原概阿米巴

医学原虫学概论,熟悉：原虫的形态、生理、生活史类型，常见虫种及其分类、致病特点。溶组织内阿米巴的形态特征、实验诊断方法。 掌握：溶组织内阿米巴的生活史、致病机制和致病作用。 了解：阿米巴病的流行因素与传播方式、防治原则。,教学目的,原虫定义原虫种类65000余种，分布广泛。寄生性原虫10000余种，医学原虫40余种。致病性原虫和非致病性原虫。,肉足鞭毛门,杜氏利什曼原虫,阴道毛滴虫,溶组织内阿米巴,克氏锥虫,布氏冈比亚锥虫,顶复门,隐孢子虫,疟原虫,刚地弓形虫,纤毛门,结肠小袋纤毛虫,形态,原虫外形多样，12m 至 200300m 原虫结构： 胞膜 胞质 胞核,称为表膜（pellicle）或质膜（plasmalemma）结构： 可塑性、流动性和不对称性，嵌有蛋白质的脂质双分子层结构。功能：具有多种生物学功能。如维持形状，参与感觉、运动、营养、排泄、致病过程等。,胞膜,内含物（食物泡）,基质（外质：凝胶状）,基质（内质：溶胶状）,营养细胞器,运动细胞器,胞质：,泡状核：染色质少、周边分布，核质多， 核仁1个。实质核：染色质多，核质少， 核仁1个以上。,胞核,E.histolytica: cysts with 4 visible nuclei,生活史类型,1、直接或间接方式传播 需一个宿主：滋养体；滋养体和包囊2、循环方式传播 需二种脊椎动物宿主，如弓形虫。3、媒介昆虫传播 需二种宿主，脊椎动物和昆虫，如疟原虫。,原虫生理过程,运动：伪足、鞭毛及纤毛运动营养代谢：兼性厌氧代谢生殖 无性生殖：二分裂（横、纵）、多分裂（裂体增 殖、孢子增殖、囊后增殖）、出芽生殖 有性生殖：配子生殖、接合生殖,脾肿大,走马疳（并发症）,黑热病,肠外阿米巴病,疟疾,肝脾肿大,影响生长发育,弓形虫病,先天弓形虫病,溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）又称：痢疾阿米巴,简史,1875年，Fedor Losch 发现该虫。1928年，Brumpt提出“Two Species Theory” 迪斯帕内阿米巴(Entamoeba dispar)。1993年，正式确认致病性（侵袭性）和 非致病性（非侵袭性）二种阿米 巴的存在。,形态,滋养体（trophozoite）组织型滋养体 （大滋养体）肠腔型滋养体 （小滋养体）,大滋养体（铁苏木素染色）,虫体：圆形或椭圆形，内质颗粒小而均匀、呈淡蓝黑色；外质收缩，不着色或色泽更浅；细胞核1个呈圆形、蓝黑色，核仁一小而圆、居中、呈黑色小圆点，被吞噬的RBC呈蓝黑色；泡状核，核仁小，居中；核膜内缘有染色质粒，大小一致，均匀排列；核仁与核膜间有时可见网状核纤丝。,吞噬红细胞,位像差显微镜，每4秒/幅,进行性和定向阿米巴运动,包囊（cyst）单核包囊双核包囊四核包囊,一核包囊,二核包囊,拟染色体为黑色棒状，未成熟包囊可见糖原泡（空泡状）,四核包囊-成熟包囊,各种包囊（铁苏木素染色）,四核包囊,肠腔型小滋养体,肠腔型小滋养体,组织型大滋养体,包囊,随粪便排出体外（发育）,经口感染,在小肠下段脱囊,(结肠下段),侵入组织,二分裂增殖,随稀水样便排出体外（死亡）,随脓血便排出体外（死亡）,血液,肠外阿米巴病,生活史,致病虫期：组织型大滋养体，接触、粘附、溶噬的过程。致病机制 1. 毒力：凝集素介导吸附于宿主细胞；穿孔素破坏靶细胞；蛋白酶溶解靶细胞。 2. 共生菌群的协同作用：提供食物、厌氧等理化环境与合适的pH值；削弱宿主抵抗力，直接损伤肠粘膜，以利于阿米巴的侵入。 3. 宿主细胞协同作用：中性粒细胞被趋附触杀放出有毒氧化物破坏组织,致病性：,临床表现,肠阿米巴病阿米巴性结肠炎（痢疾，“虫痢”），阿米巴 肉芽肿、溃疡、穿孔、出血。急性暴发性阿米巴痢疾： 儿科常见疾病，大量脓血便、发热、低血压、广泛性腹痛、里急后重、厌食、呕吐等症状。慢性阿米巴痢疾： 间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气、体重下降等症状。,病理改变：,原发病变部位：盲肠和阑尾,肠外阿米巴病：,阿米巴性肝脓肿，常累及右叶，右上腹痛、向右肩放射，发热、寒颤、盗汗、 厌食、体重下降等症状。 此外，可继发肺脓疡、脑脓疡及肛周皮肤溃疡。,实验诊断,病原学诊断： 成形便 碘液染色法查包囊 确定带虫者 脓血便直接涂片法查大滋养体 确诊患者 稀便 直接涂片法查小滋养体 需确定是否为致病虫种病灶组织活检：肝脓肿穿刺液检查免疫诊断： ELISA,血清学诊断：肠外阿米巴病的辅助诊断核酸诊断：辅助诊断影像诊断：X线、B超、CT等 结肠镜检查属于影像诊断,世界性，热带和亚热带地区最常见；农村高于城市 国内平均感染率为0.949%，1069万感染者 传染源：病人、带虫