呼吸系统疾病

呼吸系统疾病,肺内支气管（支气管树）分级,叶支气管：左2右3 （1级） 段支气管导 小支气管： 气 细支气管：内径1mm 部 终末细支气管：内径0.5mm（16级）呼 呼吸性细支气管：有肺泡开口（17级）吸 肺泡管：切片上肺泡隔末端有结节状膨大部 肺泡囊：肺泡的共同通道，基本无管壁结构 肺泡： 半球形小囊（24级） 肺小叶：每个细支气管及其分支和肺泡构成的结构，每叶肺约有5080个。,B 细支气管T 终末细支气管,肺泡,呼吸系统主要疾病,肺炎慢性支气管炎支气管哮喘支气管扩张症肺气肿硅肺肺源性心脏病鼻咽癌肺癌,慢性阻塞性肺病,病例1,患者，男性，36岁，卡车司机。入院前5天感冒到头痛发冷，在卫生所就诊，服用感冒药后无明显好转，体温逐渐升高，咳嗽、咳痰、咳铁锈色痰，胸部有刺痛。入院查体：体温39.8，脉搏128次/分，呼吸30次/分，血压80/50mmHg。叩诊左上肺实变。实验室检查：白细胞总数25109/L，中性粒细胞90，胸部X线检查提示左上肺阴影，痰液可见革兰氏阳性链球菌。入院后病情很快恶化，抢救无效死亡。 尸体解剖：中年男性尸体，发育正常，营养良好，躯干、四肢、皮肤和眼睑结膜、口腔粘膜可见淤点。胸腔及肺：左侧肺重1100g，右肺重470g（正常成人左肺重325480g，右肺重360570g）；左上肺实变，切面呈灰黄色而干燥状，并有无数针尖头大小的颗粒状物突起，呈粗糙颗粒感；左侧胸腔可见沙量淡黄色略混浊的液体。脾脏重185g，体积增大，切面外翻，脾髓质易刮下，镜下红髓充血，并可见到大量中性粒细胞与巨噬细胞浸润。,第一节 肺炎(pneumonia),各种致病因素引起的肺组织的炎症性疾病。为急性渗出性炎症分类病因病变范围 病变性质,一、细菌性肺炎（一）大叶性肺炎,病变从肺泡开始，扩散迅速，累及一或几个大叶性质：急性纤维素性炎症 范围：肺段、大叶人群：青壮年病程：一周,1、病因及发病机理,肺炎链球菌诱因：病毒感染、受寒、疲劳等致局部或全身抵抗力下降。发病机理：肺炎链球菌感染上、下呼吸道侵入肺泡内繁殖邻近肺组织蔓延波及一个肺段或整个大叶,2、病理变化,多累及一侧肺，左下叶多。肺泡的纤维素性炎， 引起肺实变。分期充血水肿期 红色肝样变期灰色肝样变期 溶解 消散期,充血水肿期,起病：1-2天肉眼：肺体积增大，颜色暗红。挤压切面有粉红色泡沫状液体溢出。 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡腔内充满淡红染水肿液水肿液内有少量 RBC/WBC,大叶性肺炎充血水肿期,临床病理联系,全身：高热、寒战、白细胞增多呼吸道症状：咳嗽，咳粉红色泡沫痰听诊：湿啰音X线：淡薄均匀阴影痰检：可见大量肺炎链球菌,红色肝样变期（实变早期）,起病2-3天，实变迅速扩大。肉眼肺体积增大，颜色暗红，质实如肝。切面细颗粒状突起。胸膜充血。有纤维素覆盖。,肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内充满浆液，大量RBC和纤维素。少量WBC和巨噬细胞。大量纤维素相连成网相邻肺泡内的纤维素通过肺泡孔相连。,红色肝样变期（实变早期）,大叶性肺炎(红色肝变期),肺炎红色肝样变期,临床病理联系,全身：中毒症状加重呼吸道症状：咳嗽，咳铁锈色痰，胸痛，呼吸困难、紫绀听诊：胸膜摩擦音叩诊：浊音（肺实变体征）X线：大叶性或段性密度增高阴影痰检：细菌检出率高,灰色肝样变期（实变晚期）,起病4-6天。 肉眼肺体积增大，颜色灰白，质实如肝。切面：干燥，颗粒状突起。胸膜充血，大量渗出物。,镜下：肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状。肺泡腔内充满中性粒细胞和大量纤维素。红细胞崩解。临床：全身：高热，白细胞增多呼吸道症状：咳嗽，脓痰，胸痛、呼吸困难及紫绀减轻叩诊：浊音X线：大片致密阴影痰检：不易检出细菌,大叶性肺炎(灰色肝变期),溶解消散期,第6天后肉眼：病变肺部斑驳状，质变软。切面可挤出脓性液体，颗粒状外观消失。胸膜渗出物溶解吸收。,镜下：肺泡壁毛细血管逐渐充盈。渗出物溶解消散脓性液体。肺泡壁结构未破坏。 