SHOCK.

,安 静,外 科 休 克(Shock),镇江市第一人民医院普外科 李 华,第五章 外科休克,失血性休克,创伤性休克,感染性休克,概 述,休克研究的展望,思 考 题,临床一旦出现休克！,病情 急、重、危险 不处理必死无疑 处理不及时、不正确大部分死亡 处理及时、正确能救大部分病人死亡三角：酸中毒、低温和凝血紊乱。 凝血紊乱是因低温、酸中毒和大量输液血液稀释。,第一节 概论,历史 200 年 ( 20151737 = 278)1737年法国外科医生LeDran描述创伤对人体构成的严重的“打击”，第一次把“cboc”引入医学术语。 1743年，英国医生Clarcke译音为“shock”， 描写枪伤引起的危重状态。 中国学者译为休克，沿用至今。,休克是中枢神经系统功能严重紊乱循环及其它器官功能衰竭的一种危重状态。19世纪Warren对休克者临床症状经典描述：“面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、尿少、神志淡漠”。 随后Crile补充了重要的体征：低血压。一、二次世界大战间，因大量伤员死于休克，人们对休克 机制较系统的研究。均认为休克是急性循环紊乱所致，血 管运动中枢麻痹，小A扩张致血压下降是休克关键。 主张用肾上腺素类缩血管药治疗，但临床发现，部分休克 病人获救，有些人病情无逆转，甚至恶化。,1960年后，经大量实验，测休克时各器官血流量和血流动 力学，提出休克的微循环学说。 又发现各种休克，都有个共同发病环节，即交感肾上腺系 统强烈兴奋微循环障碍。休克关键不在血压，而在血流 ， 不是交感肾上腺系统衰竭 / 麻痹，而是交感-肾上腺系 统强烈兴奋。 治疗措施根本改变，结合补液和血管活性药，甚至血 管扩张药改善微循环，休克病人抢救的成功率。,定 义 多种疾病 / 损伤, 导致有效循环量锐减， 组织灌注不足, 细胞代谢紊乱和功能受 损的病理过程综合征。细胞缺氧是本 质，产生 炎症介质为特征。 外科休克：外科疾病所引起的休克.经典描述 面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、 脉压缩小、尿量减少、神志淡漠。 DIC MSOD MOF 相当的死亡率,其它定义,近代 休克是一种急性氧代谢障碍，病因可 能是组织灌注不足和原发性细胞器中 毒，以至不能摄氧。简明 循环机能不全，导致组织氧供需失衡 。全身组织低灌注，伴静脉血氧含量 和代谢性酸中毒。严格 休克是机体以代谢及循环功能 紊乱 为主的综合征。,休克的敏感因素,年 龄 小儿 老人对丢失体液、血液， 创伤，感染耐受力低。 慢性病 常伴有血容量减少及轻度体液 丢失。 麻 醉 用麻醉药血管扩张 肾上腺功能不全 所致高血压 在创伤，手术和疾病期 以后 应激能力差,有效循环量 单位时间通过心血管系统的血量，不包括储于肝、脾、淋巴血窦和停于毛 细管中的血量（约占全身血容量的90%+）。维持依靠 3点 充足血容量 有效心 排量 正常血管容积 有效循环量 贯穿休克全过程的基本矛盾。 微循环障碍 是矛盾恶化之结果。,有效循环量的维持,分 类 1,低血容量、感染、心源、神经和过敏性5 种60年代：低血容量、感染、心源、神经、过敏、 梗阻和内分泌、创伤和中毒性共 9 种。外科常见 低血容量性（包括创伤和失血性） 感染性,分 类 2,1972年 Hinshaw 和 Cox 按血液动力学分类4种1. 低血容量性 循环血容量减少 失血, 烧伤, 感染,过敏2. 心源性 心脏泵功能衰竭 心梗,心衰，心率失常3. 