消化系统1

消化系统疾病,Diseases of Digestive System,消化系统的组成,口腔消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠消化腺：唾液腺、胰腺肝与胆道 （胆囊与胆管）,Anatomy of the stomach,Corpus胃体,Cadiac贲门,Antrum胃窦,Pylorus幽门,Fundus胃底,Histology of the stomach,疾 病 分 类,炎症性疾病自身消化性疾病肿瘤其他,食 管 炎esophagitis,一、分类,急性食管炎 单纯性卡他性炎 化脓性炎 坏死性食管炎慢性食管炎 单纯性慢性食管炎 返流性食管炎 Barrett食管,二、食管的其他疾病,食管狭窄 先天性：常伴扩张、肥厚 后天性：化学药品腐蚀；周围病变组织压迫食管扩张 1、原发性 2、继发性贲门迟缓不能,胃 炎,gastritis,急性胃炎 acute gastritis慢性胃炎 chronic gastritis慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎,Gastritis,诊断手段及分类基础,内窥镜（纤维胃镜）：活体组织检查血液学：自身免疫指标、胃泌素等检查胃液分析：胃酸分泌功能等X线检查,Gastritis,Gastritis,胃粘膜的急性炎症，起病急剧病因清楚：细菌感染（幽门螺杆菌,Hp） 暴饮暴食、酗酒、抽烟、 化学药品(水杨酸、溴、皮质激素) 腐蚀性化学剂（强酸、强碱） 系统性感染（弥漫性化脓性炎） 缺血、休克等,急性胃炎 acute gastritis,Gastritis,病 理 改 变,胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死中性粒细胞浸润为主,acute gastritis,内窥镜检查 左图：正常粘膜 右图：粘膜出血,acute gastritis,概念：胃粘膜的慢性非特异性炎。 由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。 慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis 慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis 慢性肥厚性胃炎 chronic hypertrophic gastritis,慢性胃炎 chronic gastritis,Gastritis,慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis,最常见的胃粘膜疾患之一，主要通过胃镜检查发现病理变化： 光镜：炎性病变限于胃粘膜上13；浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞；粘膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落，可见小出血。,慢性浅表性胃炎,chronic gastritis,由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分为 A、B两型。 A型：自身免疫性疾病，抗内因子抗体，国外 多见,多伴有恶性贫血,胃体、底部。 B型：吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见， 与癌变有关，多见于胃窦部。,chronic gastritis,慢性萎缩性胃炎chronic atrophic gastritis,大体：1.胃粘膜呈灰白色或灰绿色。2.病变呈局灶性，萎缩的胃粘膜变薄，与周围正常胃粘膜界限清楚。3.粘膜下层血管清晰可见。,粘膜上皮及固有膜病变内淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成。自胃窦开始，逐渐向胃体发展。粘膜变薄，腺上皮萎缩，腺体变小、变少或呈囊性扩张。上皮化生：假幽门腺化生、肠上皮化生。胃底、体部病变区壁细胞、主细胞消失或减少。,镜下：,胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失： 胃体腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶) 的丧失,胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的 丧失。 轻度：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的1/3； 中度：萎缩腺体不超过原有腺体的2/3,粘膜结构紊乱； 重度：萎缩腺体占2/3以上，甚至完全消失。,chronic gastritis,病理特点：,上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞 肠上皮化生 (intestinal metaplasia): 由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代 了胃粘膜上皮 假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃体腺腺体增生：甚至异型增生（与癌发生关系密切）,chronic gastritis,肠上皮化生 intestinal metaplasia,根据化生细胞内粘液的组化反应变化分为小肠型和大肠型肠化生。