临床：全身：体温下降，白细胞恢复正常呼吸道症状：咳嗽，脓痰听诊：湿罗音，捻发音叩诊：清音X线：散在不均匀阴影，逐渐消失痰检：无细菌,临床病理联系,起病急骤，高热寒战胸痛、咳嗽、咳痰、呼吸困难肺实变体征外周血白细胞升高,3、结局及并发症,起病12周 痊愈 并发症肺肉质变 胸膜肥厚和粘连 肺脓肿及脓胸败血症或脓毒血症 感染性休克 肺肉质变：吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收，由肉芽组织予以机化。病变组织质实，褐色肉样。,（二）小叶性肺炎,概念：各种原因引起的，病变以肺小叶为单位的急性渗出性炎症，主要为化脓性炎症特点： 以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。范围：一个肺小叶融合好发人群：儿童和年老体弱者,1、病因及发病机理,病因：条件致病菌，多为混合感染。诱因： 急性传染病、营养不良、受寒、长期卧床、 昏迷或全麻坠积性肺炎吸入性肺炎 发病机理： 呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎。,2、病理变化,肉眼： 双肺散在化脓性病灶，背侧和下叶为多。病灶以细支气管为中心。大小不等，形状不规则。病灶可融合。切面可挤出脓液。 一般不累及胸膜。,以细支气管为中心的化脓性炎症 （细支气管及周围肺泡）病灶周围肺组织呈代偿性肺气肿,镜下：,病变的支气管及其周围的肺泡腔内充满以嗜中性粒细胞为主的脓性渗出物（），部分支气管粘膜上皮脱落（）,临床病理联系,全身：发热，白细胞增多呼吸道症状：咳嗽、咳粘液脓痰，呼吸困难和紫绀叩诊：浊音不明显（实变体征）听诊：散在湿性罗音。X线：散在灶状阴影痰检：可找到致病菌,结局及并发症,痊愈并发症呼衰、心衰脓毒血症肺脓肿、脓胸支气管扩张症,小叶肺炎与大叶肺炎比较,二、病毒性肺炎,概念：由某种病毒感染引起的肺间质的炎症。病因：流感病毒，呼吸道胞病毒，腺病毒等多飞沫传播多种并混合感染或继发细菌感染所致好发人群：儿童,病理变化,病变形态多样化间质明显增宽间质血管扩张充血，水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润肺泡腔内一般无渗出物或有少量浆液。透明膜形成病毒包涵体诊断依据,病毒性肺炎（透明膜形成）,临床病理联系,病毒血症发热、淋巴细胞升高剧烈干咳，气促和紫绀等多无肺实变体征X线：肺纹理增粗，可见斑点状、片状或均匀的阴影,严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome,SARS）,变异的冠状病毒引起的免疫超敏反应 ；传播方式：空气飞沫传播，密切接触传播；病理变化肺部病变：弥漫性肺泡损伤，广泛透明膜形成，肺小血管炎性改变；免疫器官：主要为脾和淋巴结，萎缩坏死多见心、肝、肾、肾上腺：不同程度变性、坏死和出血临床表现发热、头痛、肌肉酸痛，干咳，少痰，呼吸窘迫,SARS肺部病变肺脏明显肿胀，颜色暗红，广泛实变。,SARS的光电镜下改变 A.细胞核内病毒包涵体；B.电镜图片病毒颗粒；,病例2,患者，女性，73岁，吸烟50余年。反复咳嗽、咳痰19年，心悸、气促、双下肢浮肿、腹胀，不能平卧而入院就诊。 查体：口唇紫绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺叩诊过清音，散在干、湿性罗音。腹部膨隆，大量腹水征，肝脏下缘在右肋缘下6.5cm，质硬。双下肢凹陷性水肿。 实验室检查：动脉氧分压降低，二氧化碳分压升高。 入院后经治疗病情未缓解，患者出现抽搐、烦躁不安、继而神志不清、抢救无效而死亡。 尸体解剖：双下肢凹陷性浮肿，腹腔积液1500ml，呈淡黄色、透明，比重1.012。双肺各重760g，体积增大，极度充气膨胀。切面见双肺散在实变灶，呈灰白色，以双肺下叶为重。镜下见双肺末梢肺组织过度充气、扩张，肺泡壁变薄，部分肺泡壁断裂；病灶内见肺泡及细支气管内有浆液、中性粒细胞、部分坏死脱落的上皮细胞。支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分呈鳞状上皮化生，管壁黏液腺增生、肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润。肺小动脉中膜平滑肌细胞增生、肥大，中膜增厚。心脏重460g（正常350g），右心室壁厚0.55cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗变扁。肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏：体积增大，切面可见红黄相间的条纹。其它脏器广泛淤血，实质细胞变性。 思考题： 1. 依据临床和病理资料，列出病理诊断； 2. 患者的疾病如何发生发展的？ 3. 请用患者病理变化解释其临床表现。,第二节 慢性阻塞性肺病,一组慢性气道阻塞性疾病，主要以引起不可逆性气道阻塞、呼气性呼吸困难为特征。包括慢性支气管炎、哮喘和支气管扩张症、肺气肿 。,一、慢性支气管炎,中老年常见病 寒冷季节临床上以反复发作的咳嗽、咳痰和/或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续不少于3个月，连续2年以上,（一）病因和发病机制,感染因素 直接原因理化因素吸烟空气污染、气候变化过敏因素内在因素机体抵抗力下降呼吸系统防御功能受损。,（二）病理变化,肉眼支气管粘膜粗糙、充血、水肿管壁增厚；腔内有粘液性或脓性分泌物。镜下 1粘膜上皮的损伤和修复 2 支气管腺体改变 3 支气管壁炎性病变 4 平滑肌和软骨的改变,病理变化镜下观,粘膜上皮纤毛粘连，倒伏、脱落，上皮细胞变性、坏死，鳞状化生。粘液腺增生、肥大，粘液细胞明显多于浆液细胞。支气管粘膜及粘膜下充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。 管壁平滑肌断裂萎缩（喘息型者平滑肌增生、肥大） ；管壁软骨变性、萎缩或钙化、骨化。,慢性支气管炎,粘液腺增生，浆液腺粘液化,支气管鳞状上皮化生,（三）临床病理联系,咳嗽、咳痰，喘息肺背底部干、湿性罗音。双肺哮鸣音（喘息型）。,（四）并发症,肺气肿和肺源性心脏病支气管扩张症支气管肺炎（小叶性肺炎）肺癌,二、支气管哮喘 （bronchial asthma） 概念：呼吸道过敏反应引起的以支气管可逆 性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性 支气管炎性疾病。 过敏原：花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、 药物、食品等。,病理变化：肉眼：肺膨胀，支气管腔内有粘液栓， 支气管壁轻度增厚。镜下： 粘液腺增生，杯状细胞增生、肥大 管壁平滑肌肥厚 支气管粘膜上皮局部剥脱,粘膜下水肿, 嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润明显 管腔内粘液栓中可见尖棱状夏科-雷登 (charcot leyden)晶体。,支气管哮喘,支气管哮喘,概念：肺内支气管持久扩张为特征的慢性呼吸道 疾病，因分泌物潴留而继发的化脓性炎症。 临床：咳嗽、咳大量臭味脓痰、血痰、咯血。,三、支气管扩张症（bronchiectasis）,病因及发病机制： 1. 支气管壁的炎性损伤： 慢性支气管炎、小叶性肺炎、肺结核等。 2. 支气管先天性及遗传性发育不全及异常： Kartagener综合征 （支扩、鼻窦炎、内脏易位三联症）,病理变化：肉 眼：肺切面可见支气管呈筒状或囊状扩张；扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物；继发腐败菌感染、恶臭，也有血性渗出。,支气管扩张症,镜 下： 支气管粘膜上皮增生肥厚，鳞化、糜烂、溃疡。 支气管壁的弹力纤维、平滑肌纤维、腺体、软骨变性、萎缩、破坏、消失，淋巴细胞、浆细胞浸润。,支气管扩张症:支气管扩张扭曲，管壁结构遭破坏（支气管壁平滑肌及弹力纤维破坏），可见多量的肉芽组织。,临床病理联系及并发症： 继发感染可引起坏疽性支气管炎、肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸； 支气管壁的血管遭到破坏 咯血 晚期肺广泛纤维化肺A末梢阻力增加肺A高压肺心病,四、肺气肿,呼吸性细支气管至肺泡的末梢肺组织因持续性含气量增加而呈过度膨胀，伴有气道壁破坏，间隔断裂致肺泡相互融合，肺容积胀大的病理状态。,概念：,（一）病因和发病机制,病因：最多见于慢性支气管炎发病机制：细支气管炎及细支气管周围炎是重要的发病基础细支气管支撑组织破坏1-抗胰蛋白酶缺乏,（二）类型及其病理变化,部位 肺腺泡即级呼吸性细支气管及其所属肺组织分类肺泡性肺气肿间质性肺气肿其他（瘢痕旁肺气肿，肺大泡，老年性肺气肿，代偿性肺气肿）,1、肺泡性肺气肿,腺泡中央型肺气肿呼吸性细支气管扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。