心外梗阻性 心脏血流通道受阻 腔静脉、 心包 及瓣膜 病变，巨块型肺栓塞，主动脉瘤等。4. 分布性 神经节阻断，脊髓休克， 麻药过敏，感染,分布性休克的特点 周围血管调节动能小AV过度舒张 阻力极度血流分布不均。不同区域 / 器官的血管阻力可不变 / 降低 / 增高。心输出量可明显增加，但血压仍低，有效组织灌 注不足。最常见为感染性休克.该分类优点 国际多用1. 帮助医生了解病因与血液动力学的关系2. 不同病因可具有相同的血液动力学特点3. 明确治疗原则，采取相应措施,分 类 3,原 因 分 类 原发病症举例心泵作用降低 心源性休克 新肌填塞 ，心包出血， 心填塞性休克 张力性气胸 血容量不足 失血性休克 创伤 上消化道 肿瘤出血, 宫外孕，动脉瘤破裂等 失液性休克 烧伤，腹膜炎，肠梗阻， 毛细血管渗漏综合征 血管功能 感染性休克 中毒性肺炎 菌痢,胆道感染，（容积）失常 创面感染，脓肿 过敏性休克 药物，血清和其他过敏原 神经源性休克 疼痛刺激，脊髓损伤 麻醉 胸腹水大量排出 细胞性休克 氰化物，杀虫剂，生物毒素 等中毒，缺氧，低血糖等,休克的发病机制,微循环（Microcirculation）,微A-V脉间毛细血管网中的血液循环 总数约300亿根，长9万公里，占血管总长 90%+ 微A-V脉间血管网100m， 毛细血管 30m,单层细胞构成。 安静时20%开放，血管容量占总循环量20% 如微循环全部开放，可容纳全身血量。特点 血压低、血流慢和灌流量易变.,Outline of the Microcirculation,The Microcirculation consists of:ArteriolesVenulesMetarteriolesCapillaries andArteriovenous shunts,微循环血流通路模拟图,微循环的三条通路,A-V 短路 微A A-V短路微 / 小V, 无物质交换直捷通路 微A 后微A 直捷通路 微V 较少 物质交换营养通路 微A 后微A 毛细管前括约肌 (真)毛细管网 微V 物质交换,微循环血流通路模拟图,小A 微A 后微A,直捷通路,(90mmHg),(60mmHg),毛细血管前括约肌,真毛细血管 ( 30mmHg ),小 V及腔 V (0-10mmHg),微V / 小V (20mmHg),A-V短路,营养 通道,微循环三条通路 A-V短路 直捷通路 营养通路 正常 关闭 关闭 20%轮流开放，呈海潮 式灌注，行物质交换 收缩期 开放 收缩关闭，无代谢变化 扩张期 开 放 微静脉缩, 淤血, 静水压 ，代谢障碍 衰竭期 粘稠度, 微血栓形成， ( DIC ) 血管 / 组织损害 * 微循环是50年代由美国学者提出, 广义应包括淋巴微循环.,病理生理,微循环改变体液、代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害, 微循环改变 缩、淤、渗、凝、溶 收缩期休克早期（轻）“只出不进” 循环血 A压主A弓、颈A窦压力感受器 延髓心跳，血管舒缩中枢、交感-肾上腺轴 心跳 / 排量内脏小血管、毛细管前括约肌缩，后括约肌开放A -V短路开毛细管血供压力血管外液渗入血容量 外周血管阻力、回心血量 皮、内脏血管收，心脑血供，血重新分布,代偿,休克早期,（缺血性缺氧期 ischemic anoxia phase）,水,扩张期休克期（中） “只进不出” 毛细管血供持续 组织灌流细胞缺氧 无氧代谢酸性产物前括约肌开，后括约肌收缩 毛细管淤血压力 渗出血浓缩回心血量 衰竭期休克抑制期（重） 血浓缩、酸性高凝 RBC、PLT 凝集微血栓 DIC 缺氧 溶酶体膜破裂 水解酶溢出 细胞 自溶 凝血因子+纤溶 系统激活出血 毛细管阻塞1h，细胞代谢停止 死亡,休克期,（淤血性缺氧期stagnant anoxia phase）,1.