神经系统疾病病人护理整理.doc

神经系统疾病病人的护理1.按解剖结构分为中枢神经系统（脑、脊髓）和周围神经系统（脑神经、脊神经），按其功能又分为躯体神经系统和自主神经系统。神经系统疾病指神经系统与骨骼肌由于血管疾病、感染、变性、肿瘤、遗传、中毒、免疫障碍、先天发育异常、营养障碍和代谢障碍等所致的疾病，其主要临床表现为运动、感觉和反射障碍，如病变累及大脑时，常出现意识障碍与精神症状。2.除第、对脑神经进入大脑外，其他10对脑神经均与脑干相互联系。脑神经有运动纤维和感觉纤维，主要支配头面部。其中第、对脑神经为运动神经；第、对脑神经为感觉神经；第、对为混合神经。一嗅、二视、三动眼、四滑、五叉、六外展、七面、八听、九舌咽、迷走、副神、舌下全3.舌咽、迷走神经彼此相邻，有共同的起始核，常时间受损，表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失，称延髓麻痹或真性球麻痹，临床习惯之一球麻痹。4.中枢神经系统由脑和脊髓所组成。脑又分为大脑、间脑、脑干和小脑。5.大脑半球各脑叶的功能为：额叶与躯体活动、语言及高级思维活动有关；颞叶与听觉、语言和记忆有关；顶叶与躯体感觉、味觉、语言有关；枕叶与视觉信息的整合有关；岛叶与内脏感觉有关；边缘系统与情绪、行为和内脏活动有关。6.内囊：完全损害。病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，称为“三偏综合征”。7.基底神经节：与大脑皮质及小脑协同调节随意运动、肌张力和姿势反射，也参与复杂行为的调节。8.下丘脑对体重、体温、代谢、饮食、内分泌生殖、睡眠和觉醒的生理调节起重要作用，同时与人的行为和情绪有关。9.小脑：其功能为调节肌张力、维持身体平衡，控制姿势步态和协调随意运动。小脑病变可引起共济失调、平衡障碍和构音障碍，见于肿瘤、脑血管病、遗传变性疾病等。10.脑干是生命中枢，脑干网状结构能保持正常睡眠与觉醒。11.脑干病变的特点：交叉性瘫痪、意识障碍、去大脑强直、定位体征（如两侧瞳孔极度缩小，两眼球同侧偏斜提示脑桥病变；循环呼吸功能严重障碍提示延髓损伤。）12.脊髓的主要功能：传导功能、反射功能。13.在普通光线下瞳孔的直径为34mm，瞳孔直径小于2mm为瞳孔缩小，大于5mm为瞳孔散大。14.瞳孔的大小：瞳孔散大见于动眼神经麻痹、颞叶沟回疝、视神经病变或阿托品类药物中毒；瞳孔缩小见于颈上交感神经径路损害，如脑桥出血、脑室出血压迫脑干或镇静安眠药中毒等。15.脑膜刺激征见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血、脑炎、脑水肿及颅内压增高等。16.脑脊液压力测定：一般采用腰椎穿刺测量法，正常为80180mmH2o。17.高颅压性头痛：头痛常为持续性的整个头部胀痛，阵法性加剧，伴有喷射状呕吐及视力障碍。18.颅外局部因素所致头痛常见的局部因素：眼源性头痛、耳源性头痛、鼻源性头痛。19.以觉醒度改变为主的意识障碍：1) 嗜睡：是意识障碍的早期表现，病人出现为睡眠时间过度延长，但能被唤醒，醒后可勉强配合检查及回答简单问题，停止刺激后病人又继续入睡。2) 昏睡：是较嗜睡重的意识障碍，病人处于昏睡状态，正常的外界刺激不能唤醒，需大声呼唤或较强烈的刺激才能使其觉醒，可作含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后很快入睡。3) 浅昏迷：意识完全丧失，可有较少的无意识自发动作。对周围事物及声、光刺激全无反应，对强烈的疼痛刺激可有回避动作及痛苦表情，但不能觉醒。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射存在，生命体征无明显改变。