标准小梁切除术

标准小梁切除术与抗代谢药物小梁切除术,张波洲,朝聚眼科,导 言,过去：1869-1968 (全层穿透性滤过手术)1968-1980 (小梁切除术的兴起及与全层滤过手术的比较),滤 过 性 手 术 的 历 史 McKenzie 巩膜切开术1857 Critchett 虹膜固定术1869 Von Graefer 滤过泡1869 De Wecker 前巩膜切开术1906 La Grange 巩膜虹膜切术1907 Holth 虹膜嵌顿术1909 Elliot 角膜缘环钻术1924 Preziosi 热巩膜切开术1958 Scheie 热巩膜切开与 虹膜切除术1962 Iliff & Hass 后唇巩膜切除术 1968 Cairn 小梁切除术,导 言,现在：19801999 改良的标准小梁切除术、非穿透性小梁手术(全层滤过手术的衰落）小梁手术 改良的标准小梁切除术(穿透性) 非穿透性小梁手术 粘小管切除术 药物性调节 非药物性 深层巩膜切除联合胶原植入 5FU 小切口小梁切除 深层巩膜切除联合SKGel植入 MMC 全氟丙烷 其他 羊膜植入 多聚四氟乙烯合成网状植入物,高危失败眼与难治性青光眼,难 治 性 青 光 眼 复合式小梁切除术 现代房水分流手术 睫状体光凝 改良标准小梁 非限制性 (Molteno) 或 + 限制性(Ahmed) 激光+手术 药物性与非药物性调节 (内窥镜）,未来：21世纪初青光眼手术趋向,改良的标准小梁切除术（金标准）复合式小梁切除术（抗纤剂）非穿透性小梁手术现代房水分流植入物手术内窥镜显微房角小梁激光与手术青光眼手术的创口愈合药物调节,小 梁 切 除 术,传统的标准小梁切除术 (Cairn 基础技术， 1968)改良的标准小梁切除术 （非难治性青光眼）复合式小梁切除术 （难治性青光眼）,一、传统标准小梁切除术,巩膜瓣：5x5x5mm, 厚 切除Schlemm管和小梁组织 （4mm x 1.01.5mm） 巩膜瓣缝合45针,二、现代改良的标准小梁切除术,手术位置选择（正上方12:00） 上直肌牵引固定缝线（10mm）,球结膜Tenon囊瓣,以角膜缘为基底的高位结膜瓣8mm 分层剪开10-12mm，5mm以穹隆为基底的结膜瓣 （8mm, 6x8mm),巩膜瓣（显微镜下操作）,长方形 4x3mm, 厚 三角形 边长为3mm, 1/2 厚 剖入角膜内至少1mm,前房穿刺,颞下方角膜缘内12mm 倾斜、平行虹膜面穿刺 刀尖指向下方6:00,角膜小梁切除,后切口 (灰蓝色带与白色带交界) 前切口 (透明角膜带与灰蓝色带交界或 向前达透明角膜内) 3-2mm x 1-1.5mm 边缘有0.5-1.0mm覆盖,周 边 虹 膜 切 除,夹起浅色虹膜组织 剪除至少2mm虹膜组织 注意瞳孔缘形状和位置,巩膜瓣相对牢固缝合与外置可拆除缝线,方形瓣 : 4-5针，其中2-3针可拆 三角形瓣 : 3针，其中2针可拆 固定缝线跨度要大 埋藏，备术后激光拆线,外置巩膜瓣可拆除缝线 (Wilson 或Cohen法),重 建 前 房,检查房水渗漏量,球结膜Tenon囊瓣缝合,以角膜缘为基底结膜瓣 原位、分层 以穹隆为基底结膜瓣,抗代谢药物与小梁切除术（复合式),组织切割后，随之在有限时间内发生一系列复杂、自然的生物学反应过程，实质上是重建组织连续性和修复的动态过程，最终导致瘢痕愈合。涉及多种细胞类型、组织因子、生长因子及反馈环,伤口愈合过程,凝块形成期(12-24小时)损伤 血液蛋白移动 血管渗透性增加 血小板凝固因子 纤维蛋白凝块 局部组织激素因子释放 血浆纤维蛋白原释放 增殖期(24小时11天)巨噬细胞 凝块(清创、抗感染) 多种因子 成纤维细胞游走、增殖、合成胶原蛋白(原骨胶原及原胶原蛋白) 肉芽肿期(初期纤维血管组织，10天左右)未成熟可溶性胶原蛋白 血管形成因子 肉芽组织增殖的成纤维细胞 瘢痕形成期(胶原及塑造期)胶原交联和溶解，肉芽组织收缩,伤口愈合过程的顺序图解,损伤 补体（防御素) 激动素类(激肽) 纤维蛋白 凝结 血小板 纤维蛋白分解产物 炎症 清创，抵御感染 粒性白血球 成纤维细胞 巨噬细胞上皮细胞 新生血管生长 收缩 胶原溶解 胶原合成 （重建） 蛋白多糖合成 