心肺脑复苏修

第二十章 心肺脑复苏,麻醉学自贡第四人民医院 ICU 黄祖本章目的与要求,1.掌握心跳骤停的诊断标准2.掌握心肺复苏的阶段与步骤3.掌握基本生命支持（BLS）的原理和方法4.掌握心肺复苏高级生命支持（ALS）的原理和方法 5.掌握脑复苏的治疗措施6.熟悉全脑缺血的病理生理,基 本 概 念,心跳骤停 心肺复苏 心肺脑复苏,心跳（搏）骤停 Cardiac arrest,指心脏因各种急性原因突然丧失其有效的排血功能而导致循环和呼吸停止，周身血液循环停滞，组织缺血、缺氧的临床死亡状态。也叫“猝死”。,Cardiopulmonary resuscitation，CPR 针对心跳（搏）骤停所采取的紧急医疗措施， 称为心肺复苏术。,心 肺 复 苏,心肺复苏术是所有急救技术中最基本的救命技术，它不需要高深理论和复杂仪器设备，也不需要复杂技艺，只要按照规范化要求去做，就可能将心跳骤停患者起死回生。,Cardiac pulmonary cerebral resuscitation 对心跳骤停所致的全身血液循环突然中断、呼吸停止、意识丧失所采取的一系列恢复生命活动及时、规范、有效急救措施的总称。,心肺脑复苏 CPCR,生存链（Chain of survival）,2005版,2010版,第 一 节,心跳骤停的原因、类型和诊断,一、心跳骤停的病因, 冠脉血流量减少 心律失常 心肌收缩力减弱 血流动力学急剧变化,导致心跳骤停的基本环节,心律失常,严重心脏病,严重电解质紊乱,重症胰腺炎,胆道感染,手术刺激,心导管操作,严重缺血缺氧,严重缺氧、CO2蓄积 水、电解质及酸碱失衡 心肌收缩力减弱 心肌负性肌力药 大剂量全麻药 心肌、心脏、心内膜等疾病,心肌收缩力减弱 心律失常 心跳骤停 冠脉血流量减少 心排血量减少,四个环节相互影响的内在联系,心室颤动（VF）无脉性室性心动过速（VT）无脉性心电活动（PEA）：心肌电机械分离；室性自搏心率；室性逸搏心率。 心脏静止（asystole）,二、心跳骤停的类型,心室颤动（VF）,ECG示：P-QRS-T波消失，代之形状不同，大小不一，极不均匀的颤动波，频率：150500次/min。,心肌电机械分离（EMD）,ECG：较为完整的、宽而畸形的ECG； 频率在3040次/min。,全心停搏 aVR 心室停搏 aVR,ECG： P-QRS-T波消失，基线稳定呈一直线状，称全心停搏； 或在基线上偶有缓慢的心房波，称心室停搏。,三、心搏骤停的诊断,病人意识突然丧失，昏倒于任何场合；心音无、大动脉无；心跳呼吸停止或有不正常呼吸；面色苍白或紫绀，瞳孔散大；心电图：一直线、心室颤动和心电机械分离。对非医务人员来说，第一条最重要！,第二节 心肺复苏基础生命支持 （basic life support BLS）,基本生命支持（Basic Life support，BLS） C 胸外按压（ circulation） A 气道开放 （assessment and airway） B 人工呼吸（breathing） D 除 颤（defibrillation）,2010年10月18日-美国心脏协会（AHA）公布最新心肺复苏（CPR）指南。此指南重新安排了CPR传统的三个步骤, 从原来的A-B-C改为C-A-B。这一改变适用于成人，儿童和婴儿，但不包括新生儿。,原有步骤 修改后步骤,A.保持气道通畅。 B.人工呼吸。 C.胸部挤压。,C.胸部挤压。A.保持气道通畅。B.人工呼吸。,时间就是生命！,心跳停止3秒钟 -黑朦心跳停止5-10秒钟-晕厥心跳停止15秒钟 -昏厥或抽搐心跳停止45秒钟 -瞳孔散大心跳停止1-2分钟 -瞳孔固定心跳停止4-5分钟 -大脑细胞不可逆损害,（一）尽早识别心搏骤停和启动医疗服务系统（EMSs）,判断意识,可以轻拍病人面部或肩部，并大声喊叫名字或其他称呼。