心脏听诊

心 脏 检 查Examination of the heart,首都医科大学附属北京朝阳医院崔 亮,按视触扣听的顺序(Inspection-Palpation-Percussion-Auscultation)听诊器要求钟型和膜型环境安静，病人可采取多种体位适当的光线,视 诊 Inspection,一、心前区隆起与凹陷,隆起(eminence)：心脏增大，儿童期心脏病如先心病、 风湿性心脏瓣膜病 鸡胸漏斗胸凹陷(incisure)：马凡氏综合征(arachnodactyly) 部分二尖瓣脱垂(mitral valve prolapse)饱满：大量心包积液(hydropericardium),心尖搏动（apical impulse),正常：坐位，左锁骨中线第五肋间0.5-1.0cm，距正中线7.0-9.0cm,，搏动范围2.0-2.5cm。伴肥胖或乳房悬垂时不易看见。,1、位置变化,（1）生理因素 体型(habitus)：超力型，向上外移至第4肋 间，无力型：心脏呈垂悬位，向内下移至第六肋间。 年龄(age)：婴儿及儿童心脏呈横位，心尖搏动可在第四肋间锁骨中线偏外处。,体位(Position)：卧位时心尖搏动位置较座位稍高，右侧卧位：心尖搏动向右移位1.0-2.0cm。左侧卧位：心尖搏动向左移位2.0-3.0cm，侧卧位心尖位置不变：常见于粘连性心包炎等。 呼吸(respiration)：深吸气时心尖搏动向下移至第6肋间，深呼气时可向上移位。 妊娠(Pregnancy)：心尖搏动向上移位。,（2）病理因素心脏疾病(Heart disease)： 左室扩大：心尖搏动向左下移位 右室扩大：心尖搏动向左移位，甚至稍向上移位 全心扩大：心尖搏动向左下移位 先天性右位心(dextrocardia)：心尖搏动位于右侧与正常心尖搏动相对应处。,胸部疾病(thoracic disease)： 由于纵隔移位导致心尖搏动移位 一侧气胸、胸水：心尖搏动向健侧移位 一侧肺不张或胸膜粘连：心尖搏动向患 侧移位 胸廓脊柱畸形：心尖搏动相应移位 腹部疾患(Abdomen disease)：大量腹水，腹腔内巨大肿瘤， 心尖搏动位置上移,2、心尖搏动程度及范围的变化,（1）生理条件(Physiological condition)下的变化 心尖搏动强度范围增大：儿童、体瘦、剧烈运动、情绪激动、兴奋。 心尖搏动强度减弱范围小：肥胖、肋间隙窄等。,（2）病理条件下： 心脏疾病(Heart disease)： 左室肥大(Left ventricular hypertrophy) ：呈 抬举样增强，范围增大。 心肌病变(myocardiopathy)：心室腔增大， 搏动弥散变弱。 心包积液(hydropericardium)心尖搏动减弱 或消失。 心包与周围组织广泛粘连：心尖反向搏动。 （inward impulse)又称：Broadbent征,肺部或其他疾病(Pulmonary disease)左侧胸腔大量积液、积气、肺气肿(emphysema)、心尖搏动减弱或消失甲亢(hyperthyreosis)、发热(fever)、贫血(anemia)、心尖搏动增强范围增大,三、心前区异常搏动,1、胸骨左缘第2肋间搏动 正常人偶可见、肺动脉高压、肺动脉扩张2、胸骨右缘第二肋间及胸骨上窝搏动 升主动脉瘤及主动脉弓瘤、升主动脉及主动脉扩张、主动脉瓣关闭不全、贫血、甲亢3、胸骨左缘3-4肋间搏动 见于右心室肥大、瘦弱者4、剑下搏动 右室搏动、右室肥大、垂位心 腹主动脉搏动：腹主动脉或腹主动脉瘤,触 诊 Palpation,触诊的内容：心尖搏动、心前区搏动、震颤、心包摩擦感触诊方法：用手掌、示指中指并拢、必要时用手掌尺侧,（一）心尖搏动及心前区搏动,弥补视诊不能看清的心尖搏动及心前区搏动心尖搏动冲击胸壁时间标志着心室收缩期的开始 有助于第一心音的确定心尖抬举样搏动(uplift pulsation) 左室肥大的可靠体征要触搏动的位置范围及强度剑下搏动的鉴别,（二）震颤（Thrill),心脏跳动时触到的细小振动又称猫喘，为器质性心脏病的体征之一血流经狭窄部位或异常方向流动产生漩涡使心壁或血管产生振动与听诊时杂音机制相同：多见于先心病、瓣膜狭窄及重度关闭不全时。