血液重新分布 皮肤、腹内脏、骨骼肌和肾血管收缩明显，脑和 冠状A血管无明显改变保证主要生命器官心、脑的血供。2.自身输血 肌性微V和小V收缩， A-V 短路开放，肝脾储血库收缩 回心血量，利于维持A血压。（第一道防线）3.自身输液 微A、后微A和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感 毛细血管前阻力大于后阻力毛细血管中流体静压 组织液回流血管回心血量。（第二道防线）4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋 心肌收缩力，外周血 管阻力减轻血压下降程度。,微循环改变的代偿, 代谢改变 血容量、渗透压肾上腺、脑垂体后叶 醛固酮和抗利尿激素钠水潴留 尿 乏氧代谢丙酮酸、乳酸 酸中毒 ( 1分子葡萄糖产生ATP由38个降到 2个 ) ATP 钠-钾泵膜损害细胞水肿、自溶。 蛋白分解血肌酐,尿素,尿酸 氮质血症,代谢改变,儿茶酚胺、肾上腺皮质激素胰高血糖素抑制胰岛素分泌 加速肌、肝糖原分解 血糖刺激垂体分泌出促肾上腺素糖异生、糖降解 能量代谢障碍 应激状态交感-肾上腺髓质系统下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴儿茶酚胺、肾上腺皮质激素 脂肪分解（供能）、蛋白合成、分解 希望：提供能量，合成急性期蛋白 结果：酶类蛋白消耗 ，器官功能, 炎症介质释放和缺血再灌注损伤,123,创伤感染休克,过量炎症介质 释放,瀑布样连锁放大反应,活性氧代谢产物 脂质过氧化、细胞膜破裂,酸中毒能量不足,膜屏障受损 细胞内外离子体液分布异常,水解酶释放 细胞自溶细胞器损害 产能下降毒性因子产生（心肌抑制因子，缓激肽）Na-K-ATP酶泵运转失灵,炎症介质 白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子 、干扰素、血管扩张剂一氧化氮（NO）等无氧代谢 1分子葡萄糖 2分子丙酮酸还原为 乳酸 2个ATP = 197 kj 热量 有氧代谢 1分子葡萄糖 2分子丙酮酸氧化脱羧 乙酰辅酶A 三羧酸循环CO2+ H2O 36个ATP = 2870 kj 热量197 / 2870 6.9%,最后共同通路,除儿茶酚胺、血管升压素外肿瘤坏死因子（TNFa）白三烯（LT）纤维蛋白连结素（FN）白介素（IL）氧自由基等体液因子均造成细胞损害，是各种休克的共同规律。, 内脏损害与休克类型、持续时间有关。 10h多发死亡，但低血容量性少见。休克的核心 组织及细胞缺氧。三 大 死 因 肺、心、肾损害。可利用氧 = 心排量A血氧饱和度Hb 浓度1.34休克缺氧，主要因心排量,早期心率是代偿行为。, 肺 （占死亡 1 / 3） ARDS 血栓、缺氧毛细管内皮、肺泡上皮损通透性 严重缺氧呼吸衰竭 渗出肺间质 / 泡水肿； 肺泡表面活性物质表面张力肺泡萎陷肺不张 肺泡透明膜形成 肾 （SP 60mmHg，肾小球滤过率= 0） ARF 血压儿茶酚胺肾球前微A 痉孪 肾衰 肾血流尿肾血重分布近髓循环短路开放皮质外层血流 （正常占肾血流量85%）肾小管坏死,肺有丰富的毛细血管网，加之体循环的血液必经肺循环，这使肺实际上成为全身血液的过滤器,血中活化的白细胞都要流经肺的小血管,在此与内皮细胞粘附,首先引起ALI,肺是易受累的原因,肺含有丰富的巨噬细胞,SIRS时可被血中促炎介质激活产生TNF等促炎因子,引起炎症反应损伤肺。