,心跳骤停判断（非专业）,呼唤及拍打病人无反应 （无意识、运动）无需判断呼吸、脉搏，立即做胸外按压,判断循环：触摸颈动脉搏动,1、颈动脉位置： 气管与颈部胸锁乳突肌之间的沟内。2、方法：一手食指和中指并拢，置于患者气管正中部位，男性可先触及喉结然后向一旁滑移约2-3cm，至胸锁乳突肌内侧缘凹陷处。,非专业人员无需要检查脉搏专业人员10秒内不能判断有无脉搏就应立即行CPR.,（二）尽早开始CPR,如意识丧失，应立即呼救 拨打“120”：启动救护体系,EMSs；如果有2人在急救现场，一人开始胸外心脏按压，一人打电话。医院内：通知更多的医生护士(46人) 准备急救药品、器械和设备,“快来人呐！救命啊！”,体位摆放,仰卧位地面或硬床板上整体翻转，头、颈身体同轴转动,整体翻转,1、循环支持 胸外心脏按压（external chest compression,ECC） 开胸心脏按压（open chest cardiac compression,OCC） 通过心脏按压使心脏维持充盈和搏出功能，并能诱发心脏自律搏动恢复的措施。起到人工循环的作用。,（一）C胸外按压（circulation）,心泵（直接挤压心脏）人工循环机理 胸泵（胸内压的变化）,心泵机制,心脏,脊柱,在对胸腔按压时，位于胸骨与脊柱之间的心脏被挤压，并推动血液向前流动，流向主动脉和肺动脉，如同正常心搏的收缩期；而当挤压松开时，心室恢复舒张状态，相当于舒张期，使血液回流，左右心室再充盈，形成人工循环，供应心脑等脏器的血流。,在对胸腔按压时，心脏仅是一个被动的管道。挤压胸腔增加了胸腔内心腔和大血管的压力并形成血流，但胸腔外静脉的压力依然是低的，从而形成周围动静脉压力梯度，使血流从动脉流入静脉。胸腔按压松解后，胸腔内压力下降并低于大气压，静脉血回流到心脏。,胸泵机制,以掌跟按压按压位置：实施心脏按压首先要找准按压的位置，正确位置在胸骨中下1/2处或者剑突以上45cm处。,两手手指跷起(扣在一起)离开胸壁,按压方法 按压时上半身前倾，腕、肘、肩关节伸直，以髋关节为轴，垂直向下用力，借助上半身的体重和肩臂部肌肉的力量进行按压，掌根不要离开胸壁。胸外心脏按压的并发症： 主要为用力过猛使肋骨骨折导致内脏损伤出血。,婴幼儿胸外心脏按压方法,定位：双乳连线与胸骨垂直交叉点下方1横指。 幼儿：一手手掌下压。 婴儿：环抱法，双拇指重叠下压；或一手食指、中指并拢下压。 下压深度：幼儿至少2.53.5厘米，婴儿至少1.52.5厘米按压频率：每分钟至少100次。,（二）开胸心脏按压（OCC）,胸内心脏按压所产生的心脑血流灌注明显高于胸外心脏按压。 适用于胸廓严重畸形、胸外伤引起的张力性气胸、心脏压塞、瓣膜置换者、胸主动脉瘤破裂、心搏骤停发生于已行开胸手术者，以及胸外按压效果不好者。,缺氧明显改善瞳孔由大变小按压时可触及大动脉搏动，SBP60mmHg有知觉反射、呻吟或出现自主呼吸,按压有效指征,心肺复苏终止指标,病人已恢复自主呼吸和心跳。无呼吸、心跳、脉搏 ，瞳孔无回缩。ECG记录为一静止直线，经CPR达30min无效，确定病人已死亡。可终止复苏。,2、呼吸支持,（1）开放气道仰头抬颌法 要领：用一只手按压伤病者的前额，使头部后仰，同时用另一只手的食指及中指将下颏托起。,要求：提颏前迅速清 理病人口鼻内的呕吐物、假牙、泥土等异物,（2）人工呼吸 人工呼吸就是用人工的方法帮助病人呼吸，是心肺复苏基本技术之一。 开放气道后要马上检查有无呼吸，如果没有呼吸，应立即进行人工呼吸。最常见、最方便的人工呼吸方法是采取口对口人工呼吸和口对鼻人工呼吸。,口对口人工呼吸时要用一手将病人的鼻孔捏紧（防止吹气气体从鼻孔排出而不能由口腔进入到肺内），深吸一口气，屏气，用口唇严密地包住昏迷者的口唇（不留空隙），注意不要漏气，在保持气道畅通的操作下，将气体吹入人的口腔到肺部。