伤口愈合,手术失败的常见原因,内阻赛（瘘口）：少见 外阻塞：常见 球结膜Tenon囊与浅层巩膜界面的瘢痕 巩膜瓣边缘与巩膜床的“痂”形成 包裹样囊状泡（Tenon囊囊肿）,影响小梁切除术伤口愈合的危险因素,患者个体特征(年龄、肥瘦、种族)患眼的特征(房水特征，长期局部应用抗青光眼药物，长期慢性结膜炎症)青光眼类型手术因素,年龄：60-40岁(低) 40-20(中) 20(高)种族：黑人，亚洲深色素人种活动性葡萄膜炎青光眼先天性婴幼儿青光眼新生血管性青光眼外伤性青光眼无晶体与人工晶体青光眼ICE综合征滤过性手术失败巩膜捆扎术后角膜移植术后球结膜慢性炎症与广泛瘢痕,伤口愈合的药物调节及其机制（天然或合成的抗纤化合物),皮质类固醇：减缓上皮化， 血管形成及胶原合成速率(头3天) 抗代谢抗肿瘤药物（5FU，MMC） 抑制胶原蛋白交联药物 低毒、长效缓释药物,抑制伤口愈合的药物及其在不同时期的影响,损伤 炎症 血管扩张，血管渗透性增加 非甾体类抗炎药 细胞浸润 类固醇药物 凝血 溶栓药、尿激酶、链激酶、tPA 成纤维细胞移行和增生 抗代谢抗肿瘤药物(5FU,MMC) 新生血管形成 鱼精蛋白、肝素和可的松 胶原交联 D-青霉胺 (瘢痕形成) B-氨基丙晴 秋水仙碱,辅助抗代谢药物,辅助应用抗代谢药物的小梁切除术，因药物结构上与核酸相似，竞争性干扰DNA、RNA蛋白合成或细胞分裂，非特异性抑制代谢活跃的成纤维细胞增生,5FU及其代谢产物MMC(争光霉素、阿霉素、红比霉素、道诺红霉素)天然植物生物碱(高三尖杉酯碱、长春新碱、长春花碱）,5FU(嘧啶类似物)作用机制,竞争性抑制胸苷酸合成，阻断DNA合成选择性作用于细胞周期“S”期，接触期结束后 未处于S期的非主动复制DNA细胞仍可再生；抑制成纤维细胞增生，减少胶原合成和瘢痕抑制角膜和结膜上皮细胞复制上皮细胞毒性是最常见并发症,5FU临床应用,适用于低中危青光眼 方法 1. 多次结膜下注射(对侧180度) 5mg qd x 7, qod x 3，总剂量50mg 成功率26.9-77.9%(60-90%) 2. 术中单次应用：25-50mg/ml, 结膜瓣 或巩膜瓣下5， 术后尚需结膜下注射5mg gd x 5,MMC的作用机制,烷基化抗肿瘤抗生素，作用于细胞周期的“G1”后期和“S”早期，主动抑制所有细胞（血管内皮细胞亦不能赦免）和整个细胞周期，一旦脱离接触细胞亦不能再生。MMC起着与DNA交联及抑制DNA合成，抑制RNA依赖性DNA合成，抑制细胞减数有丝分裂和蛋白合成，减少胶原产生，具有血管内皮细胞和睫状体上皮细胞毒性等作用。MMC抑制成纤维细胞增生效力比5FU高100倍，长时间抑制甚至引起细胞不可逆死亡,MMC的临床应用,适用于高危及难治性青光眼优点：较优的术后降压效应和较高的成功率 较少角膜上皮及内皮细胞毒性 无需每日结膜下注射，使用方便方法：术中单次使用，浓度0.2-0.4mg/ml(低-中剂量);时间2-4;组织海绵或棉卷块大小4x2x1mm;置于结膜瓣或巩膜瓣下；40-50mlB.S.S冲洗,MMC 主 要 并 发 症,无血管的薄壁微囊样滤过泡滤过泡渗漏持续性低眼压低眼压性黄斑病变,薄壁囊状泡的转移结膜瓣加固术,复合式小梁切除术,合理地组合现代小梁切除术的若干新技术和术后细致的护理，有效地减少潜在并发症和提高手术成功率 概念： 术中抗代谢药物应用 巩膜瓣相对牢固缝合和外置可拆除缝线 术后定量拆除外置巩膜瓣缝线或 激光缝线松解滤过泡旁指压 术后抗代谢药物(5FU）或干扰能附加应用,手 术 原 理,迅速恢复和维持术前前房深度抗代谢药物抑制滤过通道瘢痕形成定量控制拆除外置缝线或激光断线的时间(最长8周)和数目，达到调整房水滤过量和合适的眼压控制(其中巩膜瓣牢固缝合，缝线控制性拆除或激光断线，抗代谢药物延缓伤口愈合，起着相互约束，扬长避短、相得益彰的作用),手术适应症,高危或难治性青光眼需要术后较低眼压控制的晚期POAG或NTG青光眼白内障的二联或三联手术前房较浅的PACG(恶青倾向)?,手 术 方 法,以角膜缘为基底的高位结膜瓣(保留Tenon囊）抗代谢药物(MMC或5FU)术中应用 4 x 2 x 1mm 0.2-0.4mg/ml MMC, 2-4(高危者) 25-50m