职业卫生与职业医学复习考试重点.docx

职业病的诊断、预防、治疗都基本差不多，所以这里分述的时候描述很少。职业有害因素的物理性质、化学性质、毒力机制之类的也描述不多。重点在铅、汞、一氧化碳、矽肺、生产性粉尘，其他的大多记一下概念，比如中暑、高压病、局部振动病等，还有一些职业性有害因素的特征性表现，如铅线汞线，一氧化碳中毒的樱桃红色表现，苯胺的化学性发绀，苯氨基硝基化合物的中毒性白内障等。此资料来自 丁当泉。健康工人效应：接触职业性有害因素的工人，由于职业选择要求的影响，他们的身体素质原本明显优于未就业者。从而造成调查研究的偏倚。职业性有害因素：在生产环境中存在的各种可能危害职业人群健康和影响劳动能力的不良因素。工伤：工作中的意外事故引起的伤害，指在工作时间和工作场所内，因工作原因发生意外事故，造成生产者的健康损害。职业病：职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过一定限度，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力。法律定义为企业、事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒有害因素而引起的疾病。生物标志物：包括接触生物标志物、效应生物标志物、易感性生物标志物。接触生物标志物指机体内可测量的外源性物质、其代谢产物、外源性物质或其代谢产物与靶分子或靶细胞相互作用的产物。效应生物标志物指机体内可测量的生化、生理、行为或其他改变，这些改变可引起确定的或潜在的健康损害或疾病。易感性生物标志物指能使个体易受职业性有害因素影响的个体特征，主要与基因有关。工作有关疾病：职业性有害因素能使机体的抵抗力下降，潜在的疾病显露或已患的疾病加重，从而表现为接触人群中某些常见病的发病率增高或病情加重。高危人群：某些人在接触某些职业性有害因素时，由于本身内在或外在因素的作用出现的反应比一般人群强，这些敏感性强的人成为高危人群。心身疾病又称心身障碍或心理生理障碍，指一组与心理和社会因素密切相关，但以躯体症状表现为主的疾病。毒物蓄积作用：进入机体的毒物或代谢产物在接触间隔期内，如未能完全排出而逐渐在体内积累的现象称为毒物的蓄积，是引起慢性中毒的物质基础。当毒物的蓄积部位与其靶器官一致时，则易发生慢性中毒；毒物蓄积部位并非其靶器官时，则称为该毒物的储存库。刺激性气体：指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理变化的一类气态物质。多具有腐蚀性，包括常态下的气体和常态下非气体但可以蒸发、升华、挥发后形成蒸气或气体的物质。窒息性气体：指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体的总称。单纯窒息性气体：本身无毒或毒性很低，或为惰性气体，但由于它们的高浓度存在对空气氧产生取代或排挤作用，致使空气中氧的比例和含量减少，肺泡气氧分压降低，动脉血氧分压和血红蛋白氧饱和度下降，导致机体组织缺氧窒息的气体。化学窒息性气体：不妨碍氧进入肺部，但可对血液或组织细胞产生特殊化学作用，使血液对氧的运输释放、组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的气体。可分为血液窒息性气体和细胞窒息性气体两类。赫恩小体：苯的氨基硝基化合物在体内经代谢转化产生的中间代谢产物可直接作用于珠蛋白分子中的巯基，使珠蛋白变性。初期仅两个巯基变性，是可逆的，后期四个巯基均变性，变性的球蛋白常沉积在红细胞内。高分子化合物：指分子量高达几千至几百万，化学组成简单，由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成的化合物。生产性粉尘：指在生产劳动过程中产生的能够有效长时间漂浮于生产环境中的颗粒物，是污染作业环境、损害劳动者健康的重要职业性有害因素，可引起包括尘肺病在内的多种职业性肺部疾患。分为无机粉尘和有机粉尘两类，还可有混合性粉尘。石棉小体：石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性黏多糖包裹沉积于石棉纤维上所形成，铁反应阳性，故又称含铁小体。职业接触限值：劳动者在职业活动过程中长期反复接触某种职业有害因素，对绝大多数人的健康不引起有害作用的容许接触浓度。包括三个具体限值：时间加权平均容许浓度，最高容许浓度，短时间接触容许浓度。热适应：人在热环境工作一段时间后对热负荷产生适应的现象。一般在高温环境劳动数周时间，集体可产生热适应，主要表现为各系统功能有利于降低产热、增加散热。热适应的状态并不稳定，停止接触一周后返回到适应前的状况，称脱适应。中暑：高温环境下由于热平衡和水盐代谢紊乱等二引起的一种以中枢神经系统和心血管系统障碍为主要变现的急性热致疾病。概论：由于职业相关因素引起的健康损害包括工伤、职业病、工作有关疾病和早起健康损害。职业病的特点：1.病因特异性，接触职业有害因素后才可能患病，在控制病因或作用条件后，可以消除或减少发病。2.病因大多可以检测，并且发病程度和病因强度在一定范围内有剂量-反应关系。3.不同接触人群的发病特征不同。4.早期诊断治疗预后较好，但仅治疗患者，不能保护接触人群的健康。5.大多职业病尚无特效治疗方法，职业病仍需以预防为主。工作有关疾病的特点：1.与职业因素有关，但两者之间不存在直接因果关系，即职业因素不是唯一的病因。2.职业因素可以促使潜在疾病暴露或病情加剧恶化。