,肺小血管栓塞,肺不张,摄取(肺),携带(Hb),运输(血液循环),利用(组织细胞),缺氧的类型与特点,低张性缺氧,缺氧,循环性缺氧,血液性缺氧,供氧不足,组织性缺氧,用氧障碍,缺氧分类, 心 （Mean Artery Pressure）平均A压 (MAP) = 舒张压+ 1/3脉压 （正常值 70-105 mmHg ， 60 冠供不良。） 反映周围血管阻力及冠状A 压。 冠状A 以受体为主，冠流80%发生于舒张期抑制期舒张压冠供心缺血 心率 冠供酸中毒、血氧、钾、心肌抑制因子 肝、胃肠 缺血氧组织细胞坏死肝衰、应激性溃疡 胃肠粘膜糜烂、出血，细菌毒素移位。 脑 持续血压脑血供胶质细胞 脑水肿 肿胀血浆外渗脑水肿颅压,临床表现,神志 皮 肤 脉搏 血压 尿量 轻 神清,痛苦， 发白,凉湿 100 正常,稍高 正常 紧张,口渴 有力 脉压30 比重 中 神清,淡漠 苍白,冷汗 120 降低， 尿量 口很渴 , 粘湿 细弱 脉压20 重 模糊,昏迷 紫绀,冰冷 摸不清 可测不到 少/无 轻度：代偿期 中、重度：抑制期,休克的动因,交感肾上腺髓质系统兴奋,精神紧张躁动不安,腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血,呼吸心率加快心收缩力加强,汗腺分泌 增加,尿量减少肛温降低,脉速BP正常或稍高，脉压减小,多汗大汗,无尿,神志淡漠 昏迷,BP下降,面色苍白四肢湿冷,皮肤紫绀出现花斑,诊 断,有么有? 什么类型？要早，在BP前做出。与晕厥鉴别 它是突然发生的短暂意识丧 失，为 大脑一过性广泛性缺血。表现头晕不支、眼发黑、面苍白、脉微弱。平卧好转。中度休克时, 失血量约占全身血容量的 20 - 40% ( 800 -1600ml ) 成人,临床监测,目的 掌握病情变化 了解治疗反应 调整治疗方案的依据要求 准确、及时、连续 一般监测1. 意识和呼吸 反映脑组织灌注。 卧位坐位晕厥, 坐位卧位欣快.2. 肢体温度色质 体表灌注、末梢循环。 毛细血管充盈时间正常5秒,5秒,仍休克.,3. 血压 收缩压90mmHg，脉压 20mmHg 广义休克舒张压脉压( 30) 小血管缩, 组织灌注4. 脉(mai)博 快慢,有力否 休克指数 = 脉率 / 收缩压 ( mmHg ) （0.5正常、1.0 -1.5 休克、2.0 严重）5. 尿量 肾血灌流 25ml/h、比重 血容量不足。 30ml/h 休克已纠正 如Bp正常、尿、比重肾衰垂体后叶损伤尿崩症, 尿路损伤无尿., 特殊监测1. 中心静脉压(CVP) 可反映全身血容量与右心功能之间的关系，变化较A压出现早. 正常：5 - 10 cmH2O 早年治休克,为防过度输血 / 液, 唯一 方法：肺部听诊. 临床迫切需要一种简便、快速 的检测方法。CVP监测应运而生,影响CVP因素 血容量 ( 静脉血占全身血量 55 - 60% ) V 张力 右心室搏出量 V 回心血量 胸腔 / 心包压力CVP 5 血容量 15 心功、V过度缩、肺循阻力 20 充血性心衰,中心静脉压(CVP),2.肺动脉楔压（PAWP） 变化较CVP还早，正常 6-15mmHg, 30肺水肿 Swan - Gans 漂浮导管外周V上腔V右房 右室肺A了解肺V、左房和左室舒张末压，反映肺循阻力.