胃肠粘膜上皮分泌的粘液类型：,胃上皮 中性粘蛋白 大肠上皮 硫酸粘蛋白 小肠上皮 唾液酸粘蛋白,chronic gastritis,中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生,chronic gastritis,慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色：胃腺上皮-紫红色 肠上皮化生-蓝色,chronic gastritis,临床病理联系,胃腺上皮萎缩,食欲下降上腹不适消化不良,壁、主细胞减少或消失,胃酸及胃蛋白酶分泌较少, 慢性肥厚性胃炎,病理变化：大体：1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状;2.粘膜皱壁上可见横裂，有多数疣状隆起;3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。,光镜,1.粘膜增厚，腺体肥大、增生、腺管延长,壁细胞、主细胞、粘液细胞比例正常;2.腺体间有或无淋巴细胞、浆细胞浸润。,临床病理联系,腺体增生，壁细胞 胃酸，患者出现胃区疼痛(无规律)、胃部烧灼感、返酸。,多种有害因子作用于胃粘膜的结果。幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori, Hp)暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸 类等)自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10% 自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体) IFA(壁细胞内的内因子抗体),慢性胃炎的病因,chronic gastritis,幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp,1983 Warren 和Marshall分离出“unidentified curved bacilli”1984 Langenberg et al命名为“campylobacter-like organism,CLO”1988 Thompson et al发现其16srRNA序列分析相似 于“Wolinella属”1989 Goodwin et al 发现5个分类学特征，命名“Hp”,chronic gastritis,特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽0.5-1.0m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37, pH7.07.2 流行病学：粪口，或口口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。,HP,幽门螺杆菌,HP,在各种胃病中的检出率,慢性胃炎 53%95%胃溃疡病 60%100%，平均84%十二指肠溃疡 90%100%，平均95%胃癌 43%78%胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上,HP,诊 断 方 法,尿素酶实验:(酚红+尿素)+HP=粉红颜色组织学(Warthin-Starry银染色,W-S染色)细菌培养、PCR14C-尿素(或15N-尿素)呼吸试验血清学检查,HP,幽门螺杆菌 W-S染色,HP,溃 疡 病,“慢性消化性溃疡 Chronic peptic ulcer” 发病率 5%左右， 2050岁多见， 男：女为 2-4:1周期性反复发作，可自愈。临床表现为周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等,Peptic ulcer disease,病因和发病机制,胃酸的自我消化作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶 消化自身组织，是溃疡形成的直接原因。 正常屏障：被覆上皮，粘液层(0.52.5mm)， HCO3- 屏障破坏：胃粘膜糜烂，胃酸的逆向扩散,peptic ulcer disease,神 经 内 分 泌 失 调,精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱 皮层下中枢功能紊乱 迷走神经功能失调 下丘垂体肾上腺轴功能失调 兴奋性增高 兴奋性降低 皮质激素分泌增加 神经支 血管 胃蠕动 食物 促进配作用 痉挛 减慢 滞留胃泌素 缺血、 胃泌素 胃蛋白酶分泌增加 抵抗力下降 分泌增加 HCl增加 （脑相） （胃相） 十二指肠溃疡 胃溃疡,peptic ulcer disease,遗传因素：家族高发趋势,患者20%50%有家族史，其子女发病 率为一般人群的23倍。 