艾滋病的职业暴露和普遍防护

1,大理市第二人民医院皮肤性病科,医护人员HIV/AIDS的职业暴露和标准预防,2,什么是艾滋病,艾滋病的全称为人类获得性免疫缺陷综合征；英文简称为AIDS。艾滋病是一种病毒引起的疾病。病毒称为人类获得性免疫缺陷病毒,英文简称为HIV。,3,HIV如何攻击人体,破坏人体的免疫系统主要攻击CD4细胞。人体感染HIV病毒后，经过8-10年（潜伏期）与病毒的较量，最终人体免疫崩溃，导致死亡。总结：艾滋病病毒一旦进入人体，将无法清除，并破坏免疫力，使感染了病毒的人，容易感染上其他疾病（如结核、脑炎等）而死亡。,4,怎么办,病毒感染的疾病很多，如：感冒、病毒性肝炎、非典等等治疗：抗病毒和疫苗现实中大部分病毒感染，均是靠自己的免疫力来清除，如果病毒进入了人体的基因就无法清除，如乙肝、艾滋病。艾滋病病毒进入人体后容易变异，目前无法使用疫苗来预防。,5,怎么治疗,九十年代中期，美国华裔科学家何大一博士首先发明了将几种抗病毒药物联合使用治疗艾滋病的方法（在一次接触中他告诉是受到了中药方剂的灵感），这种发放能有效长期的控制艾滋病病毒的复制，保障艾滋病感染者和病人的身体健康。人们把这种药物联合使用的方法称为“鸡尾酒疗法”，何大一博士也因此获得了“若贝尔医学奖”,6,目前由于艾滋病治疗的不断进步意味着艾滋病不在是毫无希望的绝症。新的药物在不断进步，今天我们可以说艾滋病感染已经是一种可以控制的慢性疾病。有些病人在数年前因为面对长期病痛的折磨对生活失去了希望，但今天他们接受“鸡尾酒疗法”使他们重新健康，并且回到工作中、照顾家人，享受生活。,7,艾滋病需要终生服药，很多慢性病如（高血压、糖尿病等）均要终生服药。也就是说，艾滋病和高血压、糖尿病没有什么区别，如果不坚持服药，都会死亡！,8,据国外在非洲的研究，如果你20岁时感染了艾滋病，在适当的时机接受艾滋病鸡尾酒疗法，并有良好的依从性，完全可以生存到70岁！目前，困扰我们的是药物的毒副作用和病人治疗太晚而导致死亡！,9,容易传染的是偏见最可怕的不是HIV病毒，而是歧视本身。它才是具有传染性的社会病毒。我相信某些人不至于不懂医学常识，以为HIV在日常接触中会传染。然而，HIV歧视不是一个医学问题，而是一个社会问题。,10,其实比HIV同等危害的疾病还有很多，比如胃病中的幽门螺杆菌，有可能通过唾液传染；比如某些皮肤病，有可能通过直接或间接接触传染；甚至抑郁症，也可能会通过情绪传染。我为什么没有去仔细琢磨这些疾病的传染可能性呢？说到底就因为和我们所谓的“道德和行为规范”有关，给患者造成了社会性的压力。跟所有谣言一样，压力会夸大事情的负面影响。,11,我们地区第一代HIV感染者已开始步入艾滋病期，在出现症状后病人须寻求医治。艾滋病晚期往往伴随严重的机会性感染，感染者一旦出现机会性感染，提示病人进入艾滋病期，也是病人死亡的主要原因患者在不知道自己是否感染了艾滋病病毒的情况下，必然会到社区门诊、卫生院、综合医院寻求医治，作为一名医生在诊疗病人的过程中，如何识别艾滋病感染者和艾滋病病人，并给予他们规范的诊疗服务和转诊服务，将是社区医生的工作重点。在讨论职业暴露这一课题时，让我们回顾一下艾滋病的免疫学基本知识。,12,简明扼要的免疫学知识,淋巴细胞 B淋巴细胞抗体 T淋巴细胞TH （CD4） CTL（CD8）2. 淋巴细胞的功能及相互关系,13,艾滋病病毒的结构,基因组核心包膜,14,艾滋病病毒的生活周期,1、进入宿主细胞病毒的gp120与宿主细胞的CD4分子和趋化因子受体结合，然后将病毒的基因(RNA) ，蛋白及酶等释放到宿主细胞内。