采血行混合V血气分析 肺 A-V 分流情况 肺内通气 / 灌流比变化,PAWP,反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。6 mmHg 血容量不足15mmHg 左房压力增高，如急性肺水肿。CVP经右房，观察50%的血容量，血容量 变化较大时，它才有改变。PAWP在肺A，观察18%的血容量， 血容量变化较小时，它即有改变。,肺动脉楔压（PAWP）,3. 心排量、指数 正常：4 - 6L / min 3.200.20 L / (minm2)用肺A插管和温度稀释法测心排量,算出心脏指数4. A血气分析 有无缺氧 ( 正常PaO2 75 - 100mmHg)有无 CO2 潴留 (正常PaCO2 40 - 45 mmHg) 型呼衰无,型呼衰有CO2 潴留有无酸碱失衡, 血乳酸盐病愈重值愈高, 持续增高预后差. 正常1 - 2mmol / L 8 死亡率100% DIC 以下5项中3项异常结合临床可诊断 PLT 80109/L， 纤维蛋白原1.5g / L， 凝血酶原时间对照3，副凝实验（+）血涂片中破碎RBC超过2%. 胃黏膜PH值 连续测定胃黏膜PH值, 反映血流内脏灌注情况, 是一个较敏感的指标。,治 疗,原则 去处病因 恢复有效循环量 纠正微循环障碍 增进心功能 实现正常代谢 警语 决不可使血容量不足病人仍处 休克状态，在测定红细胞压积前， 先开始补充血容量。,去处病因,增进心功能, 纠正微循环障碍,实现正常代谢,恢复有效循环量,治 疗,一般措施补充血容量处理原发病纠酸血管活性药物改善微循环激素其他,一般措施,补充血容量,处理原发病,纠正酸中毒,血管活性药物,改善微循环,糖皮质激素,其他疗法,休克复苏步骤,Airway 直接气囊面罩给氧 Breathing 口对口 Circulation 100次/ 分, 30 :2 Delivery of oxygen 立即除颤 Defibrillation 加强细胞摄取氧的能力E . Extract of drug 对介质损伤的预防和处理 如抗氧自由基治疗F. Future therapy,治疗步骤 一般措施 止血、休克裤、通畅呼道、 * 休克体位、 吸氧(6 - 8L / min)、保温、勿多搬动。 *头和躯干20 -30,下肢15 -20, 减轻呼吸负担, 增加回心血量. 补充血容量 通畅的通路 超量补液 ( 还要补充扩张的毛细血管床的容量 ) 输多少？输什么？输多快？先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、见尿补钾。血容量补足的依据 1. SP 90, DP 45. 2. 尿量 30ml/h 3. CVP 达 12cmH2O 4. 循环好转 5. 呼吸平稳, 脉搏有力,100 / min,休克体位,抗休克裤的应用,简史 利用充气加压原理制成。处理失血及其它原因引起的休克。制止腹内和下肢活动性出血等方面，显示出独特功效，成为院前和医院急救复苏中不可缺少的装备，近20年来在世界范围得到广泛应用。 1903年Crile首先用橡皮研制成充气服，它可包裹躯干和下肢，用来纠正术中的姿势性低血压。,美国在二战期间研制出抗荷服，专供防止飞行员因脑缺血昏迷而出事故时应用。1958年，Gardner报导用抗荷服挽救了一名因植入性胎盘产生阴道大出血的产妇，阻止了腹内大出血，引起人们的注意。60年代，许多学者对抗荷服结合止血研制成抗休克裤。在越南战场使用，收到预期效果，后来在美国包括山区很快推广。