第八版病理生理学 第四章 酸碱平衡紊乱ppt课件.ppt

Acid basedisturbances 第四章酸碱平衡紊乱 woman38 2 dayhistoryofweaknessandposturaldizziness 直立性眩晕 History laxative 泻药 abusewithmultiplebowelmovementseachdayPhysicalexamination BP110 60mmHgfallsto80 50mmHgHR100beats minandregularSkinturgorispoorThemucousmembraneisdry Casestudy Laboratorytest Na 140mmol L K 3 3mmol L Cl 116mmol LUrine Na 9mmol LBUN 40mg dLArterialpH 7 25 HCO3 12mmol LPaCO2 28mmHg 因酸碱负荷过度 不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程 酸碱平衡紊乱 Acid basedisturbance Acid basebalanceanditsregulation 第一节酸碱平衡及其调节 一 酸性物质的来源 挥发酸 volatileacid 固定酸 fixedacid 一 酸碱物质的来源 Sourcesofacidandbase Sourceofacid 经肺呼出 1 Volatileacid 2 Fixedacid H2SO4 HCl 有机酸 经肾排出 H3PO4 Sourcesofbase 二 碱性物质的来源 碱性氨基酸分解有机酸盐转变 Regulationofacid basebalance 二 酸碱平衡的调节 缓冲系统肺肾 一 体液缓冲系统 Buffersystemsinbodyfluid bicarbonate carbondioxidebuffersystem 1 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3 H2CO3 缓冲能力强 缓冲特点 只缓冲固定酸和碱不能缓冲挥发酸 HCO3 与H2CO3的浓度比决定血pH高低 Henderson Hasselbalch方程 6 1 1 3 7 4 2 磷酸盐缓冲系统 phosphatebuffersystem Na2HPO4 NaH2PO4 特点 主要在肾和细胞内发挥作用 特点 主要在细胞内缓冲 3 蛋白质缓冲系统 proteinbuffersystem Pr HPr Hb HHb HbO2 HHbO2 4 血红蛋白缓冲对 hemoglobinbuffersystem 特点 RBC特有缓冲挥发酸 缓冲机制 Mechanismofbuffer HCl NaHCO3 NaCl H2CO3 CO2 H2O NaOH H2CO3 NaHCO3 H2O 接受H 或释放H 减轻pH变动的程度 Mechanismsofrespiratorycontrol 二 呼吸的调节机制 改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 centralcontrol 1 中枢调节 PaCO2 2 外周调节 PaO2 pH PaCO2 peripheralregulation 三 肾的调节机制 Mechanismsofrenalregulation 排泄固定酸维持血浆HCO3 浓度 1 NaHCO3重吸收 bicarbonatereabsorption Na HCO3 H2CO3 CO2 H2O 重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 近曲小管尿液酸化不明显远曲小管调节性泌H 2 磷酸盐酸化 phosphateacidification Na2HPO4 NaH2PO4 3 氨的排泄 ammoniaexcretion Na Cl NH4 NH4Cl 远曲小管调节性泌H 尿液酸化明显 通过NaHCO3重吸收 防止NaHCO3丢失 通过磷酸盐酸化和泌氨补充NaHCO3的消耗 Classificationofacid basedisturbancesandlaboratorytests 第二节酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 Classificationofacid basedisturbances pH 酸中毒碱中毒 一 酸碱平衡紊乱的分类 代谢性呼吸性 原因 Laboratorytests 二 常用检测指标 1 pH 概念 溶液中H 浓度的负对数 正常值 动脉血pH7 35 7 45 意义 pH 失代偿性酸中毒pH 失代偿性碱中毒 pH 无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消 2 动脉血二氧化碳分压 PaCO2 partialpressureofcarbondioxide 意义 原发性 呼酸原发性 呼碱 概念 溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力 正常值 5 32kPa 40mmHg H2CO3 40X0 03 1 2mmol L 3 标准碳酸氢盐 standardbicarbonateSB 意义 原发性 代碱原发性 代酸 正常值 24mmol