4) 中昏迷：对外界正常刺激均无反应，自发动作少。对强刺激的防御反射、角膜反射及瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁，生命体征发生变化。5) 深昏迷：对外界任何刺激均无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动，眼球固定，瞳孔散大，各种反射消失，大小便多失禁。生命体征明显变化，如呼吸不规则，血压下降等。20.以意识内容改变为主的意识障碍：意识模糊、谵妄。21.格拉斯哥昏迷量表检查项目：睁眼反应、言语反应、运动反应。22.言语障碍：可分为失语障碍和构音障碍。23.肌张力：是指肌肉在静止松弛状态下的紧张度。24.肌力：是受试者主动运动时肌肉收缩的力量。25.肌力的分级： 分级 临床表现 0级肌肉无任何收缩（完全瘫痪） 1级肌肉可轻微收缩，但不能产生动作（不能活动关节） 2级 肌肉收缩可引起关节活动，但不能抵抗地心引力，即不能抬起 3级肢体能抵抗重力离开床面，但不能抵抗阻力 4级肢体能作抗力动作，但未达到正常 5级正常肌力26.三叉神经痛：是一种原因未明的三叉神经分布区内闪电样反复发作的剧痛，又称为原发性三叉神经痛。27.扳机点：面部三叉神经分布区内出现突发的剧痛，似触电、刀割、火烫样疼痛，以面颊部、上下颌或舌疼痛最明显；口角、鼻翼、颊部和舌等处最敏感，轻触、轻叩即可诱发，故有“触发点”或扳机点之称。28.三叉神经疼痛的首选药物为卡马西平。29.面神经炎：由茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫，又称为特发性面神经麻痹，或称贝尔麻痹。30.面神经炎表情肌瘫痪：一侧面部额纹消失，不能皱额蹙眉；眼裂闭合不能或闭合不完全；闭眼时双眼球向外上方转动，露出白色巩膜，称为贝尔征；病侧鼻唇沟变浅，口角歪向健侧（露齿时更明显）；吹口哨、鼓腮不能及食物残留病侧齿龈等。31.面神经炎治疗原则：1 改善局部血液循环；2 减轻面神经水肿；3 缓解神经受压；4 促使功能恢复。32. 面神经炎急性期应尽早使用糖皮质激素。33. 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，又称吉兰-巴雷综合征（GBS），主要病理改变为周围神经广泛炎症性节段性脱髓鞘和小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应。34. 吉兰-巴雷的首发症状常为四肢对称性无力。直肠和膀胱括约肌功能多无影响。35. 蛋白-细胞分离现象：典型的脑脊液改变为细胞数正常，而蛋白质明显增高（为神经根的广泛炎症反应），通常在病后第3周最明显。36. 呼吸麻痹是GBS的主要危险，对有呼吸困难者及时进行气管插管、气管切开和人工辅助呼吸。37. GBS的病因治疗：血浆置换、免疫球蛋白、糖皮质激素。38. 脑血管疾病（CVD）：是指在脑血管病变或血流障碍的基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。39. 脑卒中：是指急性起病，由于脑局部血液循环障碍所致的神经功能缺损综合征，症状持续时间至少24小时以上，包括脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血等。40. 脑部的血液供应来自颈内动脉系统和椎-基底动脉系统。41. 因脑组织几乎无葡萄糖和氧的储备，所以对缺血缺氧损害十分敏感。42. 脑血管疾病病因：高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化最常见。43. 脑血管疾病的危险因素：1) 不可干预因素：年龄、性别、性格、种族、遗传等，男性脑卒中发病率高于女性。