3.调离该职业或改善环境可使疾病缓解或停止发生。职业病的诊断：职业病的诊断必须由法定诊断机构集体诊断1.诊断依据：国家法规及职业病诊断标准2.诊断原则：科学、公正、公平、公开、及时、便民3.集体诊断：三人以上职业卫生医师集体诊断4.推定诊断：没有证据否定职业危害因素与病人临床表现之间的必然因果关系的,在排除其他致病因素并进行综合分析后,应当诊断为职业病5.诊断举证：用人单位和有关机构应当按照诊断机构的要求,如实提供必要的资料6.诊断复查：确诊为职业病的患者,用人单位应当按照职业病诊断书上注明的复查时间安排复查7.诊断证明书：由参加诊断的医师共同签署,并经职业病诊断机构审查盖章。职业病诊断依据1.职业史：是诊断的重要前提，包括工种、工龄、接触有害因素的种类、时间、数量、接触方式、防护措施使用情况、同工种其他人患病情况，并排除类似职业病的非职业性接触。2.生产环境的劳动卫生调查：工艺流程、操作方法、环境卫生条件 防护措施及使用效果等、车间中有害因素的水平3.临床表现：症状和体征是否符合某一职业病的特征，特别要注意早期典型症状和体征。4.实验室检查或特殊检查：生物标志物。职业生理心理学：职业生理学：研究一定劳动条件下人的器官或系统功能变化的学科。氧需：劳动1分钟所需要的氧量。最大摄氧量：血液在1分钟内能供应的最大氧量。氧债：氧需与实际供氧不足的量。工作记忆：一种以不稳定形式初始和短暂地储存信息的记忆。长期记忆：也称为第二级或第三级记忆，长期记忆储存大量的知识，其内容是抹不掉的。信息冗余度：它表示信号所携带的实际信息量低于它可能携带最大信息量的程度，多余的信息可保证劳动者能够检查和确认信息，应保持适量的信息冗余度。劳动：人为了一定目的而从事的一切活动。劳动负荷评价的目的在于把负荷维持在一个适当的水平，以便有效地完成工作任务又不损害健康。静力作业：也叫静态作业，主要依靠肌肉等长性收缩来维持一定体位，使机体和四肢关节保持不动所进行的作业。其特点是能耗水平一般不高，肌肉却容易疲劳。在作业停止数分钟后，氧消耗不下降反而先升高再逐渐下降。动力作业：即在保持肌张力不变，等张性收缩情况下，肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业。动力作业又可分为重动力作业和轻动力作业。反复性作业：又称轻动力作业，参与作业的是一组或多组小肌群，其量小于全身肌肉总量的1/7，肌肉收缩频率高于15次/分钟，能耗不高，却容易疲劳。高抬举作业：手举过头顶来完成某项操作，一是静力作业成分，二是心脏与工作肌的静水压，导致心血管高度应激，工作肌乃至全身容易疲劳。负荷：负荷指劳动系统对机体生理心理总的需求和压力，它强调外界因素和状态。应激：指负荷对个体的影响，它强调机体内部的生物过程和反应。劳动负荷过高或者过低都不好：负荷过高会降低作业的质量和水平，引起机体疲劳甚至损害。负荷过低会降低作业者的警觉性，使其感到单调、无兴趣，也影响作业能力。体力与脑力劳动均如此。适宜水平：劳动负荷的适宜水平可以理解为在该负荷下能够连续劳动8小时，不至于疲劳，长期劳动也不损害健康的卫生学限值。一般认为，劳动负荷的适宜水平约为最大摄氧量的1/3。疲劳是体力和脑力效能暂时的减弱，取决于工作负荷的强度和持续时间，经过适当休息又可恢复。职业心理学是从人与职业的工作环境、社会环境和自然环境关系角度研究人在职业过程中心理活动的特点和规律的学科。职业紧张：在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理的压力。毒物概述：急性中毒指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）大量进入人体而引起的中毒。如急性苯中毒、氯气中毒。慢性中毒指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。如慢性铅、锰中毒。毒物的吸收：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现。职业中毒临床表现：1.神经系统：慢性中毒早期多有类神经症或精神障碍表现，脱离接触后可恢复，其他症状有感觉和运动神经障碍，肌张力增高，震颤麻痹，甚至中毒性脑病和脑水肿。2.呼吸系统：主要是刺激性气体引起，有气管支气管炎、化学性肺炎、化学性肺水肿、ARDS、过敏性哮喘、呼吸道肿瘤等。3.血液系统：可分别或同时引起造血功能抑制、血细胞损害、血红蛋白变性、凝血机制障碍等。4.消化系统：口腔肠胃炎症、腹痛、肝病或牙组织病变。5.泌尿系统：急慢性中毒性肾病多见，还可引起其他泌尿系统疾病甚至肿瘤。6.循环系统：急慢性心肌损害、心律失常、心室颤动和血压异常等。7.生殖系统：生殖毒性和发育毒性，包括对患者本人生殖功能的影响和对患者子代发育过程的不良影响。8.皮肤病：化学因素多见，皮炎、痤疮、溃疡、脱发、皮肤癌等。诊断：职业史、职业卫生现场调查、症状与体征、实验室检查。职业中毒的治疗原则：病因治疗：尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物致病的发病机制进行处理。对症处理：缓解毒物引起的主要症状，促使人体功能恢复。支持疗法：改善患者的全身状况，使患者早日恢复健康。急性职业中毒急救原则:1. 现场急救：立即搬离中毒环境，上风向或空气新鲜的场所，保持呼吸道通畅。脱去污染的衣物，用清水彻底冲洗污染处皮肤。若发现呼吸、循环有障碍时，应及时进行现场复苏急救。2.