L 4 实际碳酸氢盐 actualbicarbomateAB 意义 原发性 代碱原发性 代酸 正常值 24mmol L AB SB 呼吸因素 SB 代谢性因素 AB 呼吸因素 代谢性因素 5 缓冲碱 bufferbaseBB 意义 原发性 代酸原发性 代碱 正常值 48mmol L 概念 血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量 6 碱剩余 baseexcessBE 意义 BE正值增大 代碱BE负值增大 代酸 正常值 0 3mmol L 概念 标准条件下 将1升全血或血浆滴定到pH7 4所需的酸或碱的量 7 阴离子间隙 aniongapAG AG UA UC Na UC Cl HCO3 UA AG Na Cl HCO3 140 104 24 12 mmol L 正常范围10 14mmol L 意义 反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱 Simpleacid basedisturbance 第三节单纯性酸碱平衡紊乱 Metabolicacidosis 一 代谢性酸中毒 以血浆 HCO3 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型 CharacterizedbyaprimarilydecreaseinplasmaHCO3 concentrationandalowpH 概念 concept 一 原因与机制 Causesandmechanisms metabolicacidosiswithincreasedaniongap 1 AG增大型代酸 特点 血浆HCO3 减少AG增大 固定酸增加 血Cl 含量正常 入酸增多 excessintake 摄入水杨酸类药 固定酸 过多 产酸增多 excessproductionofmetabolicacids 乳酸酸中毒 lacticacidosis 酮症酸中毒 ketoacidosis 排酸减少 impairedexcretion 急 慢性肾衰排泄固定酸减少 原因 causes 2 AG正常型代酸 metabolicacidosiswithnormalaniongap 特点 血浆HCO3 减少AG正常血Cl 含量增加 HCO3 丢失 lossbicarbonate 严重腹泻 小肠及胆道瘘管 肠吸引术等 原因 causes 在代谢中产生H 和Cl 摄入含氯药物过多 肾小管重吸收Cl 重吸收HCO3 生理盐水高Cl GFR尚可 肾小管泌H 障碍 肾小管泌H 减少 肾小管性酸中毒 renaltubularacidosis RTA 碳酸酐酶抑制剂 二 机体的代偿调节 Compensation 1 血浆的缓冲 H HCO3 H2CO3 2 呼吸调节 H 肺通气量 CO2排出 3 细胞内缓冲 intracellularbuffering acidosis hyperkalemia 血pH7 2serum K 5 6mmol L 纠正酸中毒后血pH7 4serum K 2 5mmol L hyperkalemia acidosis ECF K H Na 交换 4 肾的代偿 泌H 泌氨 重吸收HCO3 尿呈酸性 renalcompensation 反常性碱性尿 paradoxicalbaseuria 高血钾性酸中毒时 肾小管K Na 交换增加H Na 交换减少 泌H 减少酸中毒病人排出碱性尿 三 对机体的影响 Effects 抑制心肌收缩力 心律失常 血管对儿茶酚胺的反应性降低 2 中枢神经系统 脑能量生成 centralnervoussystem 3 实验室常用指标的变化 changesoflaboratorytest 原发性 pHSBABBBBE继发性 PaCO2血 K 两例代谢性酸中毒的化验结果 pHHCO3 Na Cl PaCO2K AG正常型7 2010140118256 5AG增大型7 2010140100255 5 四 防治的病理生理基础 治疗原发病 treatmentofprimarydisease 应用碱性药物 supplementofbase Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment 1 Casestudy女性 46岁 因头晕 尿痛三个月入院 体检 除肾区叩痛无特殊发现 化验 尿 蛋白 WBC3 4 高倍RBC8 10 高倍尿pH5 25尿细菌培养有大肠杆菌 血pH 7 32PaCO218mmHg BE 15 3mmol LSB10 2mmol L诊断为慢性肾盂肾炎 代酸 乳酸钠治疗7天复查血pH 7 36PaCO220mmHgBE 8 3mmol L SB19 9mmol L尿pH7 0 二 呼吸性酸中毒 Respiratoryacidosis 一 原因与机制 Causesandmechanisms CO2排出减少CO2吸入过多 二 呼吸性酸中毒的代偿调节 Compensationofrespiratoryacidosis ECF缓冲 H Pr HPr 呼吸 不能代偿 1 细胞内缓冲 intracellularbuffering RBC plasma CO2 H2O H2CO3 CO2 2 肾的代偿 renalcompensation 慢性呼酸 持续24h以上的CO2潴留 泌H 泌氨 HCO3 重吸收 尿pH 3 实验室常用指标的变化 changesoflaboratorytest 