2) 可干预因素：高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、吸烟、酗酒、体力活动少、高盐饮食、超重、感染等。高血压是各类型脑卒中最重要的独立危险因素。糖尿病、吸烟、酗酒均为重要的危险因素。44. 脑血管疾病的一级预防：简答5分指发病前的预防。对有卒中倾向，尚无卒中病史的个体，通过早期改变不健康的生活方式，积极主动地控制各种危险因素，达到使脑血管疾病不发生或推迟发生的目的。发病前的预防、防治心脏病、防止血脂异常、防治糖尿病、戒烟戒酒、其他。45. 二级预防（了解）：是针对发生过一次或多次脑卒中的病人，通过寻找卒中事件发生的原因，对所有可预防的干预因素进行治疗，以达到预防或降低再次发生卒中的危险，减轻残疾程度。预防病因、抗血小板凝聚、治疗TIA、防止卒中后认知障碍。46. 短暂性脑缺血发作（TIA）：由颅内动脉病变致脑动脉一过性供血不足引起的短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，表现为供血区神经功能缺失的症状和体征。47. TIA发病机制（了解）：血流动力学改变、微栓塞、脑血管狭窄或痉挛。48. TIA临床特点：1 5070岁中老年人多见，男性多于女性；2 多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高血脂和心脏病等脑血管疾病的高危因素；3 突发局灶性脑或视网膜功能障碍，持续时间短暂，多在1小时内恢复，最多不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状；4 可反复发作，且每次发作表现相似。49. 不同动脉系统TIA表现：50. TIA诊断主要依靠病史。51. TIA治疗要点：TIA是卒中的高危因素，治疗目的是消除病因、减少及预防复发，保护脑功能。1 病因治疗是预防TIA复发的关键。2 药物预防：抗血小板凝聚、抗凝（常用药物有肝素、低分子肝素和华法林）、钙拮抗剂（防止血管痉挛，增加血流量，改善循环）、中药。3 手术和介入治疗。52. 脑梗死又称缺血性脑卒中，指各种原因引起的脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。53. 血流中断而发生缺血、缺氧坏死，引起偏瘫、失语等相应的神经症状和体征。54. 脑动脉粥样硬化为脑血栓形成最常见和基本的病因。55. 睡眠状态、心力衰竭、心律失常和失水等致心排血量减少、血压下降、血流缓慢的因素，均可促进血栓形成。56. 治疗时间窗是指脑梗死后最有效的治疗时间，包括再灌注时间窗，一般认为是发病后34小时以内，最多不超过6小时。57. 脑梗死临床特点：1 多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、高血脂、糖尿病者；2 安静或休息状态发病，部分病人发病前有肢体麻木、无力等前驱症状或TIA发作；3 起病缓慢，症状多在发病后10小时或12天达到高峰；4 以偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调等局灶定位症状为主；5 部分病人可有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。58. 头颅CT是最常用的检查，呈低密度影。59. DSA是脑血管病变检查的金标准。60. 卒中单元是为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康指导和提高疗效的组织系统，由多科医生参与，包括神经科医生和护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师、心理医生、营养师和社会工作者。