可分为收缩期震颤(systole thrill)、舒张期震颤(Diastole thrill)、及连续性震颤(Continuous tremor),(三) 心包摩擦感 (pericardium frictikon rub),心包膜发生炎症变化时，渗出的纤维蛋白使其表面变粗糙。心脏跳动时脏层壁层摩擦引起震动，产生心包摩擦感。通常胸骨左缘易触到。坐位前倾及呼气末更清楚。,叩 诊percussion,叩诊目的：确定心脏大血管的大小形状及其在胸腔中的位置相对浊音界：心脏实际大小绝对浊音界：不被肺掩盖的部分,（一）叩诊方法,病人取仰卧位或坐位仰卧 检查者板指与心缘垂直坐位 检查者板指与心缘平行轻扣法,（二）叩诊顺序,先扣左心界再扣右心界左心界： 从心尖搏动最强处2-3厘米开始，由外向内、由下向上叩至第二肋间右心界：先叩出肝上界，由其上一肋间开始由外向内由下向上直至右侧第二肋间,（三） 正常心脏相对浊音界（ Cardiac dullness border ） 右（cm） 肋间 左（ cm ） 2-3 II 2-3 2-3 III 3.5-4.5 3-4 IV 5-6 V 7-9注：锁中线距离前正中线 8-10厘米,（四）心浊音界各部分的组成：心左界第2肋间肺动脉段（Pulmonary trunk)心左界第3肋间左心耳(left auricle)心左界第4-5肋间左心室(left ventricle)心右界第2肋间主动脉(aorta)、上腔静脉(superior vena cava)心右界第3肋间右心房(right atrium)心上界：相当于第3肋骨前端下缘心底部：第2肋以上浊音区心腰部：主动脉与左室交接处向内凹陷心下界：右心室与左心室心尖部组成,（五）心浊音界的改变及其临床意义,1. 心脏病变 (1)左室增大(Left ventricule augmentation)：见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病 心界向左下扩大，心浊音区呈靴型，心腰加深接近直角、 (2)右室增大(right ventricule augmentation) ：常见于肺源性心脏病 轻度增大：绝对浊音界增大 明显增大：相对浊音界向两侧扩大， 以向左增大明显。,(3) 左右心室均增大：见于扩心病、全心衰 心浊音界向两侧及左下扩大，呈普大型 (4) 左心房增大(left atrium augmentation)：二尖瓣狭窄 胸骨左缘第3肋间向外扩大、心腰部 膨出形成梨形或消失 (5) 主动脉扩张(Dilatation of aorta)或升主动脉瘤(ascending aortic aneurysm) 第1、2肋间心浊音界增宽，常伴有收缩期搏动,2. 心外因素 (1) 胸壁较厚或肺气肿时心浊音界变小或叩不出 (2)心脏邻近部位产生浊音的病变时如：胸腔积液、肺实变、纵隔淋巴结肿大等心界可叩不出 (3) 大量胸腔积液积气时患侧叩不出、对侧心浊音界外移 （4）膀胱大量积液和巨大肿瘤、心脏横位、心界向左扩大 (5)胃内含气量增多时Traube鼓音区扩大心界叩诊不准确,听 诊auscultation,反复实践、细心体会、环境安静病人可采取多种体位必要时作适当活动,（一）心脏瓣膜听诊区（auscultatory valve area）,4个瓣膜5个区1 心尖部（二尖瓣区）(mitral valve area) 位于心尖搏动最强点 正常位于左锁中线第5肋间内侧 心脏增大时向左或左下移位2 肺动脉瓣区(pulmonary valve area) 胸骨左缘第2 肋间3 主动脉瓣区(aortic valve area) 胸骨右缘第2 肋间4 主动脉瓣第2听诊区(the second aortic valve area) 胸骨左缘第3、4肋间5 三尖瓣区(tricuspid valve area) 胸骨体下端左缘或右缘,（二）听诊顺序,1 逆时针方向依次听诊 心尖部 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第2听诊区 三尖瓣区2 8字形听诊顺序 心尖部 主动脉瓣第2听诊区 主动脉瓣区 肺动脉瓣区 三尖瓣区3 先心底部再听心尖部,（三）听诊内容,心率心律心音额外心音心脏杂音心包摩擦音,1 心率（heart rate） 每分钟心跳的次数，正常60-100次分 老人偏慢、儿童偏快 成人100次分以上或幼儿150次分以上称心动过速，60次分以下称为心动过缓 心动过速见于：运动、兴奋、阵发室上速、甲亢、风湿性心脏病、心肌炎、冠心病等。 