阻止毒物继续吸收：如现场清洗不够彻底，到达医院应进一步清洗。对气体或蒸气吸入中毒者，可给予吸氧。经口中毒者，应立即采用引吐、洗胃、导泄等措施。3.解毒和排毒：应尽早使用有关的解毒、排毒药物。4.对症治疗：对症疗法在职业中毒的治疗中极为重要，目的在于保护体内重要器官的功能，解除病痛，促使患者早日康复。慢性职业中毒治疗：应及早诊断和处理，脱离毒物接触，及早使用特效解毒剂，对症治疗，适当的营养和休息，治疗后应进行劳动能力鉴定，并作合理的工作安排。职业中毒预防：综合治理：根除、控制或尽可能减少毒物危害；“三级预防”原则。1.根除毒物2.降低作业场所环境中毒物的浓度3.工艺、建筑布局卫生4.个体防护5.职业卫生服务6.安全卫生管理。铅：通过呼吸道和消化道吸收，大多入血，全身分布后沉积于骨，代谢与钙类似，缺铁缺钙时可增加铅吸收，缺钙或骨疾病或酸碱失常时骨铅溶解引起急性反应，随尿排出，可通过胎盘。临床表现：经口摄入可引起急性反应，多为胃肠道反应，少数出现中毒性脑病，职业性铅中毒多为慢性，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。1.神经系统：主要表现为类神经症、周围神经病，严重者出现中毒性脑病。周围神经病分为感觉型、运动型和混合型。感觉型：肢端麻木，呈手套或袜套样感觉障碍。运动型：握力下降,伸肌无力,重者可出现垂腕。2.消化系统：表现为口内金属味、食欲减退、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻和便秘交替出现等，严重者可出现腹部绞痛(是慢性铅中毒急性发作的典型症状)。3.血液和造血系统：可有轻度贫血，多为低色素正常细胞性贫血，还有卟啉障碍。4.其他：铅线(口腔卫生不好者，在牙龈与牙齿交界处可出现由硫化铅颗粒沉淀引起的暗蓝色线)，部分患者肾脏受损，有氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿，少数患者可出现蛋白尿，此外还可引起生殖功能障碍。诊断：根据确切的职业史及神经、笑话、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析、排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。治疗：1.观察对象可继续原工作，3-6个月复查一次。2.轻中度中毒：治愈后可恢复原工作。3.重度中毒：必须调离原工作，并给予治疗和休息。4.金属络合剂驱铅治疗，首选依地酸二钠钙，辅以对症支持治疗。预防：1.降低铅浓度：用无毒或低毒物代替铅；加强工艺改革；加强通风；控制温度减少铅蒸气逸出。2.加强个人防护和卫生操作制度。职业禁忌症：贫血、卟啉病、多发性周围神经症。汞：经呼吸道入体，有脂溶性，可迅速逸散，空气汞浓度高时吸收率也增加，消化道可吸收汞盐和有机汞化合物。最初分布在血中，后转移到肝，最后主要分布在肾皮质，引起肾小管重吸收障碍，汞可通过血脑屏障和胎盘。主要随尿排出，但排出不规则且较为缓慢，可长达几十年。汞可诱发人体生成金属硫蛋白，有汞解毒和保护肾脏的作用。临床表现：1.短时间吸入高浓度或摄入汞盐可致急性中毒，有发热、咳嗽、呼吸困难、口腔炎、胃肠道症状，继之可发生化学性肺炎伴发绀、气促、肺水肿等。常出现皮疹。肾损害。急性期恢复后可出现类似慢性中毒的神经系统症状。2.慢性汞中毒较为常见，典型症状为易兴奋症、震颤和口腔炎。神经系统：初期表现为类神经症。震颤是慢性中毒的早期症状，初为细小震颤，后发展为粗大震颤，伴头部震颤和运动失调。慢性中毒性脑病以小脑共济失调多见，也可表现为中毒性神经病。口腔牙龈炎：口腔不卫生者，可出现蓝黑色汞线。早期多有流涎、溃烂、牙龈肿胀酸痛出血；继而牙龈萎缩，牙齿松动甚至脱落。肾脏损害：肾小管重吸收障碍，开始时多尿，后来出现蛋白尿、管型甚至血尿。其他：胃肠道损害、皮炎、生殖功能异常等。治疗：急性中毒时应迅速脱离现场，脱去污染衣物，静卧，保暖，驱汞治疗，使用二巯基苯磺酸钠。辅以对症治疗。口服汞盐患者不应洗胃，需尽快口服蛋清、牛奶或豆浆等，中和汞盐并保护被腐蚀的胃壁。也可用活性炭洗胃，辅以硫酸镁导泻。慢性中毒需调离汞作业和其他有害作业，驱汞治疗，辅以对症支持治疗。治愈后可从事正常工作，但不能再从事接触汞及其他有害物质的工作。预防：用无毒原料代替汞；改善工艺和设备，减少空气中的汞浓度；加强通风排毒；加强个人防护；定期体检和就业前体检。砷：砷化物可经呼吸道、消化道和皮肤进入人体，职业暴露主要是呼吸道。砷化物主要与血红蛋白结合，沉积于肾、肌、骨、皮肤、毛发、指甲。大多随尿排出。可通过胎盘。是强烈溶血性毒物，还可直接损害血管，甲基化三价砷毒性最强。临床表现：1.急性中毒：吸入致急性中毒多为呼吸道症状、头痛头晕和全身症状，消化道症状出现较晚，严重者多因呼吸和血管中枢麻痹死亡。口服多为腹痛、呕吐、血样腹泻，寒颤、痉挛、脱水、循环衰竭，并出现神经系统症状，可因呼吸麻痹死亡。砷化氢急性中毒三联征为腹痛、黄疸、少尿。2.慢性中毒：主要为吸入所致，除一般神经症外，主要变现皮肤黏膜病变和多发性神经炎。皮肤可有脱色素和色素成着加深，可发生皮肤癌。末梢神经受累，有感觉障碍甚至运动和反射减弱。呼吸道受刺激出现鼻出血、嗅觉减退、喉部和支气管炎症等。诊断：急性中毒有明显接触史，排泄物可查出大量砷。慢性中毒要根据长期接触砷的职业史，以及皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及神经系统症状为主的临床表现，排除其他原因引起的类似症状，以及实验室检查综合诊断。