61. 急性期治疗：1 早起溶栓：在发病后6小时以内进行溶栓使血管再通。溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施。重组组织型纤溶酶原激活剂和尿激酶。应用溶栓药物期间应严密监护病人。2 调整血压：急性期应维持病人血压于较平时稍高水平，以保证脑部灌注，防止梗死面积扩大。3 防止脑水肿：严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症和主要死亡原因。4 控制血糖。5 抗血小板凝聚6 抗凝治疗7 脑保护治疗8 高压氧舱治疗62. 溶栓和抗凝治疗：应严格掌握药物剂量，监测出凝血时间和凝血酶原时间，观察有无黑便、牙龈出血、皮肤瘀点瘀斑等出血表现。63. 甘露醇：选择较粗大的静脉给药，以保证药物能快速静滴（250ml在1530分钟内滴完），注意观察用药后病人的尿量和尿液颜色，准确记录24小时出入量；定时复查尿常规、血生化和肾功能，观察有无药物结晶阻塞肾小管所致少尿、血尿、蛋白尿及血尿素氮升高等急性肾衰竭的表现；观察有无脱水速度过快所致头痛、呕吐、意识障碍等低颅亚综合征进行鉴别。64. 语言障碍：分析题65. 脑栓塞（选择）：血液中的各种栓子（如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化斑块、脂肪、肿瘤细胞、空气等）随血液进入颅内动脉系统，导致血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺损的症状和体征，约占脑梗死的15%20%。66. 栓子来源：1 心源性，为脑血栓最常见病因，心房颤动是心源性脑栓塞中最常见的病因；2 非心源性67. 脑栓塞临床表现：1 风湿性心脏瓣膜病所致以青壮年为主，冠心病及大动脉粥样硬化所致以中老年多见；2 安静与休息时均可发病；3 起病急，症状常在数秒至数分钟内达高峰（是所有急性脑血管病中发病速度最快者）；4 以偏瘫、失语等局灶定位症状为主要表现，有无意识障碍及其程度取决于栓塞血管的大小和梗死部位与面积，重者可表现为突发昏迷、全身抽搐、因脑水肿或颅内高压继发脑疝死亡。68. 脑栓塞头颅CT，检查发病后2448小时内病变部位呈低密度影像。69. 脑栓塞治疗，尽可能恢复脑部血液循环，因本病易并发脑出血，溶栓治疗应严格掌握适应症。空气栓塞，指导病人采取头低左侧卧位，进行高压氧舱治疗。脱水治疗过程中应注意保护心功能。70. 脑出血：指原发性非外伤性脑实质内出血，也称自发性出血，占急性脑血管病的20%30%。年发病率为（6080）/10万人，急性期病死率为30%40%，是病死率最高的脑卒中类型。80%为大脑半球出血，脑干和小脑出血约占20%。71. 脑出血最常见病因为高血压合并细、小动脉硬化；基底节区出血占全部脑出血的70%（以壳核出血最为常见）。因壳核、丘脑出血常累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现，又称内囊区出血。壳核出血称内囊外侧型。脑出血后，出血形成的血肿和血肿周围脑组织水肿，引起颅内压升高，使脑组织受压移位，形成脑疝。脑疝是导致病人死亡的直接原因。72. 脑出血的临床表现的轻重取决于出血量和出血部位。出血量小者，可表现为单纯某一症状或体征，无全脑症状或较轻；出血量大者，发病后立即昏迷，全脑症状明显，出现脑水肿或脑疝。发生在脑干的出血，即便出血量不大，病情也较凶险。73. 脑出血临床特点：1 多见于50岁以上有高血压病史者，男性较女性多见，冬季发病率较高；2 体力活动或情绪激动时发病，多无前驱症状；3 起病较急，症状多于数分钟至数小时达高峰；4 有肢体瘫痪、失语等局灶定位症状和剧烈头痛、喷射状呕吐、意识障碍等全脑症状；5 发病时血压明显升高。