心动过缓见于：颅压高、迷走神经兴奋、房室传导阻滞、病窦综合征或服用某些药物后,2 心律（cardiac rhythm） 心脏跳动的节律，正常人跳动的节律规整，部分人可出现窦性心律不齐，无临床意义。 听诊时可发现的心律失常：期前收缩（premature contraction）,频发的期前收缩可形成联律，如：二联律、三联律等 期前收缩从心电图上可分类：房性、室性、交界性3种，听诊难以区别 见于功能性：疲劳、精神刺激等 器质性：各种器质性心脏病,心房颤动(atrial fibrillation)： 听诊特点：心律绝对不齐 第一心音强弱不等 短促脉(Abrupt pulse) 多为器质性心脏病，常见于风湿性二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。,3 心音（cardiac sound）,(1) 第一心音（first heart sounds） S1标志着心脏收缩的开始,在ECG的QRS后0.02s 形成机制:二尖瓣、三尖瓣关闭振动所致 半月瓣开放、心脏收缩、血流冲击管壁、大血管引起的振动、心房收缩的终末部分也参与第一心音的形成 第一心音特点：音调低、声音较响、钝；持续时间0.1s与心尖搏动同时出现，心尖部听诊最清楚,（2）第2心音（second heart sounds）,标志着心脏舒张的开始，在ECG的T波的终末或稍后。 形成机制：主动脉瓣关闭引起瓣膜振动为主要作用。房室瓣开放、心肌舒张、乳头肌腱索的振动、血流冲击血管的振动也参与第二心音形成。听诊特点：音调高、强度低、清脆、占时短、0.08秒，心尖搏动后出现、心底部听诊最清楚。第一心音与第二心音的辨别应注意。,（3）第三心音（third heart sound, S3）,第二心音后0.12-0.18秒机理：心室舒张早期血流自心房突然冲入心室，使室壁乳头肌腱索紧张振动所致。听诊特点：音调低、弱、钝，时间短（0.04秒），心尖听诊最清楚，侧卧位呼气末清楚，运动后，抬高下肢更易听到。部分儿童青少年可听到，成年人听不到。,（4）第四心音（fourth heart sound, S4）,出现在舒张晚期第一心音前约0.1秒处，心房收缩使房室瓣及其相关组织突然紧张振动有关。正常人心房收缩产生的低频振动人耳不能听到。听诊特点：低、沉、弱。意义：一旦听到，则为病理性，在心尖及其内侧较明显。见于心肌梗死等。,（二）心音的变化,心音强度性质改变心音分裂,（1）心音强度的改变,影响因素：心脏因素：心室充盈度、瓣膜位置、瓣膜完整性、活动度、心肌收缩力与心肌收缩速率等。心外因素：胸壁厚度、胸壁与心脏间距离，如：肥胖、心包胸腔积液等。,第一心音增强：见于：二尖瓣狭窄时，充盈减少。收缩时间短，二尖瓣关闭速度快，以上引起振动大。P-R间期缩短，左室充盈少。完全性房室传导阻滞，房室同时收缩时产生大炮音。,第一心音减弱：二尖瓣关闭不全，左室充盈过度。P-R间期延长时左室充盈过度。主动脉关闭不全时左室充盈过度。心肌炎、心脏病、心梗、心衰，心肌收缩力下降。第一心音强弱不等：见于房颤、频发早搏（室性）,第二心音的变化：与大血管内压力、半月瓣的完整弹性有关由两个成分组成：主动脉瓣A2在主动脉瓣听诊区最清楚，P2成分在肺动脉瓣听诊区最清楚。A2增强为主动脉压增高所致，见于高血压病、主动脉硬化，常伴有金属撞击音。A2减弱：主动脉压力降低。见于：主动脉瓣狭窄、关闭不全，主动脉瓣粘连、钙化等。P2增强：主要因肺动脉内压力增高及肺循环血流增多所致，见于肺瘀血、肺气肿、左向右分流的先心病。向主动脉瓣胸骨左约3-4肋间传导。P2减弱：为肺动脉压力减低及其瓣膜受损所致。见于：肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全。,第一二心音同时增强：生理：运动、情绪激动病理：甲亢、贫血第一二心音同时减弱：生理：肥胖、心包胸腔积液、肺气肿、心肌损害、心衰、休克。,（2）心音性质改变,心尖第一心音失去原有特征，与第二心音相似，酷似钟摆的di-da音，称为钟摆律(pendulum rhythm)或胎心音。见于大面积心梗、重症心肌炎等。