治疗：急性职业性中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。经口中毒者应迅速洗胃，给予氢氧化铁或蛋白水、活性炭至呕吐为止并导泻，同时使用解毒剂，二巯丁二钠、二巯基丙醇等。二巯基丙醇对砷化氢中毒无效。慢性中毒主要为对症治疗。镉：呼吸道和消化道吸收，当有铁、蛋白质、钙或锌缺乏时，镉吸收增加。镉吸收入血主要与血红蛋白结合，也可与金属硫蛋白结合。镉蓄积性强，主要蓄积于肾脏和肝脏，随尿液慢慢排出。急性中毒多为低毒性至中毒性，因其化合物种类不同而毒性不同。急性吸入比经口摄入毒性大十数倍，死因主要是肺水肿和肺炎，有时可伴肝肾等损害。镉具有明显得慢性毒性，可致机体多系统多器官损害，有致畸作用，可致骨质疏松。锌和硒可抑制镉的某些毒作用。临床表现：1.急性中毒：头痛肌痛，发热咳嗽，呼吸困难，胸部压迫感等，严重者可表现为突发性化学性肺炎，伴有肺水肿和肝肾损害，可因呼吸衰竭死亡。2.慢性中毒：常见的是肾损害，肾小管重吸收障碍。还有呼吸系统损伤和肺水肿，嗅觉减退和贫血等。因饮食摄入过量镉可致骨痛病，日本痛痛病。诊断：慢性中毒所致的低分子蛋白尿是早期诊断的指征之一，实验室检查包括生物材料中的镉含量测定、蛋白尿测定和肾功能检查。处理原则：急性吸入氧化镉烟者应入院观察，应注意急性肺损伤，加强对症治疗。早期可短期、小剂量使用肾上腺皮质激素治疗，有利于防止肺水肿。严重者可用EDTA等络合剂治疗，但应严密监视肾功能。禁用二巯丙醇。慢性中毒者，应脱离接触，对症处理。预防：加强密闭、局部通风和个人防护，开展生物监测和定期体检，重视非职业接触。锰：呼吸道和消化道吸收，主要以烟尘形式经呼吸道吸收，入血与球蛋白结合分布全身，小部分进入红细胞，形成锰卟啉，迅速转移到富有线粒体的细胞中。以不溶性磷酸盐的形式蓄积于肝、肾、脑及毛发中，可影响神经突触的传递能力，影响胆碱酯酶合成，与中毒时的震颤麻痹有关。临床表现：1.急性锰中毒：可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。吸入可引发金属烟热，表现为寒战高热。2.慢性锰中毒：一般在接触后3-5年或更长时间发病，早期表现为类神经症，后期出现典型的帕金森综合症，晚期可有肌肉痉挛，少数患者有手套袜子样分布的感觉障碍。锰烟尘可引起肺炎、尘肺，尚可发生结膜炎、鼻炎和皮炎。诊断：慢性锰中毒应根据密切的职业接触史和以锥体外系损害为主的临床表现，参考作业环境调查、空气中锰浓度测定等资料，进行综合分析，排出其他病如帕金森、肝豆状核变性等，方可诊断。肌张力是否增高是诊断慢性锰中毒的关键。影像检查有CT、磁共振成像。治疗原则：急性口服中毒应用温水洗胃，口服牛奶和氢氧化铝凝胶，用药物驱锰治疗。金属烟热可对症处理。凡诊断为锰中毒的患者，包括已治愈的患者，不得从事锰作业，轻度中毒者治愈后可安排其他工作，重度患者需长期卧床。铬：经呼吸道、消化道和皮肤吸收，刺激黏膜和引起皮肤病。急性中毒刺激眼鼻喉及呼吸道黏膜，慢性中毒病变主要位于皮肤和鼻子。皮炎表现为片块状红斑、丘疹。典型的皮肤溃疡称铬疮。六价铬化合物引起鼻黏膜糜烂、溃疡和鼻中隔穿孔为主的铬鼻病。另外从事铬化合物生产工人肺癌发病率增高。镍：经呼吸道吸收，不在组织中蓄积，主要经尿排出，易透过胎盘屏障。镍中毒主要表现在皮炎和呼吸道损害，可溶性镍化合物可引起接触性皮炎和过敏性湿疹，高浓度镍气溶胶可引起鼻炎、嗅觉缺失等。增加鼻和呼吸道肿瘤发病率。锌：主要经呼吸道吸收，消化道只能吸收一小部分。与金属硫蛋白、白蛋白和红细胞结合，广泛分布于组织中，但主要在横纹肌。主要经胰液、胆汁和汗液排出。急性中毒主要是过两接触氧化锌烟雾引起的金属烟热，表现为头痛、口中金属味，接着出现肌肉和关节痛及类似感冒的症状。接触氯化锌可引起皮肤和眼灼伤，慢性皮肤接触主要引起湿疹性皮炎或皮肤过敏。铊：消化道、呼吸道和皮肤吸收。急性中毒表现为胃肠道刺激症状，继而出现神经麻痹，精神障碍，甚至肢体瘫痪，肌肉萎缩。脱发是铊中毒的特殊表现。慢性中毒主要由脱发和皮肤干燥，伴疲劳和虚弱感，可发生精神神经异常和内分泌紊乱。预防治疗：严禁在接触铊的工作场所饮食和吸烟，戴防毒面罩、手套、防护服等，工作后沐浴。误服者催吐，可考虑血液净化和肾上腺糖皮质激素疗法。钡：呼吸道、消化道和皮肤吸收。主要表现为胃肠道刺激症状和低钾症候群。早期钡中毒表现为头晕或头痛，咽干、恶心、轻度腹痛和腹泻等神经及消化系统症状。重者胸闷、心悸、肌无力或瘫痪，甚至呼吸机麻痹，心电图异常及血清低钾，多伴有严重的心率失常、传导阻滞。铍：主要经呼吸道吸入，破损皮肤易吸收引起皮炎或溃疡。急性铍中毒表现为化学性支气管炎和肺炎，慢性铍中毒引起以肺肉芽肿病变为主的全身性疾病，又称铍病。钒：短时间内吸入高浓度含钒化合物的粉尘或烟雾引起急性钒中毒，以眼和呼吸道黏膜刺激症状为主。驱钒可用大剂量维生素C。锡：有机锡高毒性，无机锡低毒。接触高浓度无机锡尘可引起眼、喉及呼吸道刺激症状，锡烟可致金属烟热。某些有机锡可引起脑白质水肿，表现为剧烈头痛、视力障碍，严重者可致死。有机锡对皮肤有强刺激作用，可经皮肤吸收。铝：可通过呼吸道吸入，导致铝尘肺。铝与某些神经系统疾病如老年痴呆，帕金森等神经退行性疾病有关。磷：消化道、呼吸道、皮肤吸收。有四种同素异形体，黄赤紫黑，黄磷毒性最大。急性吸入磷蒸气可引起呼吸道刺激和急性肺水肿，严重时出现肝肾损害。长期接触引起颌骨坏死，或阻塞性肺疾患。硒：呼吸道、消化道、皮肤吸收。经尿排出。