74. 不同部位的出血表现：1 壳核出血：最常见，病人常出现病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲（三偏征），双眼球不能向病灶对侧同向凝视。2 丘脑出血3 脑干出血：绝大多数为脑桥出血，脑桥出血病人常表现为突发头痛、呕吐、眩晕、复视、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。大量出血者（血肿大于5ml），病人立即昏迷、双侧瞳孔缩小如针尖样、呕吐咖啡色样胃内容物（应激性溃疡）、中枢性高热、中枢性呼吸衰竭和四肢瘫痪，多于48小时内死亡。4 小脑出血5 脑室出血6 脑叶出血75. 脑出血实验室检查，头颅CT是确诊脑出血的首选检查方法。发病后即刻出现边界清楚的高密度影像。76. 脑出血治疗原则：1 脱水降颅压；2 调整血压；3 防止继续出血；4 减轻血肿所致继发性损害；5 促进神经功能恢复；6 加强护理防治并发症。77. 治疗要点：1 一般治疗，卧床休息，密切观察生命体征，保持呼吸道通畅、吸氧，保持肢体的功能位，鼻饲，预防感染，维持水电解质平衡。2 脱水降颅压，脑出血后48小时脑水肿达高峰；可选用药物，20%甘露醇、呋塞米、甘油果糖。3 调控血压，脑出血急性期一般不予应用降压药物，而以脱水降颅压治疗为基础。脑出血病人血压降低速度和幅度不宜过快、过大，以免造成脑低灌注；血压过低者，应进行升压治疗以维持足够的脑灌注。4 外科治疗，壳核出血量大于30ml，小脑或丘脑出血大于10ml，或颅内压明显增高内科治疗无效者，可考虑行开颅血肿清除、脑室穿刺引流、经皮钻孔血肿穿刺抽吸等手术治疗。一般认为手术应在发病后624小时内进行。5 亚低温疗法，局部亚低温治疗是脑出血的一种新的辅助治疗方法。6 康复治疗，早期将患肢置于功能位。78. 发病时间及病情发展的速度；是否存在剧烈头痛、喷射状呕吐、意识障碍、烦躁不安等颅内压增高的表现及其严重程度。79. 脑出血病人，绝对卧床休息24周，抬高床头15度30度，减轻脑水肿。昏迷或有吞咽障碍者，发病后第23天遵医嘱予鼻饲饮食。脑出血病人发生意识障碍，常提示出血量大、继续出血或脑疝形成，应密切观察生命体征、意识、瞳孔、肢体功能等变化，发现异常及时告知医生。甘露醇应在1530分钟内滴完，避免药物外渗。注意甘露醇的致肾衰作用，观察尿量和尿液颜色，定期复查电解质。遵医嘱禁食，出血停止后给予清淡、易消化、无刺激性、营养丰富的温凉流质饮食，少量多餐，防止胃粘膜损伤及加重出血。80. 蛛网膜下腔出血（SAH）：是多种病因致脑底部或脑表面血管破裂，血液流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合症，又称原发性蛛网膜下腔出血。颅内动脉瘤，最常见的病因。81. SAH临床表现：差异较大，轻者可无明显的临床表现和体征，重者可突然昏迷甚至死亡。临床特点：1 可见于各年龄组；2 多有剧烈运动、极度情绪激动、用力咳嗽和排便等明显诱因而无前驱症状；3 突发异常剧烈的头部胀痛或爆裂样疼痛、呕吐、脑膜刺激征阳性（是最具特征性的体征，以颈项强直多见）；4 部分病人眼底玻璃体膜下片状出血、视乳头水肿或视网膜出血；5 发病后23天可出现低到高热；6 老年病人头痛、脑膜刺激征等临床表现不典型，而精神症状较明显。82.并发症：本病主要常见并发症为再出血、脑血管痉挛和脑积水。再出血，多见于起病4周内，尤以第2周发生率最高。临床表现为在病情稳定和好转的情况下，再次出现剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐或原有症状和体征加重，CT和脑脊液检查提示新的出血。