虽然CD4细胞是艾滋病病毒的主要宿主细胞，其它细胞如单核细胞和巨噬细胞也能成为病毒的宿主细胞。 有一小部分病毒可以稳定的，不活动的状态存在于宿主细胞中，这样可以逃避免疫系统的攻击。 目前有一种新药叫T20即将进入临床，它能阻止病毒的gp120与宿主细胞CD414的结合。,15,艾滋病病毒的生活周期,2、逆转录及DNA 合成逆转录酶将病毒RNA转录成DNA。大部分抗艾滋病病毒药物（如AZT）作用于这个阶段。 逆转录酶在将RNA转录成DNA时并不准确。3、整合 病毒DNA在整合酶的作用下插入宿主细胞细胞核的基因组中。病毒DNA又被称为原病毒。 4、转录 为了复制新病毒，制造各种成份，原病毒必须首先转录mRNA。在这一过程中所用的原料都是来源于宿主细胞。 许多细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF-alpha），白细胞介素6及一些病原微生物如结核杆菌等都能促进原病毒转录mRNA,16,艾滋病病毒的生活周期,5、翻译 mRNA从细胞核进入细胞浆，并利用宿主细胞的原料合成病毒的各种成分（蛋白质）。 6、装配 新合成的各种蛋白，酶及RNA等聚集在宿主细胞的膜下，病毒的包膜蛋白（gp120，gp41）插入宿主细胞的细胞膜并形成一种未成熟的病毒（此时病毒无传染性）。最后蛋白酶将病毒核心中的许多过长的蛋白及酶切短便形成成熟的病毒。病毒利用宿主细胞的细胞膜将自己包被起来，离开该细胞去寻找新的宿主。,17,18,感染早期急性感染期,当病毒进入体内后，大量CD4细胞被感染。在此急性感染期中，病毒迅速地大量复制，某些病人的血中病毒载量可高达每毫升106拷贝。全身淋巴器官（淋巴结，脾脏，扁桃腺等）肿胀。血中CD4细胞下降20-40%。科学家目前尚不知CD4细胞数下降的原因：是因为CD4细胞被病毒杀死？还是因为CD4细胞从血中进到组织中与病毒斗争？ 病毒的复制生长占上峰。,19,感染早期急性感染期,大约2-4周时，约有70%的病人出现流感样的症状。免疫系统开始反击：B细胞产生的抗体及杀伤性T细胞（CTL）使体内病毒水平大幅度下降，甚至到检测不出的水平。病人血中CD4计数可以回升至正常水平的80-90%。虽然病毒并未彻底肃清，但病人可以不出现艾滋病的症状。 免疫系统在和病毒的斗争中暂时占上峰。,20,无症状期潜伏期,免疫系统一直控制着病毒，使之不能无限的复制。CD4计数很高（正常），病毒载量很低。这一阶段可长可短（可能与遗传，免疫营养和社会发达程度有关）。长的可达十几年，短的可以是几个月。 免疫系统虽然占据上峰，但并不能将病毒彻底消灭。其原因是： 病毒基因整合到宿主细胞基因内以迷惑机体免疫系统。 病毒的突变：逆转录酶的失真性，使病毒RNA逆转录成cDNA时，产生很多突变株 每天可产生几百万新病毒。,21,无症状期潜伏期,免疫系统疲劳：感染初期，免疫系统尚能迅速增长以对付突变不断的病毒，但后来免疫系统便开始疲劳，效率减低，使病毒得以逃脱免疫进击。 许多病毒在宿主内处于静止状态而不被攻击。 病毒不断破坏CD4细胞，使免疫系统紊乱。,22,出现症状期艾滋病期,在与宿主免疫系统的搏斗中，病毒重新占据上峰。 在这个阶段开始，通常有一个病毒表型变化，即从不诱导宿主细胞融合型到诱导细胞融合型。趋化因子不能阻止病毒正入CD4细胞。 CD4细胞计数小于每立方毫米200。因为免疫功能被瓦解破坏，病人出现各种感染和肿瘤而最死亡。 免疫系统被破坏的原因有如下几种机理：病毒直接杀伤细胞：大量病毒在CD4细胞内复制，最终将细胞胀破而死亡。 形成融合细胞：几个感染细胞融合在一起形成一个大细胞。