急性吸入硒及其化合物烟尘时，可引起严重的呼吸道刺激症状，重者可发生化学性水肿，并引起神经、肝肾损害。氧化硒可引起严重皮肤灼伤。慢性接触可引起疲劳、衰弱、胃肠道症状、接触性皮炎及毛发指甲脱落等。硼：硼化合物经呼吸道和消化道吸收，硼酸经皮肤。主要引起呼吸道、眼和皮肤刺激症状，过度吸收可引起中枢神经系统抑制，胃肠道不适，皮肤脱屑。慢性接触主要引起脱发。硼烷有剧毒，可致中毒性脑病，长期接触可引起肝肾损害。刺激性气体：毒理作用主要是酸、碱和氧化剂。通常以局部损害为主，引起眼、呼吸道黏膜及皮肤不同程度的炎症病理反应，刺激作用过强时可引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应。病变程度主要取决于吸入刺激性气体的浓度和持续接触时间。诊断：根据短期接触史，相应临床表现，胸部X射线征象，结合血气分析检查和现场劳动卫生学调查，综合分析，排除其他疾病，方可诊断。治疗：1.现场处理：立即脱离接触，置于空气新鲜处，脱去被污染的衣物，静卧休息，保暖。密切观察病情变化并对症处理治疗。2.合理氧疗，必要时给予药物治疗。3.防止继发感染。4.防治肺水肿和其他肺部并发疾患。5.眼和皮肤损伤，用清水冲洗或用相应酸碱性药物冲洗。氯气：是一种强烈的刺激性气体，易溶于水，主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。氯化氢可使上呼吸道黏膜水肿、充血和坏死；次氯酸可透过细胞膜，破坏膜的完整性，引起眼、呼吸道黏膜充血、水肿、坏死，高浓度接触时可致呼吸道深部病变形成肺水肿。临床表现：1.急性中毒：常见于突发事故。刺激反应时出现一过性眼和呼吸道粘膜刺激症状，表现为畏光、流泪、咽痛、呛咳，肺部无阳性体征或偶有散在性干啰音，胸部X片无异常表现；轻度中毒表现为急性气管-支气管周围炎，呛咳加重，有散在性干、湿啰音，X片轻度异常；中度中毒表现为支气管肺炎、间质性肺水肿或局限性肺泡性水肿或哮喘样发作；重度中毒出现弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿，严重者出现ARDS，吸入极高浓度氯气还可引起声门痉挛或水肿、支气管或反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡或心跳骤停所致猝死，严重者可合并气胸或纵隔气肿。2.慢性中毒：长期接触低浓度氯气可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等慢性非特异性呼吸系统疾病的发病率增高，还可有神经衰弱症状和胃肠功能紊乱，皮肤痤疮样皮疹和疱疹，还可有牙齿酸蚀症。愈后：治愈后可恢复原工作，如愈后有哮喘样发作，则应调离有刺激性气体接触的工作。预防：严格遵守安全操作规程，防止设备漏气或滴液，保持管道负压；加强局部通风和密闭操作；易发生事故的地方应做好防治和急救准备，检修或急救时应戴好防毒面具。氮氧化物：毒作用取决于NO和NO2的存在，NO不是刺激性气体，但极易氧化成NO2具有刺激作用。当NO大量存在时可产生高铁血红蛋白症和中枢神经损害，NO2生物活性大，主要损害肺部终末细支气管和肺泡上皮，急性毒性主要引起肺水肿。NO和NO2同时存在时毒性增强。对眼、呼吸黏膜刺激较小。吸收入血形成硝酸盐和亚硝酸盐，引起血管扩张、血压下降和组织缺氧。临床表现：引起化学性气管炎、化学性肺炎和化学性肺水肿，肺水肿恢复期可发生迟发性阻塞性毛细血管支气管炎。分为四级1.观察对象：与氮氧化物有密切接触者，如72小时未发生肺水肿可结束观察。2.轻度中毒：一般在吸入后6-72小时潜伏期后，出现胸闷、咳嗽、咳痰等，可伴头痛头晕无力心悸恶心等症状。3.中度中毒：除上述症状外还有呼吸困难、胸部紧迫感，咳嗽加剧，咳痰或咳血丝痰，轻度发绀。4.重度中毒：有肺水肿或并发昏迷、窒息、ARDS。5.迟发性阻塞性毛细血管支气管炎：在肺水肿基本恢复后两周，少数病例在吸入氮氧化物气体后，可无明显急性中毒症状而在2周后，突然发生咳嗽、胸闷及进行性呼吸窘迫等症状，有明显发绀，两肺可闻干啰音或细湿啰音，X线可见两肺布满粟粒状阴影。氨：易溶于水，对眼和上呼吸道有明显刺激和腐蚀作用。临床：轻度中毒以气管支气管损害为主，表现为支气管炎或支气管周围炎，也可引起轻度喉头水肿。中度中毒表现为支气管肺炎或间质性肺水肿。重度中毒以肺部严重损害为主，可出现肺泡行肺水肿或ARDS，伴有明显得气胸或纵隔气胸等并发症。可出现中毒性肝、肾损害，角膜和皮肤损伤。脑氨增高时可导致中枢神经兴奋，出现惊厥，继而抑制，以致昏迷、死亡。治疗：防治肺水肿和肺部感染时治疗关键，同时积极处理眼灼伤，防治失明。治疗强调早吸氧、及早雾化吸入中和剂、早期应用糖皮质激素、早起使用抗生素防止感染。轻度治愈后可回原岗位，中重度视恢复情况，一般调离刺激性气体接触岗位。光气：水溶性较小，对眼和呼吸道刺激较弱，入肺作用，高毒性。破坏细胞膜和肺泡上皮细胞，导致肺水肿和化学性肺炎，还可直接刺激血管，使肺循环阻力增高，加重右心负荷损害心肌。临床：1.刺激反应：吸入光气48小时内，出现一过性眼和呼吸道刺激症状，肺部无阳性体征，X片无变化。2.轻度中毒：支气管炎或支气管周围炎。3.中度中毒：经过一段时间假愈期后，常引起肺水肿。4.重度中毒：假愈期较短，可迅速出现中毒性肺炎，肺水肿，低氧血症，ARDS，并可出现气胸、纵隔及皮下气肿等，恢复较慢，病死率高。无慢性中毒。氟化氢：对水的亲和力较强，有强烈腐蚀性，渗透作用强，易对眼和皮肤，上呼吸道黏膜产生刺激和腐蚀作用。