脑血管痉挛，继发性脑梗死，是SAH病人死亡和伤残的重要原因，血管痉挛多于发生出血后35天开始，514天为高峰期。脑积水，轻者表现为嗜睡、思维缓慢和近记忆损害，重者出现头痛、呕吐和意识障碍等。83. SAH实验室检查，头颅CT是确诊SAH的首要检查方法；DSA，是确诊SAH病因特别是颅内动脉瘤最有价值的检查方法；脑脊液，肉眼观察脑脊液呈均匀一致血性，压力增高（大于200mm水柱）84. 治疗目的，防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低死亡率和致残率。85. 一般治疗：脱水降颅压、控制脑水肿、调整血压、维持水电解质和酸碱平衡、预防感染。86. 防治再出血：1 安静休息：绝对卧床46周；2 调控血压，保持血压稳定于正常或起病前水平；3 应用抗纤溶药物，6-氨基己酸；4 防治脑血管痉挛：维持血容量和血压，避免过度脱水。升压；应用钙通道阻滞剂，尼莫地平，防治脑血管痉挛；5 手术治疗：消除动脉瘤是防治动脉瘤性SAH再出血的最佳办法。87. 尼莫地平可致皮肤发红、多汗、心动过缓或过速、胃肠不适、血压下降等，应适当控制输液速度，密切观察有无不良反应发生。88. 强调绝对卧床46周并抬高床头1520。颅内动脉瘤发病后24小时内再出血的风险最大。再出血的病人死亡率增加约1倍。入院时已出现昏迷、高龄、女性、收缩压超过170mmHg的病人发生再出血的风险较大，护理时应特别注意。SAH病人一般在首次出血后3天或34周后进行DSA检查，以避开脑血管痉挛和再出血的高峰期。应告知脑血管造影的相关知识，使病人和家属了解进行DSA检查以明确和去除病因的重要性，积极配合。89. 运动障碍疾病，又称为锥体外系疾病，主要表现为随意运动调节功能障碍，肌力、感觉以及小脑功能不受影响。运动障碍疾病系基底节功能紊乱所致。90. 运动障碍分为两大类（选择、填空）：动作减少-张力强直综合征和动作增多-张力不全综合征。前者以帕金森病为典型，主要病变在黑质；后者表现为舞蹈症、手足徐动症、扭转痉挛等，主要病变在纹状体和（或）苍白球。91. 运动障碍疾病的发病情况，常为60岁以后发病，男性稍多，起病缓慢，进行性进展，首发症状多为震颤。92. 临床症状与体征：1 静止性震颤，类似“搓丸”样动作2 肌强直：铅管样肌强直，齿轮样肌强直3 运动迟缓：病人随意动作减少、减慢。多表现为开始的动作困难和缓慢，如行走时启动和终止均有困难。面肌强直使面部表情呆板，双眼凝视和瞬目动作减少，笑容出现和消失减慢，造成“面具脸”。4 约半数病人伴有抑郁症和睡眠障碍。约15%30%的病例在疾病晚期出现智能障碍。93. 治疗要点：1 药物治疗：早期无需药物治疗，当疾病影响病人日常生活和工作能力时，适当的药物治疗可不同程度地减轻症状，并可减少并发症而延长生命。以替代性药物如复方左旋多巴、多巴胺受体激动剂等效果较好。2 外科治疗：神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）；3 康复治疗：心理疏导与疾病教育也是PD的重要综合治疗措施。94. 开关现象：指症状在突然缓解（开期，常伴异动症）与加重（关期）两种状态之间波动，一般“关期”表现为严重的帕金森症状，持续数秒或数分钟后突然转为“开期”；多见于病情严重者，一般与服药时间和剂量无关，不可预料，处理比较困难，适当加用多巴胺受体激动剂，可以防止或减少发生。95. 剂末恶化，又称疗效减退，指每次服药后药物作用时间逐渐缩短，表现为症状随血药浓度发生规律性波动，可以预知，适当增加服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂可以预防。96. 异动症，表现为舞蹈症或手足徐动样不自主运动、肌强直或肌阵挛，可累及头面部、四肢和躯干，有时表现为单调刻板的不自主动作或肌张力障碍。