腹腔间室综合症

腹腔间室综合征腹腔间室综合征 腹腔间室综合征 abdominal compartment syndrome ACS 国内又译作腹腔筋膜室综合征 腹腔室隔 综合征 腹腔间隙综合征等 ACS 系腹腔内压力非生理性急剧升高 而影响内脏血流和器官功能 并进一 步引起一系列不利的病理生理改变 主要临床表现包括呼吸道阻力增加 肺顺应性下降甚至进行性缺氧 心输出量减少 周围循环阻力增加 少尿甚至无尿 病死亡率高达 62 5 75 1 历史 早在 1863 年 Marey 和 Burt 描述了 IAP 升高对呼吸的影响 1876 年 Wendt 报告了与 IAP 升高有关的 肾功能不全 1911 年 Emerson 注意到与增高的腹内压力有关的心血管并发症和死亡率 直到 20 世纪 80 年代 Korn 及其同事首次使用了 ACS 的术语 2 病理生理 正常腹腔内压力 intra abdominal pressure IAP 由腹腔内脏器的静水压产生 一般认为为 0 或略低于 大气压 Tons 等进行了 377 例 IAP 测定 认为正常值为 0 7mmHg 而择期手术后 IAP 为 5 12mmHg IAP 10 mmHg 即为腹腔内高压 intra abdominal hypertension IAH 当 IAH 15mmHg 便可出现生理 学紊乱 ACS 系腹腔内容急剧扩张超过腹腔容量导致 IAP 增高所致 临床和实验研究显示 ACS 对机体的不利之处 源于其机械因素及其对腹腔 腹膜后和胸腔脏器的继发影响 1 1 对心血管系统的影响 IAP 增高可导致心排出量减少 这是由于前负荷降低和后负荷增高所致 门静脉和下腔静脉压力的显著增 高导致内脏和下肢血管床淤积造成前负荷降低 由于膈肌上抬 胸内压升高 从而心室灌注压升高 心室 顺应性降低 造成心室灌注受损 同时 由于毛细血管床机械性受压所致的全身血管阻力升高 导致后负 荷增加 临床检查可发现中心静脉压和肺静脉压升高 2 2 呼吸系统的影响 呼吸衰竭常见于 ACS 表现为高通气压 低氧血症和高碳酸血症 膈肌被动升高将高 IAP 传导至胸腔 静 态和动态肺顺应性降低 吸气峰压和肺血管阻力增加 IAP 增高同时减少全肺容量 功能性残腔和残气量 这些因素造成通气 灌注异常而导致低氧血症和高碳酸血症 2 3 对肾的影响 ACS 导致的肾功能不全表现为少尿 甚至无尿和肾前性氮质血症 对扩容反应不敏感 研究表明 IAP 达 20mmHg 时 肾小球滤过率 GFR 可减少 75 IAP 30mmHg 时 可导致无尿 ACS 中肾功能不全 的原因是多因素的 心输出量减少也可导致肾血流量减少 但这并不是主要因素 因为心输出量的改善并 不能逆转肾功能不全 肾静脉 皮质动脉和肾实质的直接受压均可导致肾血流量减少 皮质髓质分流导致 有效肾血浆流量减少 肾和全身血液动力学的改变导致血液中 ADH 肾素和醛固酮水平升高 进一步增 加了肾血管阻力 并导致钠水潴留 2 4 对内脏循环的影响 IAP 增高可减少肝 肠系膜和内脏血流 研究显示 IAH 时 尽管动脉压正常 肠系膜和肠黏膜 肝脏和 门静脉血流减少 有证据表明 门静脉压力与 IAP 平行 肠系膜上动脉血流减少可导致肠黏膜血流和氧 传输受损 进一步导致细胞无氧代谢 乳酸性酸中毒 自由基生成和肠道细菌移位 从而可能发展为脓毒 症和 MODS 小肠缺血和门静脉压升高导致内脏水肿 腹腔容量增加 进一步导致 IAP 升高 2 5 对腹壁的影响 由于 IAP 增高对腹壁的直接压迫作用 腹壁血流量减少 导致局部的缺血和水肿 IAP 10 mmHg 时 腹直肌血流可减少 60 由于胶原沉积和对感染的抵抗能力直接与组织灌注和氧合有关 IAP 升高可影 响切口愈合 2 6 对颅内的影响 IAP 升高后 胸内压和中心静脉压升高造成脑静脉回流障碍 以致颅内压升高和脑灌注减少 2 7 全身再灌注损伤 腹腔快速减压可造成急性低血容量 这是由于肠系膜血管床减压和乳酸释放入血的结果 这也是中心充盈 压和全身血管阻力骤降的结果 已有室上性心律失常和心跳骤停的报告 这是由于再灌注的内脏和下肢释 放的乳酸 钾 和其它无氧代谢产物快速倾泻进入全身循环所致 