我国1981年8月通过了对80和81型抗休克裤 的鉴定， 并由湖北省襄樊市510厂投产，目前已在全国 大部分地区推广使用。,使用方法 使用时将其打开，从伤病员侧身垫入身后,将 腹部片及双下肢片分别包裹腹部和双下肢。上缘必须达到剑突，以便充气发挥其作用，下缘可连踝部。充气方法可用口吹，或打气筒或氧气瓶充气。囊内压力一般在5.33kPa，可显示明显效果。 适应症 SP10.66KPa的低血容量、神经源和过敏性休克。 感染、中毒性休克。 腹部及股部以下出血需直接加压止血者。 骨盆及双下肢骨折需要固定。 脑外科手术中预防低血压。,禁忌症 1. 心源性休克。 2. 脑水肿或脑疝。 3. 横膈以上出血。 使用注意事项 由熟习休克的人员来决定使用。穿着要正确，经常监测神志、Bp、P、R、瞳孔情况 和囊内压的变化。有条件时，一面穿裤打气，一面输血、输液 。解除休克裤时加快输血、输液，以免压力骤停， 重陷休克。 较长时间穿抗休克裤时，应适当降 低气压，并适量输入5%碳酸 氢钠以防酸中毒。,近来认为高渗液抗休克效果良好, 但维持时间短. 高渗胶体复合液可延长作用.,休克早期“自身输液” 组织间液进入血管 细胞代谢障碍，水钠潴留，细胞水肿 水分 组织间液血管和细胞内 二者相互抵消，组织间液和细胞内水的总量基本不变。 输入高渗复合液后 复苏10min后MAP呈上升趋势，心率下降 水分 细胞、组织间液血管内, 处理原发病 一般在恢复有效循环后再手术，但脾破裂、AOSC时, 应边抗休克, 边手术。 纠酸 严重酸中毒( PH7.2 ) 时才用, 宁酸勿碱！ 1. 休克早期过度换气呼碱 碱中毒Hb 氧离曲线左移氧不易从 Hb 释放 2. 一般酸中毒休克好转自行纠正维持有效循环: 补液, 调节血管容量, 强心,氧饱和度(SaO2),氧分压 (PaO2),正常,右移,左移,HbO2的氧解离曲线(S型),氧离曲线图(S型),概念：氧分压与氧饱和度关系曲线图影响因素： 2,3-DPG、 H、 CO2、温度 氧离曲线左移 氧离曲线右移 Hb与氧的亲和力 Hb与氧的亲和力 有利氧的摄取 有利氧的释放, 血管活性药物使用原则 辅助扩溶治疗 目的 迅速改善循环和升高血压 1. 扩血管药 解除小血管痉，关闭短路 改善微循环组织灌流要先扩容, 防用药后血管扩张容积多巴胺、立其丁、阿托品、硝普钠等小剂量 5-10 g / kg.min，强心，扩张肾脏和胃肠血管; 主要是1和多巴胺受体作用. 大剂量 15 g / kg.min, 受体作用，收缩外周血管.,2. 缩血管药 小血管缩高血压 组织乏氧 如间羟胺、去甲、大量多巴胺等，很少用 3. 强心药 增强心肌收力和心搏量. 多巴胺, 西地兰 4. 抗胆碱类药 654 -2理想血管活性药物 迅速提高血压 保证心脑灌注 改善肾和肠等内脏血流灌注, 改善微循环 扩容、扩血管药、DIC 时用肝素、抗纤溶药、低右( 防止小血管泥泞化 )，其维持时间约1h。 激素用于感染性和严重休克 有争议阻断受体，扩血管 保护溶酶体膜增强心肌缩收力 增强线粒体功能，防WBC凝集 促糖原异生，乳酸葡萄糖酸中毒剂量要大：甲基强的松龙mgkg 地塞米松-mgkg疗程要短: 1 2 天, 其他 ATP - MgCl2疗法 细胞能量恢复细胞膜 K-Na泵功能 细胞肿胀鸦片拮抗剂 纳洛酮改善组织血供防细胞失常。钙通道阻滞剂 ( 防止大量钙离子细胞内流 ) 异博定, 硝苯吡啶, 硫氮卓酮。前列环素( PGI2 ) 调节体内前列腺素,改善微循环。