专糖尿病huli

1,第六节 糖尿病,Diabetets mellitus,护理学院 王 静,2,教 学 目 标,掌握 糖尿病的临床表现和护理熟悉 糖尿病的诊断和治疗要点了解 糖尿病的病因和发病机制,3,一 概述,公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识1665年，小便多的疾病，希腊人叫Diabetes（弯弯的泉水）1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜）1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，证实该病与胰腺有关。,4,1921年11月14日Frederick Banting及其同事们成功地提取了胰岛素并用于治疗。1991年,世界卫生组织和国际糖尿病联盟共同发起，定于每年的11月14日为世界糖尿病日(World Diabetes Day,WDD)，其宗旨是启示全世界对糖尿病的警觉和醒悟。,一 概述,5,世界糖尿病患者人数排名和发展趋势,King H, et al. Diabetes Care 1998;21:141431.,中国： 糖尿病患病率 IGT患病率 1980年： 0.67% 1994年： 2.51% 2.5% 1996年： 3.21% 4.76% 2000年： 6% 2002年： 10.6% 10.9%（改标准） 2008年： 9.74 15.5 2010年： 10(18岁以上),估算：糖尿病现患者9240万，糖尿病前期1.482亿！,增速远超预期,7,1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家,8,糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。,9,糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。,一 概述,10,二 病因,遗传环境因素自身免疫,胰岛素分泌缺陷,胰岛素作用缺陷,正常的食物代谢过程,胰岛素帮助葡萄糖在组织细胞中的转运为能量为细胞利用,糖原分解,胃肠道吸收葡萄糖,胰腺分泌胰岛素,12,血糖的来和去,肝脏和肌肉储存的糖原,蛋白脂肪等非糖物质,食物,糖异生,胃肠道,血糖,糖原分解,合成糖原,消耗供能,转变为脂肪,13,如果，如果 ，血糖就增高了,糖原分解,非糖物质,食物,血糖,糖原合成,消耗,转成脂肪,尿糖,超出肾糖阈,14,什么是胰岛素,胰岛素的作用如一把钥匙，打开了利用葡萄糖的大门。葡萄糖进入人体内，需要胰岛素介导，才能形成我们日常所需的能量，或合成肝糖原、脂肪，以供日后使用。没有胰岛素，葡萄糖因无法利用而在体内升高,15,身体内可升高血糖的激素很多：肾上腺素、胰升糖素、生长激素、糖皮质激素能降低血糖的激素只有胰岛素一种！ 一旦胰岛素缺乏，或体内虽有相当量的胰岛素分泌，但机体对胰岛素反应差，血糖就会升高，无法自行纠正,16,调节血糖的激素：,另外：血糖的管理糖调节激素,17,2、如果，如果 ，糖尿病就发生了,降糖激素胰岛素,升糖激素皮质醇、甲状腺素、生长激素肾上腺素、胰高糖素,产生减少、作用降低,产生过多、作用增强,18,糖尿病的发病原因热量摄入过多、消耗太少 基本条件 胰岛素和升糖激素不正常 必要条件,因此： 胰岛素和升糖激素正常的人，吃的糖和饭再多，也不会患糖尿病； 只有吃得多、消耗少 胰岛素与升糖激素不正常，才会患糖尿病！,血糖增高管理失衡才发生糖尿病！,19,1型糖尿病2型糖尿病（占90%）妊娠期糖尿病其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病,三 糖尿病的分类,20,1型糖尿病,胰岛B细胞分泌功能下降有HLA某些易感基因病毒感染诱发自身免疫性反应有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；ICA；IAAB细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即LADA,21,2型糖尿病,约占糖尿病患者总数的90% 。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础。多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。体型较肥胖，较少自发性酮症。多数患者不需胰岛素控制血糖。,22,1、2型糖尿病的区别,23,妊娠期间发生的各种程度的糖代谢异常（IFG、IGT、DM），不论是否需要胰岛素治疗或仅用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续均可认为GDM。,妊娠糖尿病,24,四、病理生理,胰岛素、胰岛素抵抗,葡萄糖利用 糖异生 蛋白质合成 脂肪合成,分解,能量生成 组织处于葡萄 血糖,糖饥饿状态,血浆渗透压,渗透性利尿,尿量增多,疲乏无力,分解,甘油三酯,游离脂肪酸,酮体生成,酮症,多食,体重减轻,口渴、多饮,25,五、临床表现,（一）代谢紊乱症候群,（二）并发症 急性并发症 慢性并发症,26,（一）代谢紊乱症候群,三多一少：多尿（23L/d）、多饮、多食、体重减轻。皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致，女性病人可有外阴搔痒。其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等。,五、临床表现,27,（二）并发症 急性并发症,：糖尿病酮症酸中毒 、感染,慢性并发症,大血管病变微血管病变神经病变糖尿病足,五、临床表现,28,酮症酸中毒(DKA),（1）概念 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量酮体，血酮继续升高，便发生代酸而称之酮症。 （2）特点 高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。 （3）诱因 感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激等。