尿毒症及其护理

,尿毒症,急性或慢性肾功能衰竭晚期，病人体内水电解质、酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能失调，大量代谢产物和毒性物质蓄积，从而引起一系列全身中毒症状，称为尿毒症（uremia）。尿毒症是急性或慢性肾功能衰竭的最严重和最后阶段。,尿毒症毒素,尿毒症毒素的特征：,潴留于尿毒症患者体内而且其浓度水平明显高于正常人,有明确的理化性质与分子结构,在体内潴留某种溶质与特异的尿毒症症状明确相关,采用尿毒症时其体内相应的浓度可以在动物模型再现尿毒症症状，或组织细胞损伤现象,清除体内该物质时可以减轻或缓解尿毒症症状,尿素、肌酐、胍类、胺类,异常升高的激素如生长激素、PTH,细胞和细菌的裂解产物,尿毒症毒素,胍类化合物Guanidino compounds,脑组织、血清、脑脊液中明显升高的胍类物质有肌酐（CTN）、胍（G)、胍基琥珀酸（GSA)、甲基胍 (MG)，是体内精氨酸的代谢产物。,这些物质的浓度水平已经达到了实验性致惊厥时组织浓度水平，而且它们全部可以在动物诱发出惊厥而成为实验性致惊剂,胍类化合物对中枢神经系统的兴奋作用可能是由胍基琥珀酸活化N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体,尿毒症胍类化合物对GABA受体的抑制作用,诱导细胞去极化,尿毒症毒素,胍基琥珀酸除了增加神经元电兴奋性导致神经症征外，还可以通过直接的损伤细胞或神经元结构而且导致病理性损伤； 可抑制血小板功能，促进溶血。,甲基胍毒性最强，可引起体重下降、呕吐、腹泻、肌肉痉挛、RBC寿命缩短及溶血、心室传导阻滞。,尿毒症毒素,PTH水平升高,高磷血症,钙磷乘积升高,钙化防御,双侧对称性浅表部位的皮肤及其皮下组织损害,指（趾）尖、踝、膝或臀部皮肤表面可见紫色结节,痛性斑点状皮疹，酷似网状青斑,逐渐发展为出血与坏死、恶性溃疡,活检病理检查,小动脉壁钙沉积伴小叶状脂肪坏死、钙化和中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润,多死于败血症或缺血性疾病,尿毒症功能代谢变化,1，中枢神经系统早期：软弱、乏力；头痛、头昏；智力 、记忆力以后：（兴奋）烦躁、失眠惊厥、抽搐 （抑制）淡漠、嗜睡昏迷原因：脑水肿、脑出血；酸中毒、电解质紊乱,尿毒症功能代谢变化,2，周围神经系统尿毒症性神经炎特点：（1）肢体对称性、缓慢进行性 （2）先下肢后上肢，先远端后进端 （3）先感觉后运动表现：下肢、末端、麻木、感觉异常、过敏、迟钝、肢体乏力、腱反射、严重时肢体活动无能检查：神经传导速度原因：代谢毒物潴留、尤其是中分子物质,尿毒症功能代谢变化,3，消化系统症状出现最早表现：食欲不振、厌食、恶心、呕吐、腹泻原因：肠道细菌的尿素酶分解尿素，产胺、胃泌素灭活胃肠道粘膜溃疡,4，心血管系统表现：充血性心衰、心律紊乱；晚期可出现尿毒症性心包炎原因：肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血、毒物尿毒症心包炎多为纤维性心包炎（尿素、尿酸渗出导致）,尿毒症功能代谢变化,5，呼吸系统表现：深大呼吸酸中毒； 呼出气体有氨味尿素经唾液酶分解产氨； 肺水肿心衰、低蛋白血症、钠水潴留； 纤维性胸膜炎尿素刺激引起炎症 肺钙化磷酸钙在肺内沉积。病人可出现呼吸困难、泡沫痰、两肺闻及干湿罗音。,尿毒症功能代谢变化,6，皮肤变化表现：皮肤瘙痒、干燥、脱屑原因：毒性产物对皮肤感觉末梢的剌激； 继发甲旁亢致皮肤钙沉积； 汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。,7，免疫系统表现：细胞免疫异常，T淋巴细胞原因：毒物抑制淋巴细胞的分化、成熟。,尿毒症功能代谢变化,8，代谢障碍表现：糖耐量降低胰岛素分泌、生长激素分泌、尿素等毒物作用； 负氮