肠道缺血促进区域性炎性介质的产生和细胞黏附因子在内皮和免疫细胞表面表达 在再灌注期间 肠道损 伤可因氧自由基的产生和内生抗氧化机制的耗竭而加剧 细菌和毒素通过有缺陷的肠黏膜的移位 再一次 加重或延续了全身炎症 导致 DODS 甚至死亡 3 ACS 的类型 原发性 ACS 源于腹腔脏器的直接损伤 如外伤 腹膜炎 肠梗阻和出血 继发性 ACS 继发于第三间隙 水肿和复苏 如出血性休克病人的复苏 烧伤等 复发性 ACS ACS 康复的病人 因继发因素再次出现 具有很高的病死率 4 病因 自发性 腹膜炎 腹腔内脓肿 肠梗阻 腹主动脉破裂 张力性气腹 急性胰腺炎 急性肠系膜缺血等 手术后 腹膜炎 脓肿 肠梗阻 腹腔内出血等 创伤后 腹腔内 腹膜后出血 复苏后内脏水肿等 医 源性 腹腔镜手术 腹部包扎 腹部张力缝合等 5 诊断 根据临床表现和对 IAP 的测量可作出诊断 CT 扫描可对部分 ACS 的诊断有帮助 6 临床表现 腹部膨胀 IAP 20 mmHg 气道峰压升高 少尿到无尿 对血容量充足无反应 心排出量减少 增加 FIO2 和 PEEP 低氧血症难以纠正 高碳酸血症 酸中毒等 7 高危病人 ACS 的早期诊断依赖于对高危病人的认识 以下情况可发生 ACS 腹部损伤 腹腔出血 腹膜炎 腹主动 脉急症 腹腔内填塞 腹部强行关闭等 8 IAP 测量 可通过直接和间接的方法测量 IAP 直接测压准确但不实用 间接测压可通过下腔静脉 胃 直肠和膀胱 最简单的方法是膀胱测压 UBP 应用最广泛的是使用 Foley s 尿管经尿道 UBP 9 CT 扫描 与腹腔疾病不成比例的腹膜后扩张 下腔静脉被腹膜后出血或渗液压迫 腹部高度膨胀 腹部前后径与横 径比例增加 肾脏直接受压或移位 肠壁进行性增厚 双侧腹股沟疝形成等 10 处理 由于 ACS 病人病情危重 多需要呼吸支持 但 IAP 升高导致的腹部膨胀 限制肺的膨胀 导致呼吸系统 的力学改变 出现高通气压 低氧血症和高碳酸血症 腹腔开放减压 能够降低通气阻力 降低病死率 腹腔减压是处理 ACS 的最后手段 最佳的方法是重新开放原来的手术切口 近期未手术的病人 以采取 正中切口开放 在一些血液动力学和呼吸不稳定的病例 搬动不安全 可在 SICU 减压 在减压后应迅速补充晶体液以稳定血液动力学 在即将减压之前 可给予 减压鸡尾酒 生理盐水 NaHCO3 和甘露醇 这样可以增加前负荷 中和肠系膜循环中释放的酸性物质 刺激肾脏利尿 Meldrum 等推荐根据 IAP 水平采取不同的治疗方法 I 级 10 15 cm H2O 维持正常血容量 II 级 16 25cm H2O 高容量复苏 III 级 26 35 cm H2O 减压 IV 级 35 cm H2O 减压并再次探 查 他建议在 IAP 20 mm Hg 约 26 cm H2O 且出现任何有意义的生理学异常时 如气道峰压升高或 少尿 应迅速减压 在严重腹部损伤和炎症的病例 需要大量液体复苏 由于肠壁 腹壁 腹膜后和实质脏器水肿 可以预见 到 ACS 的发生 在这些情况下 强行关闭腹部切口 可导致组织损害加剧而出现致命性后果 简单的方 法是 当水平观察腹部 肠管高出切口 伤口 之外 就应该将腹腔开放和实施腹部临时关闭 temporary abdominal closure TAC ACS 的治疗技术包括 剖腹造口术 腹腔造口术 Laparostomy abdominostomy 必要时再次剖腹手术 On Demand Re Laparotomy 和阶段性腹部修复 Staged abdominal repair STAR 剖腹造口术指剖腹手术而不缝合腹部筋膜 其并发症发生率较高 包括 大量体液丢失 腹腔内容物脱出 外在微生物污染 瘘形成 手术后腹壁疝和小肠梗阻等 必要时再次剖腹手术指根据病情决定是否再次剖腹手术 STAR 是一种有计划性的 连续性的手术 以人工材料暂时关闭腹部 每 24 48 小时实施一次 直至完 全腱膜对腱膜关闭 这实际上是一种半开放技术 在治疗过程中 腹部张力被控制在边缘状态 防止人为 导致的 ACS 由于 STAR 对 ACS 的预防和治疗作用 及其较低的并发症的