,神经内分泌因子 钙通道阻滞剂 ATP通路调节因子 前列腺素 性激素 抗氧化剂 抗炎因子 免疫调节药等 可提高组织灌注、心肌收缩力、减少细胞凋亡、氧自由基损害和中性粒细胞活化，未广泛用于临床，是今后的一个研究方向。,辅助剂包括,正在研究的新药, 休克细胞因子拮抗剂 TNF，PAF，IL-1，IL-6，IL-8 地塞米松, anti- TNF抗体, anti-IL1 R 抗体 内毒素拮抗剂 多粘菌素，褐霉素，单抗( E5 / HA-1A ) 一氧化氮合成底物及合成酶抑制剂, 抗氧自由基 减少氧自由基生成 别嘌呤醇(黄嘌呤氧化醇的竞争性抑制剂) ，布洛芬（环氧化酶抑制剂），去铁胺（铁离子螯合剂） 清除氧自由基 SOD (超氧化物歧化酶) ，过氧化酶，半胱氨酸，VitE , VitC. 减轻氧自由基脂质过氧化损害 辅酶Q 羟自由基清除剂 二甲亚砜,第二节 低血容量性休克,失血性休克 短时间丢失大量血、血浆或其它体液超 过机体代偿限度致休克。失血性休克 快速失血20%总血量。见于急性大出血，如外伤、门脉高压症血管破裂、肝癌破裂、宫外孕等。主要是全血丢失。,40%的创伤病人死于休克，休克多发生于伤后6小时确定性止血手术进行前，液体复苏极为重要何种复苏最合适争论不休：安全、有效、实用晶体液（等、高渗）、胶体、人工携氧液即刻复苏、 延迟复苏常压复苏、低压复苏常温复苏、低温复苏纠正血压恢复组织细胞供氧,液体复苏始于20世纪40年代越战：完善和发展经典大量等渗晶体液（失血量的3倍）输入70-80年代：大量SN输入高氯酸中毒，死亡率，改用乳酸林格氏液，立即输2L，一直为治疗标准。低压复苏 / 限制性液体复苏出血控制前维持SP 80mmHg，比血压升到正常；MAP控制在40 mmHg比80mmHg，失血少，有较好的内脏灌注和组织供氧，减少了酸中毒、血液稀释、凝血紊乱、细胞凋亡和组织损伤，成活率高。但有颅脑损伤和高血压者SBP应维持在100-110mmHg以上,延迟复苏与低压复苏同效，尤其在院前急救中“scoopandrun”(抬起就跑)因不会被建立静脉通道和液体复苏延误时间，效果反佳。低温复苏T 35，可提高血压、生存时间和72h生存率，上 调热休克蛋白（HSP）的表达,降低继发性器官功能 的衰竭。降低心的代谢需要，维持心血管功能和心肌 灌注。T 34凝血机制会明显改变T 30可引起心律失常和高凝状态。但该研究还出初级阶段，有许多问题有待解决。,估计急性失血量的指标,指 标 数 值 失血量（ml）脉率（次 / min） 90 - 100 500 100 - 120 500-1000 120 1000收缩压（ kPa ） 10.7 500 8 - 10.7 500-1000 8 1000红细胞比积 0.30 + 500 + 0.30 1000中心静脉压（ kPa ） 0.49 1000,诊断 病史病因 临床表现平卧坐起Bp / 晕厥或平卧双腿上举 Bp ,均提示血容量不足.治疗 补血容量 立即、快速输入 NS / 平衡液1000 - 2000ml /45minRBC 压积30% 继续补,辅以血液、血浆 止血 先一般止血纠正休克再根本止血. 但亦有例外，如：肝脾破裂。,CVP与补液的关系 CVP 血压 原 因 处 理 原 则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功不全血容量 强心, 纠酸, 利尿 相对过多 高 正常 容量血管过度收缩 扩血管 正常 低 心功不全血容量不足 补液试验* * 补液试验：/静注/， ，而不变，示血容量不足； 不变，（20mmHg）示心功不全。,二. 创伤性休克,见于严重创伤，同时有失血和失液及其它致休克因素。