慢性肺源性心脏病秦菊

15心脏监护室 秦菊 上海中医药大学,慢性肺源性心脏病的护理,目录,1,定义,2,病因和发病机制,3,临床表现,4,辅助检查,5,护理诊断和措施,定义,是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病。排除先天性心脏病和左心病变引起者。,流行病学,患病率：4住院率：占住院心脏病的38.546%地区：北方南方，农村城市年龄：40岁，随年龄增高而增加性别：男女无明显差异季节：冬、春季节,气候骤变是肺心病急性发作的重要因素 急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因,病因,支气管、肺疾病,胸廓病变,肺血管病变,其他,COPD约占80%90% 、哮喘、肺结核、支扩、尘肺,畸形、胸膜增厚粘连,炎症、肺血栓栓塞症,原发性肺泡通气不足、 睡眠呼吸暂停低通气综合征,肺的功能和结构的不可逆性改变 反复气道感染 低氧血症,肺动脉高压,发病机制,肺心病的关键问题,肺心病的先决条件,肺动脉高压的形成因素,功能性因素： 缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒解剖性因素血容量增多和血液粘滞度增加,肺血管阻力增加的功能性因素,缺氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、阻力增加,血清H+增高,肺动脉高压,收缩血管的活性物质,慢性炎症,肺泡内压升高,肺血管阻力增加,反复肺微小动脉栓塞,肺小动脉血管炎,肺泡毛细血管受压,肺泡毛细血管床减,血管管腔狭窄、闭塞,肺动脉高压,肺血管阻力增加的解剖学因素,肺泡壁破裂,肺血管重塑,慢性缺氧,继发性RBC,醛 固 酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压升高,水钠潴留,血容量增多和血液粘滞度增加,临床表现:肺、心功能代偿期,此期主要为原发病慢阻肺的表现。 症状：有慢性咳嗽、咳痰、气喘、气促明显、乏力和劳动时耐力下降、活动后感心悸。 体征：以肺气肿体征为主，包括: 视诊:桶状胸 触诊:呼吸运动减弱、语颤减弱 叩诊:肺部呈过清音、肝浊音界下降，心浊音界缩小，甚至消失. 听诊:呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音，心音遥远。但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈静脉怒张但静脉压无明显增高。,临床表现:肺、心功能失代偿期,呼吸衰竭 呼吸衰竭常先表现为缺氧为主的症状，进一步发生缺氧和二氧化碳潴留。表现为呼吸困难加重，气短、胸闷、心悸、头痛等，当Pa02低于533kPa（40mmHg）时，可出现明显紫绀。严重缺氧可引起脑的损伤，表现为表情淡漠、神志恍惚、谵妄、抽搐、甚至昏迷等肺性脑病的表现。体征有明显发绀，球结膜充血水肿，皮肤潮红、多汗等，严重时出现颅内压升高的表现，视网膜血管扩张、视盘水肿，病理反射阳性。,临床表现 :肺、心功能失代期,心力衰竭 ：以右心衰竭为主。症状：表现为气促、发绀明显，并有心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。体征：有颈静脉明显怒张，肝大伴有压痛，肝颈静脉回流阳性，可出现腹水，下肢有明显浮肿。在胸骨左缘第4、5肋间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，少数患者可出现急性肺水肿或全心衰竭。,心律失常,休克,酸碱平衡失调及电解质紊乱,消化道出血,并,发,症,肺性脑病,DIC,辅助检查,血液检查。X线：肺动脉高压征及右心室增大征等。心电图：肺型P波、右心室肥大。血气分析：失代偿期出现低氧症或合并高碳酸血症。,一、血液检查,红细胞计数和血红蛋白常增高全血粘度和血浆粘度常增加合并呼吸道感染时白细胞计数和中性粒细胞增加部分患者可有肝、肾功能异常，如谷丙转氨酶和尿素氮或肌酐增高随病情不同阶段和酸碱平衡变化电解质可出现异常如:高钾、低钾、低氯、低钠、低钙、低镁等变化。