吸入高浓度氟化氢可引起支气管炎和肺炎，甚至产生反射性窒息，氟化氢吸收后产生全身毒作用，可导致氟骨症。长期低浓度吸入可导致鼻出血、嗅觉丧失，甚至鼻中隔穿孔。窒息性气体：多系统损害，主要是神经系统。分为单纯窒息性气体和化学窒息性气体。临床症状有缺氧症状，脑水肿，致息性肺水肿等。治疗原则：1.现场急救，尽快脱离中毒现场，立即吸入新鲜空气，彻底清洗被污染的皮肤，严密观察生命体征，及时进行心肺复苏或人工呼吸，防治并发脑水肿和肺水肿。2.及时给予氧疗，改善机体缺氧和脑缺氧。3.及时给予解毒剂。4.对症支持治疗。重点在于及时纠正脑缺氧和防治脑水肿。一氧化碳：煤气，经呼吸道入体，透过肺泡迅速入血，可通过胎盘屏障。与氧气竞争血红蛋白，可逆性结合，影响血液携氧能力，导致组织缺氧。一氧化碳引起组织缺氧可经吸氧缓解，其缺氧程度与空气中一氧化碳浓度和接触时间、空气中一氧化碳和氧分压、每分钟通气量有关。临床表现：中枢神经系统对缺氧最敏感，首先受累。吸入CO气体可引起急性中毒、急性一氧化碳中毒迟发性脑病(神经精神后发症)和慢性损害。1.急性中毒：吸入较高浓度CO后引起的急性脑缺氧性疾病，起病急，潜伏期短，主要表现为记性缺氧所致的中枢神经损伤。少数患者可有迟发性神经精神症状，部分患者也可有其他脏器病变。轻度中毒：以脑缺氧为主要表现，有头痛头晕视物模糊等，恶心呕吐心悸，四肢无力，意识模糊嗜睡谵妄等症状。中度中毒：在轻度中毒基础上出现面色潮红，口唇指甲皮肤呈樱桃红色，多汗烦躁心律失常血压先升后降，意识障碍反射消失昏迷等，经抢救后可较快苏醒，恢复后一般无并发症和后遗症。因HbCO为鲜红色，故患者皮肤黏膜在中毒初呈樱桃红色，是重要的临床特点之一；患者中毒后全身乏力显著，意识清醒但无法自救。重度中毒：中度中毒症状进一步加重，因脑水肿而迅速进入深度昏迷，肤色因末梢循环不良呈灰白或青紫，呼吸脉搏慢而不规则，甚至停止，血压下降瞳孔缩小，前期肌张力增高可有阵发性痉挛，后期肌张力降低大小便失禁，经抢救存活者可有严重合并症和并发症。后遗症：神经衰弱、帕金森、偏瘫、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性脑病等。其他系统损害：皮肤红斑，肌肉、肝肾等功能异常。2.急性一氧化碳中毒迟发性脑病：少数急性一氧化碳中毒意识障碍恢复者，经2-60天的假愈期，又出现较严重的神经精神症状和意识障碍等。3.慢性影响：可能出现神经和心血管系统损害。诊断：根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发作的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白即时测定结果，现场卫生学调查和空气中CO浓度测定资料等，排出其他病因后可诊断。硫化氢：主要经呼吸道吸收，消化道也可吸收，皮肤吸收很慢。随尿排出，无蓄积作用。易溶于水，剧毒气体，主要是全身毒作用，也有局部刺激。窒息作用主要是抑制细胞呼吸酶活性，造成细胞的内窒息。硫化氢的强刺激性可反射性引起中枢兴奋，浓度过高时转入超限抑制，导致呼吸抑制，麻痹，昏迷，“电击型”死亡。临床表现：1.刺激反应：眼和上呼吸道刺激症状，神经系统症状。2.急性中毒：轻度有眼胀痛异物感畏光流泪流涕鼻咽喉干燥咳嗽咳痰胸闷头痛乏力恶心呕吐等，可有轻度至中度意识障碍和急性气管-支气管炎或支气管周围炎，肺部损害。中度有明显头痛头晕乏力恶心呕吐共济失调等，意识障碍加重，表现为浅昏迷或中度昏迷，同时有明显得眼和呼吸道黏膜刺激症状，肺部损害加重。重度迅速出现头晕心悸呼吸困难行动迟缓等明显的中枢神经系统症状，继而呕吐腹泻腹痛抽搐，意识障碍可达深昏迷或植物状态，肺水肿休克多脏器衰竭，最后可因呼吸麻痹死亡。3.慢性危害：眼和呼吸道慢性炎症，全身症状可有类神经症、中枢性自主神经功能紊乱等，也可损害周围神经。4.后遗症：头痛失眠记忆力减退自主神经功能紊乱紧张焦虑智力障碍平衡和运动功能障碍等。氰化氢：呼吸道吸入，高浓度蒸气和氢氰酸液体可经皮肤吸收，氢氰酸也可经消化道吸收，大部分随呼气排出，小部分代谢后随尿液排出。窒息作用主要是抑制细胞呼吸酶活性，造成细胞的内窒息。剧毒类，大量吸入可致电击型死亡。临床表现：1.急性中毒：接触反应：接触后出现头痛头昏乏力流泪流涕咽干喉痒等表现，脱离接触后短时间内恢复。轻度中毒：头痛头昏加重，上腹不适恶心呕吐口中有苦杏仁味，手足麻痹震颤胸闷呼吸困难眼和上呼吸道刺激症状，皮肤黏膜红润。中度中毒：上述症状加重，呼吸急促胸前区疼痛血压下降皮肤呈鲜红色。重度中毒：站立不稳剧烈头痛胸闷呼吸困难视力和听力下降，心率加快心律失常血压下降瞳孔散大烦躁不安恐惧感抽搐角弓反张昏迷大小便失禁，皮肤黏膜呈樱桃红色(血氧浓度高，静脉血呈动脉血色)，逐渐转为发绀，高浓度大量吸入可致电击型死亡。2.急性中毒分期：前驱期患者呼出气中有苦杏仁味，主要表现为眼咽喉和上呼吸道刺激症状；呼吸困难期皮肤黏膜呈樱桃红色，表现为呼吸困难和节律失调，患者常有恐惧感；惊厥期患者意识丧失，出现强直性和阵发型抽搐；麻痹期患者深度昏迷，肌肉松弛，各种反射消失。3.慢性中毒：眼和呼吸道刺激症状，神经衰弱综合征，皮炎等。接触用硫代硫酸钠或高锰酸钾冲洗。甲烷：微毒，单纯窒息性气体，大部分原形呼出。临床表现：主要为缺氧引起的中枢神经系统和心血管系统表现，轻者有头痛头晕注意力不集中乏力恶心呕吐心率加快等症状，严重者出现烦躁咳嗽胸痛胸闷呼吸急促呼吸困难发绀心悸心律失常抽搐共济失调意识障碍，以致昏迷，如不及时治疗可窒息死亡。可有脑水肿肺水肿心肌炎肺炎等并发症。