脉、弓形动脉。 可形成动脉粥样硬化性固 缩肾。,AS,正常肾脏,肾动脉及