97. 多巴丝肼，需服数天或数周才见效，避免嚼碎药片，出现开关现象时最佳服药时间为饭前30分钟或饭后1小时，避免与高蛋白食物一起服用；避免突然停药。98. PD为慢性进行性加重的疾病，后期常死于压疮、感染、外伤等并发症；鼓励病人维持和培养兴趣爱好，坚持适当的运动和体育锻炼，做力所能及的家务劳动等，可以缓解身体功能障碍的发生和发展，从而延长寿命，提高生活质量。病人应树立信心，坚持主动活动，如散步、打太极拳等，保持关节活动的最大范围；加强日常生活动作训练，进食、咳嗽、穿脱衣服等应尽量自理；卧床病人协助被动活动关节和按摩身体，预防关节僵硬和肢体挛缩。99. 癫痫，是指由不同病因导致脑部神经元高度同步化异常放电所引起的，以短暂性中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病，是发作性意识丧失的常见病因。100. 癫痫病因：特发性癫痫、症状性癫痫、隐源性癫痫。101. 影响癫痫发作的因素：1 年龄：特发性癫痫与年龄密切相关；2 遗传因素3 睡眠4 环境因素：睡眠不足、疲劳、饥饿、便秘、饮酒。情绪激动等102. 癫痫的共同特征：发作性、短暂性、刻板性、重复性。103. 痫性发作：癫痫每次发作及每次发作的短暂过程。104. 复杂部分性发作：占成人癫痫发作的50%以上，有意识障碍，发作时对外界刺激无反应，以神经症状及自动症为特征，也称为精神运动性发作。病灶多在颞叶，故颞叶癫痫。105. 全面性发作，最初的症状学和脑电图提示发作起源于双侧脑部，多在发作初期就有意识丧失。1 全面强直-阵挛发作，意识丧失、双侧强直后出现阵挛为此类型的主要临床特征，过去称为大发作。发作前可有瞬间疲乏、麻木、恐惧或无意识动作等先兆表现。早期出现意识丧失、跌倒在地，其后的发作过程分为三期，强直期、阵挛期、发作后期。106. 癫痫持续状态，指一次癫痫发作持续30分钟以上，或连续多次发作致发作间期意识或神经功能未恢复至通常水平。可见于任何类型的癫痫，但通常是指大发作持续状态。可因不适当地停用抗癫痫药物或治疗不规范、感染、精神刺激、劳累过度、饮酒等诱发。107. 实验室检查，EEG是诊断癫痫最重要的辅助检查方法，采用过度换气、散光等刺激诱导可进一步提高阳性率。108. 诊断要点：完整和详尽的病史和发作时目击者的描述，临床表现有发作性、短暂性和间歇性特点，发作时伴有舌咬伤、跌伤和尿失禁等，脑电图检查有异常发现即可确诊。通过神经系统检查、生化检查、脑血管造影、CT和MRI等，可作进一步明确病因。109. 治疗要点：目前仍以药物治疗为主。1) 发作时治疗，立即让病人就地平卧；保持呼吸道通畅，吸氧；防止外伤及其他并发症；应用地西泮或苯妥英钠预防再次发作。2) 发作间歇期治疗，服用抗癫痫药物。1 药物治疗原则：确定是否用药；尽可能单一用药；小剂量开始；正确选择药物；长期规律服药。2 常用抗癫痫药物：常用抗癫痫药物包括卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸、氯硝西泮、苯巴比妥、扑痫酮、拉莫三嗪、奥卡西平、左乙拉西坦、加巴喷丁等。强直性发作、部分性发作和部分性发作继发全面性发作首选卡马西平；全面强直-阵挛发作、典型失神、肌阵挛发作首选丙戊酸。拉莫三嗪、非尔氨脂、托吡酯和加巴喷丁等，可单一剂量用于难治性癫痫，或与传统抗癫痫药物联合应用。3） 抗癫痫状态的治疗，治疗目标：1 保持稳定的生命体征和进行心肺功能支持；2 终止持续状态的癫痫发作；3 减少发作对脑部的损害；4 寻找并尽可能去除病因和诱因；5 处理并发症、迅速控制发作是治疗的关键，否则可危及生命。控制发作，首选地西泮1020mg，如出现呼吸抑制，则需停止注射，必要时应用呼吸兴奋剂。110. 