皮肤长期接触可引起冻伤，慢性接触主要表现为类神经症。有机溶剂苯：以蒸气的形式主要由呼吸道进入人体，经皮肤吸收量很少，消化道吸收无意义。苯进入人体后分布在含类脂质较多的组织和器官中，一次大量吸入高浓度的苯，大脑、肾上腺和血液中的含量最高，中等量或少量长期吸入时骨髓、脂肪和脑组织含量较多。大约一半随呼吸排出，其余在肝脏代谢，小部分储存在体内。苯属于中等毒性，主要对中枢神经系统作用，以麻醉为主。初期表现为中枢神经系统刺激兴奋症状，随后进入麻醉状态，最后因呼吸麻痹或心机衰竭死亡，高浓度对眼和皮肤黏膜有刺激作用。苯代谢产物在骨髓或其他器官，可能有骨髓毒性和致白血病作用。临床表现：1.急性中毒：主要表现为中枢神经系统的麻醉作用，轻者出现兴奋欣快感、步态不稳头晕头痛恶心呕吐轻度意识模糊等，重者意识模糊加重，由浅昏迷进入深昏迷或出现抽搐，严重者导致呼吸心跳停止。2.慢性中毒：神经系统：多数患者表现为类神经症，有的伴有自主神经功能混乱，个别病例有肢端麻木和痛觉减退等症状。造血系统：慢性中毒主要损害造血系统，轻度中毒者一般无症状表现，但血象检查有异常，重度患者常因感染而发热，齿龈鼻腔黏膜和皮下常见出血，眼底检查有视网膜出血。血象变化为持续性白细胞减少，主要是中性粒细胞减少。中度中毒者可见红细胞计数减少，重度中毒者红白细胞血红蛋白血小板网织红细胞均明显减少，淋巴细胞百分比相对增高，严重中毒者骨髓造血系统明显受损，甚至出现再生障碍性贫血，骨髓增生综合征，少数可转化为白血病。3.其他：皮肤脱脂干燥脱屑，有的出现过敏性湿疹、脱脂性皮炎，生殖系统和免疫系统异常。诊断：急性苯中毒诊断是根据短期内吸入大量高浓度苯蒸气，临床表现有意识障碍，并排除其他疾病引起的中枢神经功能障碍方可诊断，按意识障碍程度分为轻度和重度。慢性苯中毒根据较长时间密切接触苯的职业史，临床表现主要有造血抑制，亦可有增生异常，参考现场调查和苯浓度测定资料综合分析，并排除其他原因引起的血象改变方可诊断，按血细胞受累系列和程度、有无恶变分为轻中重三度。苯是人类致癌物，需要进行原生预防，并加强其他职业防护。甲苯.二甲苯：经呼吸道皮肤和消化道吸收，主要分布在含脂丰富的组织，以脂肪组织、肾上腺最多，其次为骨髓、脑和肝脏。随尿液排出。高浓度甲苯、二甲苯主要对中枢神经系统产生麻醉作用，对皮肤的刺激作用较苯强，对血液影响不明显。临床表现：1.急性中毒：短时间大量吸入高浓度甲苯和二甲苯可出现中枢神经系统功能障碍和皮肤黏膜刺激症状。2.慢性中毒：不同程度的头晕头痛乏力睡眠障碍记忆力减退等症状，末梢血象可出现轻度暂时性改变，脱离后可恢复，皮肤接触可出现慢性皮炎、皮肤皲裂等。苯的氨基硝基化合物(概述)：生产条件下主要以粉尘和蒸气形式存在，可经呼吸道和完整皮肤吸收，肝脏代谢，尿液排出，主要引起血液、肝肾损害。临床表现：1.血液系统损害：形成高铁血红蛋白，引起高铁血红蛋白血症，并出现发绀；形成硫血红蛋白，不可逆，引起长达几个月的发绀；溶血作用；形成变形珠蛋白小体，即赫恩小体；引起贫血。2.肝肾损害：直接损害肝细胞，导致中毒性肝病；直接作用于肾脏，引起肾实质损害。3.神经系统损害：与含大量脂质的神经细胞发生作用，引起神经系统损害。4.皮肤损害和致敏作用。5.眼晶状体损害：引起眼晶状体浑浊，后发展为白内障。中毒性白内障多发生于慢性职业接触者，一旦发生，即使脱离接触，多数患者病情仍可继续发展。苯胺：经呼吸道消化道皮肤吸收。苯胺中间代谢产物苯基羟胺有很强的形成高铁血红蛋白的能力，易造成机体缺氧，引起神经系统和各脏器的损害。临床表现：1.急性中毒：主要引起高铁血红蛋白血症。早期表现为发绀，最先见于口唇、指端及耳垂等部位，其色调与一般缺氧所致发绀不同，呈蓝灰色，称为化学性发绀。2.慢性中毒：长期慢性接触苯胺可出现类神经症，并出现轻度发绀、贫血和肝脾肿大等，红细胞中可出现赫恩小体，皮肤可出现湿疹、皮炎等。三硝基甲苯TNT：慢性中毒较为明显，主要表现为肝、晶状体、血液等损害。1.肝损害：患者出现乏力、食欲减退、恶心、肝区疼痛。2.晶状体损害：中毒性白内障是常见且具有特征性的慢性中毒表现。特点是：一般接触6个月-3年后发病；白内障形成后，即使脱离接触病情仍可发展，脱离接触时未发病者还有发病可能；一般不影响视力，但晶状体内部浑浊可导致视力下降；TNT白内障和TNT肝病发病不平行。3.血液改变：血红蛋白、中性粒细胞、血小板减少，出现贫血，也可出现赫恩小体，严重者有再生障碍性贫血。4.皮肤改变：TNT面容，表现为面色苍白，口唇耳廓青紫色，另外手、臂、颈部等部位出现过敏性皮炎，严重时出现鳞状脱屑。5.生殖功能影响。6.神经功能紊乱，免疫降低等。高分子化合物氯乙烯：呼吸道吸收，液体氯乙烯可经皮肤吸收。主要分布于肝肾，其次为皮肤血浆，脂肪最少。随尿排出。临床表现：1.急性中毒：主要对中枢神经系统有麻醉作用，轻度中毒者眩晕头痛乏力恶心胸闷嗜睡步态蹒跚等，及时脱离可好转；重度中毒可出现意识障碍，可有急性肺损伤和脑水肿，严重者可持续昏迷致死亡，皮肤接触可引起局部损害，红斑水肿坏死等。2.慢性中毒：氯乙烯综合征，症状包括神经衰弱综合征、雷诺综合征、周围神经病、肢端溶骨症、肝脾肿大、肝功能异常、血小板减少等。神经系统：以类神经症和自主神经紊乱为主，表现为睡眠障碍多梦手掌多汗。消化系统：食欲减退恶心腹胀便秘或腹泻等症状，可有肝脾肿大或单纯肝功能异常，后期肝脏明显肿大，肝功能异常，黄疸腹水。肢端溶骨症：多发生于工龄较长的清釜工，发病工龄最短仅一年，早期表现为雷诺综合征：手指麻木疼痛肿胀变白或发绀等，随后逐渐出现末节指骨骨质溶解性损害，局部皮肤增厚僵硬，活动受限。