围手术期急性心肌缺血与心肌梗死

围手术期急性心肌缺血与心肌梗死,围手术期心肌缺血与心肌梗死perioperative myocardial ischemic and infarction,冠心病在我国的发病率有增加的趋势，已成为主要死因。 手术病人中冠心病病人也相应增多。由于麻醉、手术创伤和其它因素影响，冠心病病人在围手术期可发生急性心肌缺血、甚至急性心肌梗死（AMI），手术危险性大于一般病人。因此，及时、有效地诊断和处理围手术期急性心肌缺血可明显改善患者的预后。,病因和发病机制 病理生理 监测与诊断标准 防治 预后,围手术期急性心肌缺血,病因与发病机制,心肌氧供减少冠脉血流下降冠脉血液携氧能力降低 心肌氧需增加 心率增快 心肌收缩力增强 室壁张力增加,病因与发病机制,心肌氧供减少冠脉血流下降冠状动脉血氧含量下降 心肌氧需增加 心率增快 心肌收缩力增强 室壁张力增加,冠状动脉狭窄 主动脉舒张压降低 心率增快,病因与发病机制,心肌氧供下降冠状动脉灌流量下降冠状动脉血氧含量下降 心肌氧需增加 心率增快 心肌收缩力增强 室壁张力增加,冠状动脉狭窄 主动脉舒张压降低 心率增快,CAD：冠状动脉粥样硬化 冠状动脉痉挛,1.灌注压2.冠脉的阻力围术期降低冠脉张力，避免冠脉痉挛，对确保心肌的血流供应至关重要。,影响冠脉血流的因素:,病因与发病机制,心肌氧供下降冠脉血流下降冠脉血液携氧能力降低 心肌氧需增加 心率增快 心肌收缩力增强 室壁张力增加,1.血红蛋白含量减少2.血氧饱和度下降3.氧离曲线异常,病因与发病机制,心肌氧供下降冠状动脉灌流量下降冠状动脉血氧含量下降 心肌氧需增加 心率增快 心肌收缩力增强 室壁张力增加,1.增加心肌氧耗2.影响心肌血流的自动调节,病因与发病机制,心肌氧供下降冠状动脉灌流量下降冠状动脉血氧含量下降 心肌氧需增加 心率增快 心肌收缩力增强 室壁张力增加,与心肌氧耗呈正相关正性肌力药物的应用,病因与发病机制,心肌氧供下降冠状动脉灌流量下降冠状动脉血氧含量下降 心肌氧需增加 心率增快 心肌收缩力增强 室壁张力增加,前负荷 后负荷 ,冠状动脉分布区,病因和发病机制 病理生理 监测与诊断标准 防治 预后,围手术期急性心肌缺血,在静息状态时，心肌摄氧量已达最大，所以在围手术期血流动力学应激状态时，必须增加氧供以满足需要。当氧需超过氧供时，供需之间失去平衡，即可发生心肌缺血(myocardial ischemic )甚至心肌梗死(acute myocardial infarction )。,病理生理,病因和发病机制 病理生理 监测与诊断标准 防治 预后,围手术期急性心肌缺血,症状：胸骨后压榨性疼痛、放射痛，3-5分钟体征：BP高，HR快，焦虑、出汗、第三或第四心音奔马律。 特殊监测方法： ECG、TEE、PCWP,急性心肌缺血监测与诊断标准,心电图（ECG）经食道超声心动图(TEE) 血流动力学检测（PCWP）,急性心肌缺血监测与诊断标准 特殊监测方法,多导联ECG监测 T波的变化ST段的变化 心肌缺血ECG诊断标准 心肌梗死ECG诊断依据,急性心肌缺血监测与诊断标准ECG,多导联ECG监测是临床检测围手术期心肌缺血最有效、最简单的方法。单用标准肢导为18%33% ，标与V5导联发现心肌缺血的敏感度可达80%96%，,多导联ECG监测 T波的变化ST段的变化 心肌缺血ECG诊断标准 心肌梗死ECG诊断依据,急性心肌缺血监测与诊断标准 ECG,如果该血管完全性阻塞，则T波高尖；如果阻塞不完全或供血不足，则T波低平或倒置；如果原有T波异常，则不易确定该T波变化的意义。 原来低平或倒置的T波可能转为T波向上，这可掩盖缺血性T波变化，即所谓T波假性正常化。,多导联ECG监测 T波的变化ST段的变化 心肌缺血诊断标准 心肌梗死诊断依据,急性心肌缺血监测与诊断标准 ECG,冠脉完全阻塞时，同一导联ST段抬高。超急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血。如果16h溶栓或其它方法使闭塞冠脉重新开放，则心肌细胞死亡很少，ST段可能恢复正常。,多导联ECG监测 T波的变化ST段的变化 心肌缺血诊断标准,急性心肌缺血监测与诊断标准 ECG,J点后0.06s ST段水平或下垂压低至少0.1mV；J点后0.08s ST段弓背向上压低至少0.2mV；ST段上升至少0.15mV。心肌缺血的心电图其它表现有T波倒置，QT间期延长，QRS波增宽，新出现的心律失常或传导异常。