体外试验表明这种融合细胞可诱导非感染细胞死亡。融合细胞的形成标志着病程已进入晚期 - 艾滋病阶段。,23,出现症状期艾滋病期,细胞调亡：艾滋病病毒的许多成分可以诱导感染的和没有感染的CD4细胞凋亡。 无辜受害者：许多未被感染的免疫细胞只因为粘附了病毒的某些“碎片”，或细胞表面某些成分与病毒成分相类似，被免疫系统当成感染细胞而杀死。 免疫细胞的麻痹性：病毒的某些成分可以“关闭”CD4细胞的活性，使之对抗原的刺激无反应。 超级抗原：病毒产生的超级抗原（细菌或病毒等产生的毒素，可刺激多克隆T细胞反应）激活大量CD4细胞，使它们被病毒感染（只有被激活的CD4细胞才能被感染）。杀伤免疫细胞的前体细胞：艾滋病病毒破坏胸腺及骨髓，使免疫细胞不能成熟。,24,HIV 感染无治疗状态的自然 发展过程,Fauci et al 1996,星期,年,CD4 细胞计数 (cells/mm3),HIV/RNA (c/mL),0 3 6 9 12,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11,1200110010009008007006005004003002001000,原始感染,急性 HIV 综合症病毒广泛分布在淋巴器官,临床潜伏期,症状缓解期,机会性疾病,死亡,25,26,职业暴露的定义,职业暴露的定义：美国CDC对具感染HIV危险的职业暴露所下定义为病人的血液或具有传播HIV的体液，包括精液、阴道分泌物、脑脊液、滑膜、胸膜、腹膜、心包液、羊水及含有HIV的实验室样本，经医务人员破损的皮肤而污染时，例如被针刺伤或利器割伤，或接触了医务人员有皲裂、擦伤或患有皮炎的皮肤和黏膜，或皮肤、黏膜接触病人的血液和体液是长期的面积广泛时。,27,普遍防护,1985年美国疾病控制中心（CDC）制定了“普及血液及体液预防措施以防止职业感染HIV及HBV”的策略，以消除公众对医护环境中传播HIV及HBV的忧虑。即强调将所有患者假设为HIV感染者。在医护环境中，每当工作人员接触血液和深层体液（羊水、心包液、腹膜液、滑膜液、脑脊液、精液及阴道分泌物），或任何被血液污染的体液时，（不包括粪便、鼻腔分泌物、痰液、汗液、泪液、尿液及呕吐物）均应遵守一套标准的预防措施；而无论病人是否感染HIV，均必须采取该预防措施。,28,HIV职业暴露的危险性和可能性,健康工作者被HIV感染的危险性是存在的发生率却是很低的,29,HIV职业暴露的危险性和可能性,一项研究资料显示，共有6135例健康工作者被HIV污染的针头刺伤后，其中被感染者20例，HIV感染率为0.33%（1）1143例粘膜表面暴露，其中1例被感染，感染率为0.09%2712名皮肤暴露无一例感染发生,30,HIV的主要传播途径,31,HIV的主要传播途径,性传播血液传播母婴传播,32,HIV的传播途径,33,HIV的传播途径,34,HIV的传播途径,35,感染率,在医护环境下艾滋病病毒的感染率是千分之四母婴传播为1530%性传播为0.11%血液传播为90%以上,36,HIV职业暴露的危险性和可能性,它取决于接触的性质接触物的多少在接触物中所含HIV的浓度等,37,HIV职业暴露的危险性和可能性,在HIV感染者的护理中，医务人员的风险明显较高，特别是针刺伤，是一个重要的危险根源。在被确认的52例健康工作者之中最主要的职业是护士和实验室技术员除外三名实验室人员是暴露于HIV病毒培养以外，全部是由于血液或体液，到现在为止，外科医生和被缝合针刺伤没有发生肯定的的HIV血清学转换。