脾破裂、骨盆骨折，挤压伤，胃肠破裂，颅脑、胸部损伤等。,病因 血液、血浆失至体外 损伤部位出血、水肿和渗出 组织坏死分解组织胺( 蛋白分解产物 )、 蛋白酶（血管抑制物）微血管扩、通透 性 血浆外渗 其它 心血管功障：气胸、胸壁浮动、心 包填塞,治 疗 补充血容量 有胸部伤注意输液量和速度。 纠酸 早期混和性碱中毒 1. 排钾保钠钾代碱 2. 过度换气低碳酸血症呼碱 后期代谢性酸中毒 缺氧、继发感染酸性代谢物 手术 药物 抗生素： 防止继发感染 VitC、B1：增强病人抵抗力,第三节 感染性休克,严重感染所致(细菌、真菌、立克次体、支原体和衣原体等), 病生变化和低血容量性基本相同。因细菌及毒素作用 ，大量A-V 短路开放，细胞损害早，不能正常利用氧。微循环变化和内脏损害大。又称细胞本身缺陷引起的休克。 70年代始测此类病人血液动力学, 发现高排低阻现象，这类病人具有休克的特征，可肢体温暖干燥，过度换气呼碱，氧摄取正常，组织血流充足， 但器官仍衰竭。,病因,常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、腹膜炎、脓毒血症等。大部分为G杆菌感染。死亡率高达40-60%。易感因素：高龄、糖尿病、肝硬化、肿瘤、化疗、放疗、免疫抑制（类固醇治疗）、 滥用抗生素、尿道或静脉置管污染等。,细胞活化因子,急性过度释放 类败血性休克表现慢性过度释放 可能是恶病质的原因目前研究较彻底的有肿瘤坏死因子白介素-1白介素-2白介素-6-干扰素,细胞活化因子,对细胞活化因子阶梯样反应，强化有益样反应，减少有害反应 5 种策略防止伤害刺激传到生产细胞活化因子的细胞减少细胞活化因子的生产中和细胞活化因子强化细胞活化因子的清除调节靶细胞对细胞活化因子的反应,分 型, 低排高阻 G- 菌、G+ 菌、真菌感染， 低动力型，冷休克常见 尤其休克晚期内毒素:1. 交感神经儿茶酚胺 外周血管收缩2. 感染灶毛细管通透血浆外渗心排量3. 5-OH (破坏的Wbc / Plt 释放)、组织胺、缓肽 肺等脏器小缩回心血、A压,分 型, 高排低阻 G+ 菌感染，高动力型，暖休克少见 出现在休克早期。 1. 感染灶扩血管物质外周血管扩张、动静脉 短路开放血流分布异常有效血容量 心 排量代偿性 维持组织灌注。 2. 细菌和毒素组织细胞利用氧能力,感染性休克的临床表现 冷休克 (血管收缩) 暖休克 (血管扩张) 神志 躁动,冷漠或嗜睡 清醒 皮肤色泽 苍白,发绀 淡红或潮红毛细血管充盈时间 脉搏 细,数 慢而有力 脉压 30mmHg 30mmHg 尿量 25ml 30ml,延长,1-2秒,全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS),1991年，美国胸科医师学会重症医学会在芝加哥联合召开讨论会提出SIRS概念， SIRS是由感染或非感染刺激宿主触发的全身炎症反应，其产生大量的炎性介质，最终导致机体对炎症反应失控而引起的一种临床综合征。 SIRS的病因中，感染（尤其是G 性杆菌感染）所引起者占总发病率的50左右。其它原因包括多发性创伤、烧伤、急性出血性坏死性胰腺炎、出血性休克、自身免疫性疾病等。 它和ARDS、MODS关系密切，它们的关系是SIRS ARDS MODS。MODS是SIRS的最终结局，ARDS是MODS在肺部的表现。,临床表现 病灶感染及SIRS T 38 或 36; P 90次 / 分 R 急促20次 / min 或过度换气， PaCO2 35mmol / L）