吹气后，口唇离开，并松开捏鼻的手指，使气体呼出。观察人的胸部有无起伏，如果吹气时胸部抬起，说明气道畅通，口对口吹气的操作是正确的。,口对鼻人工呼吸与口对口人工呼吸类似，一般用于婴幼儿和口腔外伤者。,球囊-面罩给氧法,（3）简易人工呼吸器和机械通气,球囊面罩使用方法,手法：EC手法固定面罩 1、C法左手拇指和食指将面罩紧扣于患者口 鼻部， 固定面罩，保持面罩密闭无漏气。 2、E法中指,无名指和小指放在病人下颌角 处,向前上托起下颌，保持气道通畅。 3、用另一手挤压气囊1L球囊的1/22/3,胸廓扩张，超过1s 体位：仰卧,头后仰体位 抢救者位于患者头顶端。, 口咽或鼻咽通气道 在没有条件行气管插管时可选用放置口咽通气道暂时解除舌后坠，使呼吸道畅通。 喉罩 将喉罩罩在病人咽喉部密封气道后，即可与麻醉机、呼吸机相连接，实施人工通气。,口咽通气道,电除颤（AED）是电流通过心脏，使全部心肌在瞬时内同步去极化而进入有效不应期，抑制异位兴奋灶，恢复心脏自然起搏点的正常心律。,三、除 颤 （Fibrillation treatment）,（三）尽早进行电除颤,除颤原理人为给予心脏电击，使其电活动全部停止正常起搏细胞重新启动，再度控制心脏引发正常搏动,单相波形除颤仪,首次360J第二次及以后均给予360J,双相波形除颤仪,首次120J-200J第二次选择相同或更高的能量,除颤仪使用步骤1. 打开电源开关 2. 按下充电按钮，充电至所需电能读数3. 接通电极板4. 在电极板上涂上导电胶或或垫盐水纱布5. 嘱其他人离开病人床边6. 按下放电按钮除颤 7. 检查除颤效果,电极位置：前侧位心底部：右锁骨下方，胸骨右缘23肋间心尖部：左腋前线内第5肋间,85%左右的心跳骤停者都有室性心动过速转为心室纤颤终止室颤最为迅速、最为有效的方法即为电击除颤，室颤数分钟内即可发展为心脏静止施行电除颤的速度是复苏成功的关键 尽早启动EMSs也是为了尽快得到AED室上性心动过速、室性心动过速或室颤均为电复律指征。,早期电除颤原则,自动体外除颤仪(Automated External Defibrillator, AED),心前区捶击,适应证：有目击者、监护下的不稳定型室性心动过速，无电除颤器可用,注意事项垂直向下锤击，胸骨下段1-2次，每次1-2s锤击不宜过猛,CPR操作流程,BLS是采用徒手复苏的手段为大脑和其他重要脏器提供所需的最低血供，使其不至发展为不可逆损伤。 ALS是专业人员以高质量的复苏技术，运用复苏器械药物和特殊设备，尽最大努力恢复患者的自主心跳与呼吸。,第四节 高级生命支持（Advanced cardiovascular life support ，ACLS）, 气管插管 能有效地保证呼吸道通畅；防止呕吐物误吸；可实施机械通气予以纯氧偿还氧债。 自主呼吸及心跳恢复后，再根据动脉血气结果进行呼吸机参数调节，将FiO2控制在50左右。,（一）维持呼吸道通畅有效人工呼吸支持,气管插管,一项试验将在院外进行紧急气管插管机械通气的小儿与气囊-面罩加压给氧这两种通气方式做了随机对照，结果证实，气囊-面罩给氧与气管插管两种通气方式治疗效果相同。 气管插管和气囊-面罩加压给氧，是麻醉科医生必须熟练掌握的技能。选择气管插管应依据病人的情况，转运到医院急诊所需的时间和急救人员的实际经验、专业技能而定。,（二）恢复和维持自主循环,监测ECG、PETCO2、ABP、CVP、SCVO2 ；继续CPR，防止再次出现心搏骤停，必要时再次除颤；迅速建立静脉通道，采用药物和液体维持心率和循环；针对病因治疗。,（三）针对病因的治疗,心脏病变引起，如心肌梗塞，心肌炎、严重心律失常等；非心脏病变引起，如电解质紊乱、严重酸中毒、药物中毒、严重低氧血症、创伤失血等。