,29,（4）临床表现： 早期 酮症阶段为原来糖尿病症状加重； 酸中毒： 1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐 2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果） 3）循环系统：脉细速、血压下降 4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或 消失，病人昏迷。 后期 严重脱水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、 眼球下陷、四肢厥冷， 昏迷甚至死亡,酮症酸中毒(DKA),30,感 染,皮肤：化脓性感染有疖、痈等，可致败血症或脓毒。血症；皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等。泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎，以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。,31,32,大血管病变,大中动脉的粥样硬化：,冠状动脉受累,冠心病,脑动脉受累,脑血管疾病,2型DM主要死亡原因,肢体动脉粥样硬化,下肢痛、感觉异常、坏疽,肾动脉,肾功能受损,截肢,33,病理改变： 1）受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织 2）微血管病变,微循环障碍微血管瘤形成微血管基底膜增厚,微血管病变,34,眼 视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因。 其他：白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。,微血管病变,35,肾脏病史常 10年。 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一。肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因。在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。,微血管病变,36,心肌 糖尿病心肌病：心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死。 可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。,微血管病变,37,概念：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血 管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部 位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。 糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大。,糖尿病足,38,39,40,0级:有危险因素，无溃疡,糖尿病足,1级：浅溃疡，无感染,2级：深溃疡感染,3级：深溃疡感染骨病变或脓肿,41,4级：局限性坏疽,5级：全足坏疽,糖尿病足,42,神经病变,周围神经病变： 对称性周围神经病变（又称多发性糖尿病性神经病变） 不对称性周围神经病变（又称单侧性神经病变） 神经根病变 颅神经病变 自主神经病变（自主性内脏神经病变） 脊髓病变（糖尿病性脊髓病变、脊髓软化症）,43,44,六、实验室检查,1.血糖测定： 正常空腹血糖范围为3.96.0mmol/L。 空腹血糖7.0mmol/L（l26mg/dl）和/ 或餐后2h糖11.1mmol/L（200mg/dl）2.尿糖测定： 肾糖阈当血糖达到810mmol/L，尿糖阳性。,45,3糖化血红蛋白A1和糖化血浆淸蛋白测定：糖化血红蛋白A1（GhbA1）测定可反应取血前812周血糖的总水平，是糖尿病监测的金标准4血浆胰岛素和C肽水平：了解B细胞功能 5其他：甘油三酯和胆固醇多增高，高密度脂蛋白常降低,六、实验室检查,46,6.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）： 方法：口服75g无水葡萄糖负荷后2h 判断： 糖尿病：2h血糖11.1mmol/L，1/2或1h血糖也超过11.1mmol/L 糖耐量异常：2h血糖7.8mmol/L11.1mmol/L,六、实验室检查,47,七、诊断要点,疾病史典型“三多一少”症状实验室检查,48,八、诊 断 标 准,空腹血糖（FPG） 3.96.0mmol/L(110mg/L) 正常 7.0mmol/L(126mg/l) 糖尿病 6.16.9mmol/l 空腹血糖受损（ IFG） OGTT 2h13.3mmol/L或尿酮阳性 有心脑血管疾患，收缩压24kpa（180mmHg）,不良反应 低血糖 诱发性心血管意外 运动系统损伤,87,（三）体育锻炼,注意事项 运动前评估预防意外发生：病人进行体育锻炼时不宜空腹，应补充适量食物，防止低血糖。,88,1.病情监测2.紧急护理措施立即开放两条静脉通路，正确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入；病人绝对卧床休息，注意保暖加强生活护理，昏迷病人按昏迷常规护理。在输液和胰岛素治疗过程中，需每12小时留取标本送检尿糖、尿酮、血糖、血酮、血钾、血钠、二氧化碳结合力等。,（四）并发症的护理（酮症酸中毒）,89,预防感染1.合理控制饮食，增加机体抵抗力。2.注意个人卫生，保持全身和局部清洁，加强口腔、皮肤和阴部的清洁，做到勤洗澡、勤换衣。3.注射胰岛素时局部皮肤严格消毒，以防感染。,（四）并发症的护理（酮症酸中毒）,90,评估危险因素1.既往足有溃疡史2.有神经病变的症状和体征3.有缺血性血管病变的症状和体征4.有严重的足畸型5.其他：视力下降、膝或髋关节或脊柱炎6.个人因素：经济条件差、拒绝治疗和护理等,（四）并发症的护理（酮症酸中毒）,91,1.足部的观察与检查,每天查足：颜色、温度的改变，有无鸡眼、甲癣等。足感觉测试：,（四）并发症的护理 （糖尿病足 ）,92,2.促进肢体血液循环： 保暖，不用热水袋，避免烫伤 按摩，由下向上 适度运动，促进血液循环 戒烟3.选择合适鞋袜4.保持足部清洁5.预防外伤,（四）并发症的护理 （糖尿病足 ）,93,（五） 健康教育,指导：自我监测和自我护理能力技能：监测血糖、尿糖；注射胰岛素知识：饮食、锻炼、用药、防治并发症指导家属：了解DM知识、协助病人的治疗定期复诊携带糖尿