,（3）心音分裂(Splitting of Heart Sound),正常心室收缩时三尖瓣迟于二尖瓣关闭约0.02-0.03秒，心室舒张时肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣0.03秒。以上差别人耳不能区分，如心音的两个成分间隔延长，听诊时一个心音分裂成两部分的现象为心音分裂。,第一心音分裂,心尖区听诊最清楚。病理情况下，三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣关闭：电活动延迟：完全性左束支传导阻滞；机械活动延迟：肺动脉高压。生理性：少数儿童青年可被听到。,第二心音分裂,肺动脉瓣区听诊最清楚。分为：生理性分裂(Physiologic splitting)：见于儿童青年正常人深吸气时。如肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣关闭0.035秒以上可听到第二心音分裂；通常分裂(General Splitting)：最常见的类型。见于完全性左束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄，右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣。,反常分裂(Pradoxical Splitting)：又称逆分裂，呼气末明显，吸气末没有。见于：完全性左束支传导阻滞，主动脉瓣狭窄，重度高血压。机理：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣关闭。意义：几乎都是病理性。固定分裂(Fixed Splitting)：第二心音分裂不受呼吸影响，见于房间隔缺损。,4、额外心音(extra heart sound),在原有的第一、第二心音外，额外出现的病理性附加音。分为舒张期和收缩期。,舒张期额外心音,1）奔马律(gallop rhythm)出现在第二心音后的附加音，酷似马奔跑的马蹄声，分三种：舒张早期奔马律：也称室性奔马律(ventricular gallop)。机理：血流由心房快速注入心室时，衰竭的心肌产生振动引起。出现的时间及发生机制与第三心音相似,室性奔马律与第三心音的区别：,室性奔马律的临床意义： 是心肌严重受损的重要体征之一，反映左心室严重障碍。见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等。 听诊特点：音调低、弱，出现在第二心音后。左室奔马律心尖部呼气末听诊最清楚，右室奔马律胸骨下端左缘吸气末听诊最清楚。,舒张晚期奔马律（late diastolic gallop）: 也称收缩前期奔马律（presystolic gallop）， 也称收缩前期奔马律（attrial gallop）产生机制： 左室舒张末期压增高，顺应性差，左房克服增 大的心室充盈阻力加强作功所致。听诊特点： 音调低、弱，额外心音距第一心音近，约在第 一心音前.s秒，距第二心音远，心尖内侧 听诊最清楚。,与第一心音分裂的鉴别：第一心音分裂的两个成分性质一样，房性奔马律的额外心音较第一心音低，且前者在心率快时出现。房性奔马律见于高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。,重叠性奔马律（summation gallop）： 舒张早期和舒张晚期奔马律都存在时可出现四音律（quadruple rhythm）,ke-len-da-la,又称火车头奔马律。当心率大于次分时，额外心音重叠在一起，称为重叠性奔马律（三音律），常见于心肌病、左心或右心衰竭伴心率快者。,）开瓣音（opening snap）: 又称二尖瓣开放拍击音，出现在后的 0.07秒。机理： 二尖瓣狭窄时瓣膜弹性尚好，血液快速流入 左室时二尖瓣迅速开放又突然停止，引起瓣 叶张帆性振动，产生拍击样声音。听诊特点： 音调高、脆、响亮、短，心尖及其内上方听 诊清楚。,与第三心音相比：距较远（0.12-0.18秒），音调低。与第三心音分裂的鉴别：分裂在肺动脉瓣区听诊最清楚，两个声音性质相同。开瓣音的意义：提示二尖瓣轻、中度狭窄，瓣膜弹性尚好，作为二尖瓣分离术的适应证。,）心包扣击音（pericardial knock）：缩窄性心包炎时出现在后的约0.1秒处响而短促的额外心音。