,（四）心肺复苏期间的监测,心电图，可明确心律失常的性质，以便针对治疗；呼气末CO2（end-tidal CO2,PETCO2)，正常值3540mmHg。自主循环恢复时，PETCO2突然升高达40mmHg以上，能维持在10mmHg以上，表示心肺复苏有效。连续监测PETCO2可判断CPR的效果；有创动脉压（IABP），可评估冠脉灌注的情况。,中心静脉压（CVP），评估右心功能与其前负荷之间的关系，评价是否为低血容量或心功能不全。脉搏血氧饱和度（SPO2）中心静脉血饱和度（SCVO2），正常值70%80%，判断心肌氧供是否充足。大于40%自主心跳有可能恢复，大于72%，自主心跳可能已经恢复。,心肺复苏时用药的主要目的是：提高心脏按压效果，激发心脏复跳和增强心肌收缩力；提高心脑灌注压增加心肌和脑的血流量；降低除颤阈值，有利于电除颤和防止室颤复发；减轻酸血症和纠正电解质失衡，有利于发挥血管活性药物的作用。,（五）CPR期间的药物治疗, 静脉内给药 尽快建立静脉通路，选择经上腔静脉系统途径给药安全、可靠、迅速，还可进行CVP监测。 气管内滴药 一时不能建立静脉通道时，可经气管支气管树给药。因肺内丰富的毛细血管网，使药物作用速度和静脉内给药无明显区别。 骨内注射给药 用骨髓穿刺针在胫骨前、粗隆下1-3cm处垂直进针刺入胫骨,（一）给药途径,肾上腺素 是心脏复苏首选药物。该药兼有、受体的双重兴奋作用，能使心肌和血管的张力增强、冠状A压增高，主A压升高，从而使心、脑供血增加。常用剂量：首剂1mg，无效时剂量递增。 首剂给肾上腺素0.5mg静注，无效时在3分钟后重复相同剂量。小儿按0.010.02mg/kg静注。,（二）心肺复苏常用药物,血管加压素：为一种抗利尿激素，当大剂量应用或用量超过正常量时，作用于血管平滑肌的V1受体，产生非肾上腺样的血管收缩作用，半衰期比肾上腺素长。与肾上腺素作用一样，但并不比肾上腺素好。在长时间复苏者，维持血流动力学方面优于肾上腺素，二者联合应用效果更好。利多卡因：该药因具备能够抑制心肌缺血部位的传导性，改善正常心肌区域的传导性、使室颤阈值提高、心室不应期的不均匀性降低，并且对血流动力学影响小等优点，是目前治疗室性心律失常的首选药物。剂量：1-1.5mg/kg，静注或气管内给药，继以1-4mg/分静滴维持，小儿剂量减半。,胺碘酮 乙胺碘呋酮能影响钠、钾、钙离子通道，对房性和室性心律失常均有效。 负荷：300mg（或5mg/kg）IV/IQ 再次除颤 如仍无效可于1015min后追加150mg维持：1mg/min（前6h）, 0.5mg/min(后18h)第一个24h总量:2.02.2g以内 第二个24h及以后的维持量根据心律失常发作情况调整警惕低血压,以下药物在传统复苏中为常规用药，2010年AHA复苏指南中列为非常规用药,阿托品：具有副交感神经拮抗作用，通过解除迷走神经的张力而加速窦房率和改善房室传导，在复苏中主要用于心脏复跳后的窦性心动过缓和电机械分离。 剂量：0.51.0mg 经静脉注射或稀释后气管内给药。分钟后可重复同等剂量，小儿按年龄减量。 不推荐在心脏静止和PEA中常规使用。,碳酸氢钠：在心跳呼吸骤停早期，由于呼吸停止使CO2在体内蓄积，继发呼吸性酸中毒，在气道没有畅通前给予碳酸氢钠，可能因药物在体内分解生成更多的CO2，加重呼吸性酸中毒。 应用碳酸氢钠的指针： （1）在通气足够条件下及胸外心跳按压1015分钟后动脉血PH值仍低于7.2； （2）心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒的病人应早期应用； （3）伴有严重的高钾血症。 剂量：1.0mmol/kg静脉点滴，每10分钟可重复0.5mmol/kg,并参考动脉血气分析结果调整剂量。 