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文档简介

颅咽管瘤术后对策,王 磊首都医科大学附属北京天坛医院神经外科,主要变化,水、电解质-与ADH的变化有关triphasic response内分泌激素的变化-与HPA轴损伤有关主要与糖皮质激素有关,水和钠的生理,水占体重的60%,2/3为细胞内液(ICF),1/3为细胞外液(ECF)钠的总量决定ECF钠的浓度反映大多数细胞的ICF容积钠的浓度升高-ICF浓缩钠的浓度降低-ICF增加,水、电解质的变化-triphasic response,前1-3天:ADH分泌停止、高血钠低渗尿、高渗性脱水 、丢水丢钠“医源性”高血钠身体仍有丢钠第4-6天: ADH分泌尿量趋于正常低钠血症、低渗性脱水第7天以后:双向性渴觉减退合并ADH分泌障碍/ADH释放阈值升高高钠血症不伴有多饮多尿无论低渗/高渗脱水,受影响最大的是细胞内液、最敏感的是脑细胞;注意尿比重和尿钠,高渗性脱水/高钠血症,细胞外液中钠/水的相对值增加,细胞内液浓缩多数伴有渴觉功能异常/昏迷危害:SAH、脑内出血治疗截流-减少水的丢失开源-补充水分,高钠血症-失水量,失水量估计法:症状: 2-4%; 4-6% 6% 血钠:150mmol/L 160mmol/L 160mmol/L计算法:Na浓度差X体重(Kg)X4途径:胃肠道为主输液为辅速尿排钠、补充ECF,体重70Kg,血Na160mmol/l补液量=(160-140)X70X4=5600ml速度急性:(160-155)/160X40L=1250ml慢性:先补补液量一半加2000ml日需量血钠下降速度0. 5mmol/hr,高钠血症-静脉补液,5%葡萄糖速度:最大代谢量0.25g/Kg/h,300ml/hr;高血糖加重高渗量:开始等张,代谢后不等张-溶血;0.45%NaCL1000ml 补500ml EFW 333ml ICF禁用于高钠血症合并多尿者蒸馏水可经中心静脉输入,可引起溶血一般不用,持续性高血钠,渴觉减退合并ADH分泌障碍ADH缺乏,渴觉减弱/消失,无口渴多饮多尿严重脱水、高血钠禁饮后尿渗透压不高用ADH量不易掌握,可引起水潴留/水中毒氯磺丙脲:125-250mg/d,减少尿量改善渴觉、适当饮水渴觉减退合并ADH释放阈值升高特发性高血钠/有ADH分泌、但阈值升高饮水后有利尿作用、高血钠依然存在渴觉减弱,无多饮多尿禁饮后尿渗透压升高用ADH量不易掌握,可引起水潴留/水中毒氯磺丙脲(125-250mg/d)+双氢克尿噻:改善渴觉,不减少尿量、高血钠减轻;合用可见减少低血糖反应。,多尿/尿崩的处理,弥凝长效制剂,30-45/起效、维持4-8小时存在个体差异小剂量开始,控制尿量 200-250 ml/h给药指征过量引起少尿/尿闭(用速尿对抗)、水中毒尿是排钠的重要途径。高钠血症和高渗脱水是并存的。单纯依靠减少尿排出纠正高钠是错误的;补水排钠并重。,药物对ADH的影响,抑制ADH作用的药物苯妥英钠增加ADH作用的药物卡马西平 100mg,tid双氢克尿塞 25mg,tid氯磺丙脲 125-250mg,1-2次/日安妥明 500-750mg,tid,低渗性脱水/低钠血症,血钠浓度136mmol/L。原因:钠的丢失和/或水的摄入。危害:癫痫、精神障碍、脑水肿/颅压高。类型:急性: 48小时慢性:癫痫时血钠升高:10-15 mmol/L,低钠血症-治疗,钠的补充:估计法(g/Kg):130-135/0.5;125-129/0 . 75;125/1公式:Na的差值XKgX0.6/0.5=mmol;17 mmol =1克钠速度:取决于低钠血症的急缓/症状的严重程度急性/125mmol/L;升至130-135 mmol/L( 8mmol/24h)例:50Kg,120mmol/L,升5mmol/L/1-2h,应补5X30L=150 mmol/L3%NaCL1000ml含514mmol/L150/514X1000=290ml慢性:0 . 5mmol/h10ug/dl注意:减药反应应激状态长期应用皮质醇2年内仍有出现肾上腺皮质功能不全的可能,激素为何不能长时间、大剂量应用?,应用后可出现HPA轴抑制类固醇应用1月以上, HPA轴完全恢复至少需1年神经外科大多数情况下用5-7天糖皮质激素再停药后一般不会出现肾上腺皮质功能不全如果应用2周减药一般至少也需2周以上,其它糖皮质激素,激素的“好坏”是以抗炎作用为标准的神经外科应用糖皮质激素减轻脑水肿、增加脑组织细胞的稳定性-地塞米松激素替代-强的松、氢化可的松辅助性抗炎-地塞米松最强甲基强的松龙增加颅内压引起癫痫、精神症状(类固醇性精神障碍)冲击治疗有争议费用:地塞米松10mg/0.98元;甲强龙53g/46.5元,甲状腺功能减退,治疗应在纠正了肾上腺皮质功能间退以后,间隔至少1周以上一般在术后第2周开始补充甲状腺素选择左旋甲状腺素原因剂量-0.05mg/d,主要参考文献,1 Halperin and Goldstein, ed. Fluid, electrolyte, and acid-base physiology .2rd edition.2 Kaye AH, Black

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