机理：心室快速充盈时，由于心包增厚使心室舒张受限，骤然停止引起的室壁振动的声音。胸骨下端左缘及心尖部最清楚。,）肿瘤扑落音（tumor plop）：见于左房粘液瘤，在舒张期随血液进入左室，撞击房室壁及瓣膜，瘤蒂突然紧张所产生的振动，为后0.08-0.12秒的声音，晚于开瓣音，音调较低，随体位变化而变化。,(2)收缩期额外心音：,收缩期喷射音（systolic ejection sounds）和喀喇音（ejection click）科发生在收缩早期中期和晚期。,）收缩早期喷射音(systolic ejection sounds)也称收缩早期喀喇音，分主动脉喷射音（aortic ejection click）和肺主动脉喷射音（pulmonary ejection click ）。一般出现于第一心音后0.05-0.07秒。产生机制：主、肺动脉扩张或高压时收缩早期心室射血，主、肺动脉突然紧张所产生的振动。主、肺动脉瓣狭窄但瓣膜活动尚好，心室射血刚开始，主肺动脉瓣凸向主、肺动脉产生的振动。,听诊特点：后出现的音调高而清脆、短、爆裂性。主动脉喷射音在胸骨右缘肋间最清楚，不受呼吸影响，常见于高血压、主动脉瓣狭窄、关闭不全等；肺主动脉喷射音在胸骨左缘肋间最清楚，呼气时增强，吸气时减弱，常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、动脉导管未闭等。,）收缩中晚期喀喇音（middle and late systolic click）：出现于后.秒以上。产生机理：后叶或前叶收缩期凸入左房，引起张帆样声响也可见于腱索、瓣膜过长，乳头肌收缩无力，收缩期突然被拉紧产生振动，临床称二尖瓣脱垂。如二尖瓣的一叶脱入左房，二尖瓣关闭不全则可产生收缩期杂音。喀喇音伴收缩期杂音称为二尖瓣脱垂综合征（mitral valve prolapse syndrome)。,听诊特点：出现晚，在后.秒以上，音调高而短浊，ka-ta声，心尖内侧清楚，因体位变化而消失，收缩晚期杂音向腋下传导，粗糙。,（）医源性额外心音：）起搏音（Pacing Sound)：发生与第一心音前.08-0.12秒在心尖及胸骨左缘肋间清楚。）人工瓣膜音（prosthetic valve sound)：高调、短促、响亮的金属乐音。二尖瓣关瓣音在心尖部最响，二尖瓣开瓣音在胸骨左下缘最明显；主动脉瓣关瓣音在心底部最响，主动脉瓣开瓣音在心前区闻及。,、心脏杂音（cardiacmurmur）：指心音和额外心音之外由室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异常声音，可与心音相连，也可分开。,（）杂音产生的机制：正常时血液在血管内流动呈层流状态（luminarflow），不产生杂音。异常情况下，血流由层流变成湍流（turbulent flow ）,形成旋涡（vortices），撞击心壁、瓣膜、大血管壁产生振动，形成的声音。,）血流加速：无瓣膜病或狭窄的情况下，剧烈运动、发热、严重贫血、甲亢均可血流速度加快，也会产生杂音。）狭窄：瓣膜口狭窄、大血管狭窄、心脏扩大、血管扩张所致瓣膜口相对狭窄，产生湍流旋涡杂音。）瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全、大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大，形成相对关闭不全，形成湍流旋涡杂音。,）异常血流通道：心脏或大血管间有异常通道。如室缺、房缺、动脉导管未闭、动静脉瘘等。 ）心腔内漂浮物或异常结构：心室内假腱索、乳头肌腱索断裂的残端在心腔摆动漂浮，血液产生涡流杂音。）动脉瘤(aneurysm)：动脉壁扩张形成动脉瘤，血流自正常管径流向扩张处产生漩涡，引起杂音。,（）杂音听诊内容：）最响部位：最响部位往往是病变部位，如心尖区最响病变主要在二尖瓣。室缺在胸骨左缘肋间最响。主动脉狭窄在肩胛间区最响。,）时期：分为收缩期（systolicmurmur）舒张期（diastolicmurmur ）连续性（continuousmurmur ）双期杂音(biphase murmur) ：收缩期、舒张期均出现，根据杂音出现的早晚和持续时间的长短，可分为早、中、晚、全期杂音。