急性 pHPaCO2AB SBPaCO210mmHgHCO3 代偿性1mmol L 慢性 pHPaCO2AB SBPaCO210mmHgHCO3 代偿性3 5mmol L pHPaCO2HCO3 Na K Cl 急性呼酸7 2055271405 0101 慢性呼酸7 3055331405 097 三 对机体的影响 Effectofrespiratoryacidosis 与代酸相同 但CNS症状更明显 中枢酸中毒明显 脑血流量增加 缺氧 肺性脑病 pumonaryencephalopathy Dysfunctionofcentralnervoussystemcausedbyhypoxiaandhypercapnia 四 防治的病理生理基础 增加肺泡通气量 Increaseinalveolarventilation 应用碱性药物 supplementofbase Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment Metabolicalkalosis 三 代谢性碱中毒 一 原因与机制 Causesandmechanisms 1 消化道失H H lossfromthegastrointestinaltract 2 肾失H H LossfromtheKidney 低氯性碱中毒 利尿剂 alkalosisinduced 呕吐bychloridedepletion 髓袢Cl Na H2O重吸收 远曲小管尿流速 排H K Na 交换 HCO3 重吸收 血K Cl HCO3 重吸收 盐皮质激素增多 mineralocorticoidexcess 原发性 继发性 循环血量减少 Na 重吸收 排K 排H HCO3 重吸收 3 缺钾性碱中毒 alkalosisinducedbypotassiumdepletion 血 K 肾小管 4 碳酸氢钠摄入过多 excessbicarbonateintake 二 机体的代偿调节 Compensation 细胞外液 H 肾小管腔 alkalosis hypokalemia 3 细胞内缓冲 intracellularbuffering 4 肾的代偿 renalcompensation 泌H 泌氨 HCO3 重吸收 尿pH 反常性酸性尿 paradoxicalaciduria 血 K 肾小管 缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿 尿液 H 三 对机体的影响 Effects 1 中枢神经系统 centralnervoussystem 2 神经肌肉应激性升高 increaseinneuromuscularexcitability 机制 pH 血中游离 Ca2 手足搐搦 CarpopedalSpasm 3 血红蛋白解离曲线左移 left shiftofoxygendissociationcurve 4 低钾血症 hypokalemia 5 实验室常用指标的变化 changesoflaboratorytest 原发性 pHSBABBBBE继发性 PaCO2血 K pHPaCO2HCO3 Na K Cl 化验 7 5048401382 585 四 防治的病理生理基础 治疗原发病 treatmentofprimarydisease Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment 含氯酸性药 生理盐水 盐水抵抗性碱中毒 saline resistantalkalosis 盐水反应性碱中毒 saline responsivealkalosis Casestudy男性 47岁 因兰尾脓肿破裂造成化脓性腹膜炎手术切除兰尾并做腹腔引流 胃肠减压 术后肠功能恢复不好 5天后出现手麻 血压偏低 化验 血pH 7 56PaCO237 5mmHgBE 10 6mmol LSB38 2mmol L K 3 0mmol L Na 140mmol L Cl 105mmol L诊断为低钾性代碱 补钾 NS1000ml d 血浆200 400ml d两天后症状明显好转复查血pH 7 45PaCO240mmHgBE 3 8mmol LSB26 9mmol L K 4 0mmol L Na 148mmol L 四 呼吸性碱中毒 Respiratoryalkalosis 一 原因与机制 Causesandmechanisms CO2排出过多 低氧血症 中枢病变 精神因素 高代谢 药物 二 呼吸性碱中毒的代偿调节 Compensationofrespiratoryalkalosis 血 H2CO3 血 K 1 细胞内缓冲 intracellularbuffering RBC plasma 2 肾的代偿 renalcompensation 泌H 泌氨 HCO3 重吸收 尿pH 3 实验室常用指标的变化 changesoflaboratorytest 急性 pHPaCO2AB SBPaCO210mmHgHCO3 代偿性2mmol L 慢性 pHPaCO2AB SBPaCO210mmHgHCO3 代偿性4mmol L pHPaCO2HCO3 Na K Cl 急性呼碱7 6020201404 095 三 对机体的影响 Effectofrespiratoryalkalosis PaCO2 脑血流量 四 防治的病理生理基础 治疗原发病 treatmentofprimarydisease Pathophys