,38,普 遍 性 防 护,医护环境中血源性传播的危险性针头的特性（空心或实心）针刺的深度针头有否可见的血液病毒的载量伤口的处理,39,在医护环境中针对HIV的消毒,物理消毒方法煮沸消毒是最好的。在中、高温60-65度消毒30分钟，或80度10分钟，都有效。在一般情况下，最有效的化学消毒剂是：次氯酸钠（既家用漂白粉）、乙醇（酒精）及戊二醛。,40,在医护环境中针对HIV的消毒,氯-次氯酸钠（家用漂白粉）具有广泛的杀细菌、真菌及病毒能力。快速生效。不能与阳离子祛污剂同用。稀释后的次氯酸钠溶液容易变质，应每天配置。不能与酸性物质混用。不能与甲醛一起使用。腐蚀金属（尤其是在10%以上浓度时）。,41,次氯酸钠（家用漂白粉）的配置及用途注：按美国及加拿大家用漂白粉（clorox）含5.25%可用氯稀释,42,在医护环境中针对HIV的消毒,乙醇（酒精）特性：具有良好的杀灭细菌和真菌能力。对大多数病毒有抗杀能力。作用快。对脓液和血液穿透性差。易挥发。浓度：使用浓度70-75%。用途：皮肤消毒及表面物件的消毒。,43,在医护环境中针对HIV的消毒,戊二醛特性：具有广泛的杀灭细菌、真菌及病毒能力。对金属及其他物质无腐蚀作用。不易失去活性，但渗透速度慢。使用期限为14-28日。对眼睛、皮肤及呼吸黏膜有刺激作用。对活组织有毒性，物品消毒后必须用蒸馏水冲洗。浓度：2%用途：消毒不能加热消毒的设备。,44,在医护环境中针对HIV的消毒,甲醛（福尔马林液）甲醛液是强力消毒剂，可用来消毒污染的表面及器皿，但由于刺激性太强不能作为普通消毒。浓度：2-4%用途：消毒不能加热消毒的设备。用紫外线、r射线不能灭活HIV。,45,一般护理工作的预防措施,手套在直接接触病人的血液、体液、黏膜和破损皮肤时，处理被污染的用具表面是均戴上手套。无论在任何情况下，在处理深层体液时必须戴上手套。在脱去手套后，即使手套表面无破损，亦马上清洗双手,46,一般护理工作的预防措施,口罩及护眼罩如进行有血液及体液溅出的工作一定要戴上口罩及护眼罩。工作袍及围裙在进行有血液及体液溅出的工作也应穿上工作袍及围裙。,47,一般护理工作的预防措施,双手一切有损伤的皮肤均用防水敷料包扎。接触病人后一定要洗手。手部及暴露皮肤表面受血液及体液沾染后应立即用肥皂彻底洗净。,48,一般护理工作的预防措施, 病房在病房中如出现病人呕血、便血及不注重个人环境卫生则应入住单人间。,49,一般护理工作的预防措施, 器械在进行诊疗过程中接触到利器（如针头、刀片），一定要把精力集中到所做的工作上，并排除不必要的干扰。针头在使用后,不应重新盖上。若必须盖上，应用单手持针筒挑盖套上的技巧。禁止拿着用过的裸露的针头、刀片到处走动。使用后的一次性利器（针头、刀片），均放入利器收集箱。按医疗废物处理。,50,一般护理工作的预防措施, 化验标本对所有病人采集到的血液、体液标本均用坚固、防漏和有盖密封的容器。,51,利器损伤后应采取的措施,立即挤压伤口周围促使伤口流血，禁止吮吸伤口用清水彻底冲洗伤口将伤口用防水敷料包扎尽量记下病人的姓名及资料向上一级主管人员报告事件发生,52,利器损伤后应采取的措施,如在医疗环境中眼球结膜和黏膜被病人的血液/体液喷溅；用清水或生理盐水反复冲洗尽量记下病人的姓名及资料。向上一级主管人员报告事件发生。在血液来源者同意下、可对其进行HIV抗体检测。,53,利器损伤后应采取的措施,由专业人员进行风险的评估后，以决定是否进行药物预防和使用何种药物。危险评估的步骤：暴露的程度；暴露源的情况；预防方案的确定。,54,暴露的程度分级：,55,暴露源的情况,56,药物预防的益处,使用AZT预防职业暴露后的