O型血者发病率为1.52倍。,peptic ulcer disease,病 理 变 化,部位： 胃（窦部小弯侧） 约25% 十二指肠(球部) 约70% 胃及十二指肠复合溃疡 约5%肉眼： 单个，圆形、椭圆形，漏斗状， 深及肌层甚至浆膜。 胃溃疡：直径2.5cm 以内， 十二指肠溃疡：一般直径1cm大小。,peptic ulcer disease,peptic ulcer disease,胃溃疡病,peptic ulcer disease,胃溃疡病,光镜：溃疡由四层结构组成： 炎性渗出：白细胞、纤维素等 坏死组织：为嗜伊红的均染物质 肉芽组织：炎性肉芽组织 瘢痕组织：增殖性小动脉炎 神经纤维小球状增生 溃疡边粘膜肌层与肌层愈着,病 理 变 化,peptic ulcer disease,peptic ulcer disease,胃溃疡病,结局和合并症,愈合：渗出物及坏死物被吸收、清除，肉芽组织增生修补缺损，上皮再生而愈合幽门狭窄：pyloric stenosis 约3%。 水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。,peptic ulcer disease,幽门狭窄,常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡瘢痕收缩：溃疡愈合过程中瘢痕组织收缩致使幽门狭窄，永久性梗阻。幽门炎性水肿、痉挛,出血: 溃疡病最常见的并发症少量出血(隐匿出血)：肉芽组织中血管破坏，潜血试验阳性，见于溃疡活 动期病人。大量出血：溃疡底部大血管破裂。日出血量60ml，表现：呕血、柏油样 大便(硫化铁)。,穿孔：指溃疡病灶穿透浆膜层。急性穿孔：幽门前壁及十二指肠球部前壁溃疡，引起急性腹膜炎。慢性穿孔：后壁溃疡，与附近器官粘连(胰、肝)，放射痛。,癌变：胃溃疡癌变率1-5，溃疡边缘上皮再生，反复修复增生细胞癌变，溃疡扩大，直径可达2.5cm以上。边缘隆起、变硬、可触及包块。, 临床与病理联系,1.规律性上腹痛(本病特点)溃疡周围炎：胃壁内神经感受器敏感性；胃肌痉挛；胃酸作用刺激病灶；溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。 2.胃酸分泌增高: 返酸、嗳气,appendicitis,阑 尾 炎,阑尾腔阻塞：粪石、异物、寄生虫、痉挛等 引起，导致分泌物潴留和血管 受压、阻塞、缺血，粘膜损伤 脱落甚至管壁坏死。细 菌感 染：大肠杆菌、肠球菌、链球菌等,病因和发病机制,appendicitis,病理改变及分型,appendicitis,急性阑尾炎 急性单纯性阑尾炎 急性蜂窝织炎性阑尾炎 急性坏疽性阑尾炎慢性阑尾炎,光镜：阑尾壁各层皆有大量中性白细胞浸润，浆膜及 系膜有中性白细胞、纤维素渗出 -阑尾周围炎及局限性腹膜炎 化脓性栓塞性小血管炎肉眼：阑尾显著肿胀，重度充血，表面脓性分泌物 覆盖，腔内脓汁或出血临床：定位较明确的右下腹痛，毒血症,急性蜂窝织炎性阑尾炎acute phlegmonous appendicitis,acute appendicitis,acute appendicitis,急性蜂窝织炎性阑尾炎,急性蜂窝织炎性阑尾炎：化脓性栓塞性小血管炎,acute appendicitis,病变过程：阑尾壁坏死继发腐败菌感染。肉眼： 坏疽的阑尾呈黑色或暗红色， 常合并穿孔。,急性坏疽性阑尾炎 acute gangrenous appendicitis,acute appendicitis,结局及合并症,穿孔：急性弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿 肝脓肿粘液囊肿（mucocele）： 近端阻塞，远端由于分泌物潴留而形成阑尾憩室,acute appendicitis,非特异性肠炎,局限性肠炎 慢性溃疡性结肠炎 急性出血坏死性肠炎 菌群失调性假膜性肠炎,局限性肠炎 regional enteritis,又称Crohn病。临床：好发于青壮年。主要表现为腹泻、 腹痛、部分性肠梗阻、腹部包块等 症状。,肉眼：回肠末段最常受累，但消化道的其他部位 及消化道外器官(如外阴、骨关节等)均可累及。 病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段 分界清楚。 肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。 溃疡形成，可呈鹅口疮样、匐行性裂隙状溃疡。 卵石症溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈样外观。,regional enteritis,镜下： 非干酪样结核样肉芽肿是Crohn 病较具特异性的病理组织学改变因此被称为肉芽肿性炎 溃疡形成，特别是呈缝隙状的裂隙溃疡，可深达深肌层甚至全层，是引起穿孔的病理基础 肠壁全层炎症 肠壁各层慢性炎细胞浸润，淋巴组织增生和纤维组织增生，是肠壁增厚、肠腔狭窄的病理基础。,regional enteritis,regional enteritis,regional enteritis,regional enteritis,溃疡性结肠炎 ulcerative colitis,临床：20-40岁患者多见，病程漫长，腹痛、腹泻、 脓血便、里急