,二、X线检查：,原发肺疾病体征右下肺动脉干增宽肺动脉段明显突出或其高度右心室肥大征,除肺、胸基础疾病及急性感染特征外，主要有肺动脉高压和右心室增大的征象。如:右肺下动脉干扩张，横径15mm；或右肺下动脉横径与气管横径比值1.07；或经动态观察较原肺下动脉干增宽2mm以上。肺动脉段中度凸出或其高度3mm。中心肺动脉扩张和外周分支纤细形成鲜明对比。肺动脉圆锥部显著凸出（右前斜位）或“锥高”7mm。右心室增大（结合不同体位判断）。,三、心电图检查,主要表现为右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴90, 重度顺钟向转位，RV1SV51.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压。V1、V2甚至V3可出现QS波。,肺型P波电轴右偏,四、血气分析,出现呼吸衰竭时：PaO28.0kPa（60mmHg）PaCO26.67kPa（50mmHg)pH值正常、降低或升高,治疗要点1.急性加重期 积极控制感染。 通畅气道，改善呼吸功能。 控制心力衰竭。2.临床缓解期 增强免疫功能， 去除诱发因素， 长期家庭氧疗， 改善肺功能和心功能。,护理诊断,1.低效性呼吸型态 与肺通气功能障碍有关。2.气体交换受损 与缺氧及二氧化碳潴留、肺血管阻力增加有关。3.清理呼吸道无效 与呼吸道感染、痰量增多及粘稠有关。4.活动无耐力 与缺氧有关。5.体液过多 与心脏负荷增加、心肌收缩力下降、心排出量减少有关。6.潜在并发症：肺性脑病、水电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血等。,其他护理诊断,营养失调周围组织灌注改变皮肤完整性受损潜在并发症,护理措施,1、休息：提供安静、舒适的休息环境，室内保持适宜的温、湿度。功能失代偿期，需绝对卧床休息，安置利于患者呼吸并可促进下肢静脉回流的体位，若有胸、腹水，取半卧位。2、饮食：指导患者合理饮食， 限盐（3克/天以下）、热量30Kcal/kg、蛋白质1-1.5g/d.kg、少食多餐；提供含有适当纤维素、清淡易消化的饮食，防止便秘和加重心脏负担；避免产气食物。根据病情适当限制水的摄入，伴有水肿和少尿的患者，输液量不超过1000ml,滴速不超过30滴/分,3、用药护理镇静麻醉剂：重症呼吸衰竭病人应避免使用，以免呼吸抑制和咳嗽反射。呼吸兴奋剂：观察有无恶心呕吐、烦躁、面红、肌肉震颤等不良反应。使用排钾利尿剂：监测电解质变化，有无腹胀、四肢无力。洋地黄类药物：持慎重态度，注意纠正缺氧，用药后是否出现中毒反应。血管扩张药物：应注意观察血压、心率变化。抗生素：注意观察感染控制的效果及不良反应。,看神志肺性脑病皮肤黏膜缺氧、二氧化碳潴留、出血呼吸呼吸衰竭咳嗽咳痰大便消化道出血,4、病情观察,听呼吸音痰液心音心衰检查T 感染P 心律失常RBP 休克尿量实验室检查 血气分析、电解质,5、对症护理1.对于神志不清者，应专人护理，同时需加床栏以保证其安全。2.氧疗护理 低流量（1-2L/min）、低浓度、持续（用氧时间持续12-15h以上）吸氧，严重呼吸困难者可进行机械通气。3.对于长期卧床者，定时翻身，并加强皮肤护理。,健康教育,指导病人和家属了解疾病积极治疗原发病避免诱发因素家庭氧疗营养支持体育锻炼和呼吸肌锻炼指导患者自我监测病情,预后肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在1015左右。经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。,小结,1.慢性肺源性心脏病是由支气管肺、胸廓或肺血管慢性病变导致右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。最常见的病因是COPD，肺动脉高压形成是慢性肺心病发生的先决条件，而缺氧是肺动脉高压形成最重要