保持呼吸道通畅，置病人于头低侧卧位或平卧位头偏向一侧；松开领带和一口，解开腰带；取下活动性义齿，及时清除口腔和鼻腔分泌物；立即放置压舌板，必要时用舌钳将舍拖出，防止舌后坠阻塞呼吸道；癫痫持续状态者插胃管鼻饲，防止误吸；必要时备好床旁吸引器和气管切开包。111. 发作期安全护理：切忌用力按压病人抽搐肢体，以防骨折和脱臼；将压舌板或筷子、纱布、手绢、小布卷等置于病人口腔一侧上下臼齿之间，防止舌、口唇和颊部咬伤；加保护性床档。112. 心理护理：癫痫需要坚持数年不间断的正确服药，部分病人需终身服药，一次少服或漏服可能导致癫痫发作，甚至成为难治性癫痫和癫痫持续状态。抗癫痫药物均有不同程度的不良反应，长期用药加之疾病的反复发作，为病人带来沉重的精神负担，易产生紧张、焦虑、抑郁、淡漠、易怒等不良心理问题。护士应仔细观察病人的心理反应，关心、理解、尊重病人，鼓励病人表达自己的心理感受，指导病人面对现实，采取积极的应对方式，配合长期药物治疗。113. 用药护理：于餐后服用，以减少胃肠道反应。用药前进行血、尿常规和肝、肾功能检查，用药期间监测血药浓度并定期复查相关项目，以及时发现肝损伤、神经功能损害、智能和行为改变等严重不良反应。114. 疾病知识指导（选择）：向病人和家属介绍疾病及其治疗的相关知识和自我护理的方法。病人应充分休息，环境安静适宜，养成良好的生活习惯，注意劳逸结合。给予清淡饮食，少量多餐，避免辛辣刺激性食物，戒烟酒。告知病人避免劳累、睡眠不足、饥饿、饮酒、便秘、情绪激动、妊娠与分娩、强烈的声光刺激、惊吓、心算、阅读、书写、下棋、外耳道刺激、长时间看电视、洗浴等诱发因素。115. 安全与婚育（选择）：告知病人外出时随身携带写有姓名、年龄、所患疾病、住址、家人联系方式的信息卡。在病情未得到良好的控制时，室外活动或外出就诊时应有家属陪伴，佩戴安全帽。病人不应从事攀高、游泳、驾驶等在发作时有可能危及自身和他人生命的工作。特发性癫痫且有家族史的女性病人，婚后不宜生育，双方均有癫痫，或一方有癫痫，另一方有家族史者不以结婚。116. 偏头痛的内分泌因素：本病女性多于男性，多于青春期发病，月经期易发作，妊娠期或绝经期后发作减少或停止。117. 偏头痛多在青春期和成年早期首次发病，至4050岁达患病高峰。临床表现：无先兆偏头痛（最常见）、先兆偏头痛、偏瘫型偏头痛、基底动脉型偏头痛、慢性偏头痛。118. 治疗要点：1) 预防发作：首选药物，受体阻滞剂如普萘洛尔（长效缓释片）；2) 发作期治疗（选择）：1 轻度头痛：选用地西泮、阿司匹林、对乙酰氨基酚及布洛芬、吲哚美辛、萘普生等非甾体抗炎药；2 中度抗炎药：应用非甾体类抗炎药的复方制剂或特异性药物如麦角胺等，必要时应用镇吐药；3 严重头痛：选用偏头痛特异性治疗药物以尽快缓解症状，包括麦角碱类药物如麦角胺和二氢麦角胺、曲普坦类药物如舒马普坦佐米格。此两类药物可致恶心、呕吐、心悸、焦虑、烦躁、周围血管收缩，长期大剂量应用可引起高血压和肢体缺血性坏死。因具有强烈的血管收缩作用，禁用于严重高血压、心脏病者和孕妇。119. 重症肌无力是乙酰胆碱受体介导的，细胞免疫依赖及不提参与的神经-肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病，有神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起。主要临床表现为骨骼肌极易疲劳，活动后症状加重，休息和应用胆碱酯酶抑制剂治疗后明显减轻。MG的年发病率为（820）/20万。重症肌无力的发生与自身免疫功能障碍有关。120. 临床表现：1 任何年龄均可发病，常见于2040岁和4060岁，40岁以前女性多见，40岁以后男性居多。年龄大者合并胸腺瘤，少数病人有家族史。2 起病隐匿，呈进展性或缓解与复发交替性发展。部分初发或复发病人有感染、精神