血液系统：有溶血贫血倾向。皮肤：经常接触者皮肤干燥皲裂丘疹粉刺或手掌皮肤角化指甲变薄等症状。有的可发生湿疹样皮炎和过敏性皮炎。肿瘤：肝血管肉瘤，肝癌，肝硬化。生殖系统损害。治疗：急性通气衣物清洗保暖卧床急救，慢性可给予保肝和对症治疗，可经外科手术治疗。丙烯腈：可经呼吸道消化道皮肤吸收，高毒类。临床表现：1.急性中毒中毒表现与氢氰酸相似，但起病较缓，潜伏期长，以头痛头昏胸闷呼吸困难上腹部不适恶心呕吐手足发麻多见，可有咽干，结膜和鼻咽部充血等黏膜刺激症状，随接触浓度增大而病情加重。吸入高浓度可发生中毒性肺水肿，患者常因呼吸骤停死亡。2.慢性中毒：神经衰弱症状，还可有颤抖、不自主运动、工作效率低下等神经症状。皮肤接触可有变应性皮炎等。含氟塑料：可通过多种途径进入人体，生产中主要以呼吸道为主。主要分布在肝肾肺，经肝代谢，随呼吸或尿液排出。临床表现：1.急性中毒：以呼吸损害为主，亦可见一过性肝肾损害。轻度中毒表现为头晕头痛咽痛咳嗽胸闷乏力等症状；中度中毒上述症状加重，出现胸部紧束感，胸痛心悸活动后轻度发绀；重度中毒上述表现加重，出现肺水肿标点，有胸闷发绀呼吸困难吐粉红色泡沫痰。更严重者可见急性ARDS，也可出现头痛嗜睡意识减退等神经系统症状，心脏也可受损，可见肝肾功能不全及血气分析异常。2.氟聚合物烟尘热：工人吸入氟聚合物热解物微粒所致，病程经过与金属烟热相似，表现为发热寒颤乏力头昏肌肉酸痛等，并伴有头痛恶心呕吐呛咳胸部紧束感眼和咽喉干燥等。3.慢性中毒：不同程度的类神经症及骨密度增高、骨纹理增粗等。治疗：凡有确切接触吸入史者，不论有无症状，必须离开现场，绝对卧床休息，进行必要的检查和预防性治疗。早期给氧，早期足量短程应用糖皮质激素，保持呼吸畅通，对症治疗并防治感染和并发症。农药：指用于防止、控制和消灭一切虫害的化学物质或化合物。农药管理条例中规定是用于预防、消灭或控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害物质以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种或几种物质的混合物及其制剂。分类：1.根据用途分为杀虫剂、杀菌剂、除草剂、植物生长调节剂、杀鼠剂。2.按照对靶生物的作用方式分为触杀剂、胃毒剂、蒸熏剂毒剂、内吸毒剂等。3.根据化学结构分为无机化学农药和有机化学农药。4.按成分分为原药和制剂。5.根据毒性分为剧毒、高毒、中等毒、低毒和微毒。有机磷酸酯类：我国目前使用最多的一种农药，除单剂外，也是多元混剂的一个成分，绝大多属于杀虫剂。可经胃肠道、呼吸道以及完好皮肤与黏膜吸收，呼吸道或胃肠道入体吸收迅速而完全，皮肤吸收是急性职业性中毒的主要途径。作用机制是抑制胆碱酯酶的活性，使之失去分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内堆积，而产生相应的功能紊乱。临床表现：1.急性症状有毒蕈碱样症状：腺体分泌亢进，口腔鼻气管支气管消化道等处腺体及汗腺分泌亢进，出现多汗流涎口鼻分泌物增加及肺水肿等；平滑肌痉挛，气管支气管消化道及膀胱逼尿肌痉挛，可出现呼吸困难恶心呕吐腹痛腹泻及大小便失禁等；瞳孔缩小；心血管抑制，可见心动过缓血压偏低心律失常。烟碱样症状：可出现血压升高及心动过速，运动神经兴奋时表现为肌束震颤肌肉痉挛，进而由兴奋转为抑制，出现肌无力肌麻痹等。中枢神经系统症状：早期出现头晕头痛倦怠乏力等，随后出现烦躁不安言语不清及不同程度的意识障碍，严重者可发生脑水肿，出现癫痫样抽搐、瞳孔不等大等，甚至呼吸中枢麻痹死亡。严重并发症如中毒性肝病急性坏死性胰腺炎脑水肿等。2.慢性中毒：一般较轻，主要有类神经症，主要出现毒蕈碱样症状。3.皮肤损害和致敏作用。氨基甲酸酯类农药：大部分经口毒性为中性毒性，皮肤毒性为低毒性，随尿液排出，作用是抑制乙酰胆碱酯酶。一般病情较轻，以毒蕈碱样症状为主，血液胆碱酯酶活性轻度下降，重症患者可出现肺水肿脑水肿昏迷呼吸抑制危及生命，有些品种可引起接触性皮炎。有机磷和氨基甲酸酯类的区别：1.有机磷农药与乙酰胆碱酯酶结合生成磷酰化胆碱酯酶，随着中毒时间延长，磷酰化胆碱酯酶失去重活化的能力成为老化酶，要恢复乙酰胆碱酯酶的功能主要靠再生；氨基甲酸酯类和乙酰胆碱酯酶生成疏松的复合物，即可解离释放出乙酰胆碱酯酶，又可以进一步形成氨基甲酰化胆碱酯酶，氨基甲酰化胆碱酯酶还可水解释放出乙酰胆碱酯酶，不会对胆碱酯酶造成不可逆的影响。2.有机磷农药中毒较严重，急救困难；氨基甲酸酯类中毒较轻，危险性较小。3.有机磷酸酯类轻度中毒就要用阿托品，中重度中毒还要结合胆碱酯酶复能剂；氨基甲酸酯类轻度中毒不必阿托品，中重度阿托品剂量较有机磷小，且不必要用复能剂。百草枯：中等毒性，经胃肠道呼吸道皮肤吸收，口服是主要途径，分布于肺肾肝肌肉甲状腺等，肺损害为主，随尿排出。临床表现：职业接触者经皮肤和呼吸道吸收所致中毒症状一般较轻，口服中毒严重，常表现为多脏器功能损伤或衰竭，肺损害最为常见。1.消化系统：口服中毒者有口腔烧灼感，唇舌咽黏膜糜烂溃疡，吞咽困难恶心呕吐腹痛腹泻，甚至出现呕血便血胃穿孔，部分患者在中毒后两天出现中毒性肝病，表现为肝区疼痛肝脏肿大黄疸肝功能异常。2.呼吸系统：表现为咳嗽咳痰胸闷胸痛呼吸困难发绀双肺干湿啰音，大剂量服用可在两天内出现肺水肿，出血，三日内因ARDS死亡，经抢救存活者两周内可发生肺间质纤维化导致呼吸衰竭死亡。3.肾：中毒后两天出现蛋白尿管型血尿少尿血肌酐和尿素氮升高，严重者可发生肾衰。4.中枢神经系统：头晕头痛幻觉昏迷抽搐。5.皮肤与黏膜