CPR纠酸手段:充分通气、尽快恢复组织灌注, 巩固前两期的复苏成果，维持血流动力学稳定和氧合； 保护重要脏器功能，维持内环境稳定； 重点复苏目标 脑,PCAC的主要任务,（post-cardiac arrest care,PCAC）,第四节 复苏后治疗,(一)呼吸管理建立和维护人工气道，保持气道通畅；有通气或氧合功能障碍者应行机械通气治疗，根据血气结果调整参数，维持PaO2100mmHg，PaCO2 4050mmHg,PETCO2 3540mmHg。,（二）维持血流动力学稳定,组织缺血缺氧，血管壁通透性增加，血管内体液向组织间质转移，代谢性酸中毒使血管舒张，发生血容量不足；心脏缺血再灌注损伤后，引起低心排出量综合征。复苏后，应予以补充晶胶体液扩容。使MBP维持在65mmHg,SCVO270%较为理想。,骤停前期,机体潜在的疾病及促发心脏骤停的因素影响心肌细胞代谢,心脏骤停引起血液循环中断数秒钟内即导致组织缺氧和有氧代谢中断,全身缺血延续胸外按压心排出量仅为正常时的30%左右并随着复苏胸外按压时间的延长而下降,复苏后综合征定义为严重的全身缺血后多器官功能障碍或衰竭,三、防止MODS,骤停期,复苏期,复苏后期,保护重要脏器功能，维持内环境稳定,ARDS,肝功能障碍,肾功能障碍,胃肠道出血,缺氧性脑病（脑损伤）,四、脑 复 苏,脑组织只占体重的2%，但其摄氧量占人体总摄氧量的20%25%，血液供应量为心排血量的15%20%，故在缺血缺氧时，最先受到损害的是脑组织。其中以大脑对无氧缺血的耐受能力最差，仅46min。 脑对无氧缺血的耐受能力及细胞损伤的进程 心跳骤停后，细胞损伤的进程主要取决于最低氧供的供给程度。脑循环中断10秒，脑氧量耗尽；2030秒，脑电活动消失；4min，脑内葡萄糖耗尽，无氧代谢停止；5min，脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止；缺氧4 6min，脑细胞发生不可逆转的病理改变。,如果在心跳骤停后立即采取抢救措施，予以标准的复苏操作手法，使组织的血液灌流量能维持正常血供的25%30%左右，心肺脑复苏即可成功。 如果心肺复苏手法不标准，血供只能达到正常的15%20%，脑细胞将产生严重的“再灌注损伤”。, 能量代谢改变 脑的生化紊乱 细胞内乳酸性酸中毒,（一） 全脑缺血期间的病理生理,脑组织的血流一旦中断，（1）脑内可利用的氧在67秒内消耗殆尽，病人意识立即丧失；（2）脑细胞主动转运和生物合成所需的磷酸肌酐（Pcr）和ATP在12min内耗尽，糖的无氧代谢在5min后完全停止，脑细胞变性坏死。 ATP生成不足导致脑细胞膜的钠、钾、钙泵功能障碍，细胞内K+外流，Na+、Cl、Ca2+内流，导致脑的生化紊乱。, 脑的能量代谢改变,ATP缺乏引起细胞膜离子泵功能障碍，离子通道门户大开，使细胞外K+浓度、细胞内Na+、Ca2+浓度急剧升高，H2O 随着Na+流入细胞内，导致脑细胞水肿。 Ca2+内流导致细胞内钙超载是诱发脑缺血再灌注损伤的重要原因。, 脑的生化紊乱,脑缺血时，葡萄糖无氧代谢产生大量乳酸，导致乳酸血症，肝肾在缺血时对乳酸的清除能力降低，导致血浆乳酸含量升高。 当动脉血乳酸含量大于5mmol/L和PH小于7.25，称乳酸性酸中毒，乳酸含量与组织再灌注损害的程度成正比。, 细胞内乳酸性酸中毒, 脑血流变异 脑水肿 兴奋性氨基酸释放增加 细胞内钙超载 自由基产生增加,（二） 再灌注期的病理生理,脑缺血时间超过5min，再灌注后脑血流经历以下四个时相： 全脑多血相 循环恢复后1015分钟，可发生反应性脑血流增加，但部分脑区无灌流，持续约1530min，随之出现全脑及多灶性低灌流。 全脑及多灶性低灌注相 发生在再灌注2590min，持续618小时，其机制可能与脑血管舒缩功能紊乱、微循环障碍有关。 多灶性无再灌注相 脑血流完全阻断5min以上再恢复血流，大部分脑内微血管不能被血液重新灌注，称“无灌注现象”。