,二尖瓣关闭不全：全收缩期杂音二尖瓣狭窄关闭不全：双期杂音二尖瓣狭窄：舒张中晚期杂音主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄：收缩中期杂音主动脉瓣关闭不全：整个舒张期杂音动脉导管未闭、动静脉瘘：连续性机器样杂音舒张期及连续性杂音均为病理性收缩期杂音可为器质性和功能性,）性质：由于振动频率不同，杂音音调、音色各不相同。临床描述：吹风样(blast)、隆隆样(booming)、叹气样、机器样(inventory)、乐音样(musical sound)（鸥鸣样）根据音调的性质可分为 粗糙性：见于器质性 柔和性：见于功能性根据性质及部位可判断为和种疾病杂音性质短期发生变化可见于心内膜炎。,）传导：杂音的传导方向有利于对其来源和病理性质的判断。二尖瓣器质性关闭不全：心尖左腋下左肩胛下二尖瓣功能性关闭不全：心尖局限不传导二尖瓣狭窄舒张期杂音：局限在心尖主动脉瓣狭窄收缩期杂音：向颈部、胸骨 上窝肺动脉瓣狭窄收缩期杂音：较局限主动脉瓣关闭不全舒张期杂音：沿胸骨左缘 至心尖肺动脉瓣关闭不全舒张期杂音： 下传至、肋间右心扩大明显时可传至心尖三尖瓣关闭不全及狭窄杂音均传至心尖部移动听诊器明确杂音是否传导而来,5)强度：杂音强度取决于： （1）狭窄程度 （2）血流速度 （3）压力阶差 （4）心肌收缩力心外因素： 心包积液 肺水肿 胸壁厚度,心音强度变化在心电图上可显示如下几种：（1）递增型：由弱及强 见于二尖瓣狭窄(mitral stenosis)的舒张期隆隆样杂音,1,2,1,（2）递减型：由强及弱 见于主动脉瓣关闭不全(aortic incompetence)的舒张期叹气样杂音,1,2,1,（3）递增递减型：由弱及强及弱 见于主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)的收缩期喷射样杂音,1,2,1,（4）连续性杂音：占据收缩期和舒张期的大菱形杂音，高峰在第二心音处。 见于动脉导管未闭(patent ductus arteriosus),1,2,1,（5）一贯型杂音：杂音强度大体保持一致 见于二尖瓣关闭不全(mitral incompetence)的收缩期吹风样杂音,1,2,1,杂音强度分级法：一般用于收缩期杂音，通常用Levine6级法。杂音级别为分子，6级为分母。,如有震颤，杂音在3/6级以上。震颤强度与病变程度有关，狭窄口过小或破损越大，震颤反而不明显。,6）与体位、呼吸运动的关系：与体位的关系：二尖瓣狭窄的杂音：左侧卧位更易听到主动脉瓣关闭不全的杂音：坐位前倾位最清楚肺动脉瓣关闭不全的杂音：卧位清楚体位变化引起的改变：由卧位或蹲位迅速改为立位，二、三尖瓣，主动脉瓣关闭不全，肺动脉瓣关闭不全和狭窄的杂音均减弱。而肥厚梗阻性心肌病患者的杂音增强。反之，由立位卧位或蹲位迅速改为平卧位或抬高下肢，上述减弱的杂音可增强。,与呼吸的关系：深吸气右心排血增加，心脏沿长轴顺时钟方向转位，三尖瓣离胸壁近，右心发出的杂音增强，如肺动脉瓣、三尖瓣的狭窄、关闭不全杂音增强。深呼气时左心排血增加，心脏沿长轴逆时钟方向转位，二尖瓣离胸壁近，左心发出的杂音增强，如主动脉瓣狭窄、关闭不全的杂音听的最清楚。Valsalva动作时，回心血量均减少，左右心的杂音均减弱，梗阻性肥厚型心肌病的杂音增强。与运动的关系：运动可使原有的器质性杂音增强，如轻度二尖瓣狭窄杂音的判定往往需要病人作一些运动后再听。功能性收缩期杂音运动后增强。,（3）杂音的临床意义：区分功能性和器质性杂音功能性杂音（functional murmur）：指产生杂音的 部位无器质性病变。包括：生理杂音（健康人发现的杂音），无害性杂音（颈静脉营营音），相对性杂音。相对性：心室腔、瓣膜扩大引起相对性关闭不全，主肺动脉根部扩大均可引起瓣膜口的相对狭窄，均可产生杂音。,功能性杂音具有一定的临床意义，生理性杂音和无害性杂音无临床意义。,舒张期杂音一般均为器质性，因此，只将收缩期杂音分为功能性与器质性两种。（1）收缩期杂音： 1）心尖部： 功能性：发热，贫血，甲亢，运动，部分健 康人，为吹风样、柔和、短、弱的1/6至2/6 级杂音。 相对性：左室扩大，二尖瓣相对关闭不全： 见于扩心病、高血压性心脏病，为吹风样、 柔和、左心室缩小后杂音减弱。,器质性：多见，主要见于风湿二尖瓣关闭不全，二尖瓣脱垂，乳头肌功能失调。杂音为高调、粗糙、全收缩期吹