全腺泡性肺气肿整个肺腺泡弥漫性扩张。 腺泡周围型肺气肿（隔旁肺气肿）肺泡囊、肺泡扩张,2、间质性肺气肿气体进入间质,3、其他不规则型肺气肿（瘢痕旁肺气肿）病变主要在瘢痕、纤维化和肺实变邻近的肺泡。呼吸性细支气管远端受累。 肺大泡 直径大于2cm的单个大囊泡。代偿性肺气肿老年性肺气肿,肺泡性肺气肿,病理变化,肉眼 肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，指压后遗留压痕。灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔 镜下 肺泡扩张，间隔变窄并断裂，肺泡腔变大。 肺泡间隔毛细血管数目减少。 肺小动脉内膜纤维性增生； 小支气管、细支气管慢性炎症,肺气肿,肺大泡,肺气肿,临床病理联系,胸闷、气促、呼吸困难呼吸衰竭、肺性脑病桶状胸，肺底干、湿性罗音。 并发症肺源性心脏病 自发性气胸呼吸功能衰竭和肺性脑病,第三节 肺硅沉着症,简称硅肺（矽肺） 长期吸入含游离二氧化硅的粉尘引起的以肺广泛纤维化为特征的肺部疾病。,农民工为职业病维权开胸验肺/09/0717/12/5EE35ODN0001124J.html,沉默的呼吸/s/blog_48b0d37b0102eo7f.html,一、病因和发病机理：,致病因子：游离二氧化硅（SiO2） 1-2m矽尘沉积在肺间质巨噬细胞聚集吞噬矽尘巨噬细胞坏死崩解或发生功能和生物学行为改变释放致纤维因子促进成纤维细胞增生和胶原形成纤维化矽肺病变（矽结节和弥漫性肺间质纤维化）,二、病理变化,基本病变： 肺组织内矽结节形成 弥漫性间质纤维化矽结节：特征性病变。结节境界清楚，直径2-5mm圆或椭圆形，灰白色，质硬，砂样感。 结节融合，中央坏死、液化形成矽肺性空洞。,镜下病理变化,镜下：硅结节形成：（1）细胞性结节： 吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集而成（2）纤维性结节： 同心层状、漩涡状排列的胶原纤维。 （3）玻璃样结节：纤维组织玻璃样变，结节中央可见内膜增厚的血管，钙化。2. 肺弥漫性间质纤维化,硅肺,矽结节,矽肺,三、并发症,矽肺结核病肺感染慢性肺源性心脏病肺气肿自发性气胸,第四节 慢性肺源性心脏病,因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加。肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病均属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病,一、病因和发病机制,肺循环阻力增加即肺动脉高压是引起肺心病的关键环节1. 慢性阻塞性肺疾病（慢支、支气管哮喘、支扩、肺气肿等） 肺毛细血管床减少 缺氧 肺小A痉挛 肺循环阻力增加 肺A高压 右心肥大、扩张2. 胸廓运动障碍性疾病 可压迫肺部 血管扭曲、肺萎陷 肺循环阻力增加 肺心病3. 肺血管疾病 少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞,原发性肺A高压。,二、病理变化,1、 肺部病变：原有的慢性肺疾病病变。主要的病变是肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。肌型小A中膜肥厚，无肌性细A肌化。,2、心脏病变：,肉眼 右心室肥厚，心腔扩张。肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm。病理诊断标准镜下 心肌细胞肥大、核大色深； 缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失；间质水肿、胶原纤维增生。,三、临床病理联系,1、右心衰竭： 全身淤血、腹水、水肿、心悸、 心率增快。2、肺性脑病： 头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷。,肺心病,一、鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤,第六节 呼