无灌注的范围因缺血时间长短和脑灌注压的高低而异。 转归相 脑血流可能逐步恢复，也可能逐步减少致脑死亡。,脑血流变异, 在脑缺血早期，细胞膜泵功能障碍，使Na+、Cl-离子内流，K+外流，发生细胞毒性水肿； 脑血管内皮细胞缺血缺氧性损伤，使毛细血管通透性增加，再灌注后，发生血管源性脑水肿。 细胞毒性水肿与血管源性脑水肿构成了混合性脑水肿 脑水肿引起颅压升高，使静脉血、CSF回流受阻，血管通透性进一步增加，加重脑水肿，严重时可形成脑疝，导致心跳呼吸再次骤停。,脑水肿,谷氨酸和天冬氨酸是中枢神经系统中兴奋突触的主要递质。当脑缺血缺氧和细胞内Ca2+增加时，一方面引起谷氨酸和天冬氨酸释放增加；另一方面脑细胞对谷氨酸和天冬氨酸的再摄取减少。 谷氨酸和天冬氨酸在细胞外积聚，可造成神经毒性损伤。,兴奋性氨基酸增加,正常情况下，细胞外液游离钙约12mmol/L，细胞浆游离钙约0.10.2umol/L。细胞内外的钙转运及动态平衡依赖于细胞膜和细胞器膜上多种钙转运系统来调节。在病理情况下，其中任一环节受损都可以导致细胞内钙超载。,细胞内钙超载, 细胞外钙内流增加 脑缺血后能量丧失，使细胞膜和细胞器膜上多种钙转运系统功能异常，引起K+外流， Na+内流， Na+内流激活了Na+-Ca2+交换系统，使电压依赖性钙通道开放，导致Ca2+大量内流； 细胞内钙分布异常 肌浆网是细胞内钙的主要储存部位（钙库）。细胞损伤时，肌浆网Ca2+ATP酶功能抑制，摄钙减少，导致胞浆游离钙增加。,脑细胞钙超载的发生机制, Ca2+与线粒体内含磷酸根的化合物结合，干扰线粒体的氧化磷酸化，使ATP生成减少，细胞膜多种离子泵功能障碍； 激活膜磷脂酶，促进膜磷脂水解，使细胞膜受损； 激活Ca+依赖性蛋白酶裂解蛋白质，破坏细胞骨架； 氧自由基形成增加； 激活细胞膜的磷酸脂酶A2，释放大量游离脂肪酸，其中花生四烯酸形成前列环素（PGI2）、多种前列腺素、血栓素（Tx）及白三烯（LT），促进血小板聚集、产生强力的缩血管作用和增高血管通透性的作用，加重脑缺血。,钙超载损伤脑细胞的机制, 引发细胞膜脂质过氧化反应增强，使膜受体、膜蛋白酶功能障碍，膜结构被破坏，通透性增强。 离子通道功能障碍，使细胞内钙超载。 激活磷脂酶，使炎症介质生成增多。 引起DNA氧化，诱发癌变、细胞凋亡。,自由基对神经细胞的损害方式, 尽量缩短循环中断的时间，及时有效的恢复脑再灌注，保护脑细胞膜功能。 尽快纠正脑缺氧，控制脑水肿，改善脑循环，解除脑组织酸中毒，最大限度减轻脑损害。 切实有效的器官功能支持及内环境调节，为脑复苏创造良好的颅内、外环境。,（二）脑复苏的措施,脑复苏的基本条件内环境相对正常, 增加脑血流 改善脑微循环,维持良好的颅内内稳态, 增加脑血流（CBF） 脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）颅内压（ICP） 增加CBF需要提高CPP,改善脑微循环，措施如下： 预防低血压 提高平均动脉压 改善脑微循环 降低颅内压, 改善脑微循环 适度的血液稀释，使HCT维持在3035%之间， Hb在100120g/L； 应用有助于改善脑微循环的药物； 充分给氧，维持PaO2大于100mmHg； 维持正常的心输出量。, 控制高血糖,1、监测血糖； 2、代谢支持； 3、原发病治疗，查找应激原因。,脑复苏的特异性治疗,一、低温疗法 二、控制脑水肿,脑组织的代谢率决定脑局部血流的需求量。体温每升高1，脑代谢率大约增加8%。 体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而影响到脑的康复，故在缺血早期实施低温疗法十分必要。,一、低温疗法, 降低脑细胞的耗氧量及代谢率，提高脑细胞对缺氧的耐受性。 降低脑血流量,减轻脑水