,多导联ECG监测 T波的变化ST段的变化 心肌缺血诊断标准,急性心肌缺血监测与诊断标准 ECG,心肌缺血的心电图其它表现有T波倒置，QT间期延长，QRS波增宽，新出现的心律失常或传导异常。,心肌缺血最早、最敏感的体征是二维超声心动图，如TEE可检出区域性室壁运动异常(RWMA)及MI的并发症。冠状血流下降25%就可引起RWMA，而无ECG变化；冠状血流下降50%才可引起ECG呈心肌缺血性变化。,急性心肌缺血监测与诊断标准 -经食管超声心动图(TEE),心肌缺血在TEE上表现：,新的RWMAs收缩期室壁增厚减少心室扩张,急性心肌缺血监测与诊断标准-经食管超声心动图(TEE),TEE的缺点或问题,费用昂贵不能获取插入TEE前的变化术中实时分析TEE图像可降低准确率TEE可能会分散麻醉医生注意力,监测与诊断标准-经食管超声心动图(TEE),急性心肌缺血监测与诊断标准-经食管超声心动图(TEE),肺毛细血管楔压,监测与诊断标准-血流动力学检测,PCWP是心肌缺血早期、敏感的指标，但是其敏感性与特异性不如ECG和TEE。(0.71.6kPa),急性心肌梗死监测与诊断标准,临床表现:1、症状：疼痛、发热、胃肠道症状、心律失常、低血压、休克、心力衰竭,呼吸困难2、体征：血压低心率快心音异常，休克或衰竭。,心电图（ECG）心肌损伤酶谱 经食道超声心动图(TEE) 血流动力学检测（PCWP）放射性核素检查 冠状动脉造影,急性心肌梗死监测与诊断标准 特殊监测方法,急性心肌梗死监测与诊断标准,心电图（ECG)：最常用的监测方法。1.面向心梗区：导联上出现寛而深的Q波，ST弓背向上，T波倒置。2.背向心梗区：导联上出现高而尖的R波，ST压低，T波直立增高。,肌酸磷酸激酶 CPK 肌钙蛋白 LDH,急性心肌缺血监测与诊断标准心肌损伤酶谱,仅CPK本身升高不具有诊断意义。CPK-MB浓度或CPK-MB/CPK指数升高具有较高的敏感性和特异性。CPK-MB升高的时间过程为：46h内升高，1824h达到峰值，如不发生进一步的心肌损伤，23d内恢复正常。通常每812h检测一次CPK-MB同工酶，直至确诊。,肌酸磷酸激酶 CPK 肌钙蛋白 LDH,急性心肌缺血监测与诊断标准心肌损伤酶谱,具有更高的敏感性和特异性。肌钙蛋白I与T升高的时间过程为：212h内升高，1024h达到峰值，如不发生进一步的心肌损伤，514d内恢复正常。肌钙蛋白对排除术后即刻AMI，或CPK-MB正常但临床高度怀疑有AMI存在的病人具有特殊的诊断意义。,肌酸磷酸激酶 CPK 肌钙蛋白 LDH,监测与诊断标准心肌损伤酶谱,通常LDH1是一种非特异性同工酶，急性肾梗死、AMI、溶血、溶血性贫血均可使LDH增高。特异性同工酶LDH1/LDH2比值超过1，提示AMI。,监测与诊断标准心肌损伤酶谱,AMI时血清酶学变化特点,SwanGanz四腔漂浮导管,监测CVP、PAP、PCWP、CO、CI及时、全面获得血流动力学变化的全部资料了解病人的循环情况指导药物治疗,监测与诊断标准-血流动力学检测,心脏指数 肺毛细血管楔压 心率收缩压乘积,监测与诊断标准-血流动力学检测,心脏指数( CI，L/minm2 )：正常值2.74.3，一般均2.2；若CI2.2，反映CO降低。,心脏指数 肺毛细血管楔压 心率收缩压乘积,监测与诊断标准-血流动力学检测,PCWP是心肌缺血早期、敏感的指标，但是其敏感性与特异性不如ECG和TEE。,心脏指数 肺毛细血管楔压 心率收缩压乘积,监测与诊断标准-血流动力学检测,了解心肌供氧与需氧之间是否平衡。这项指标可间接地反映心肌耗氧量，正常时不超过12000。如将RPP乘 PCWP，则得到三联指数（triple index, TI）。此指标较RPP反映心肌耗氧量更准确，一般不应超过150000。,利用坏死心肌细胞中钙离子能结合放射性焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点，静脉注射99mTc焦磷酸盐或11Iin-抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行热点扫描或照相；利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201T1或99mTcMIBI不能进入细胞的特点，静脉注射这种放射性核素进行冷点扫描或照相，均可显示心肌梗死的部位和范围。,监测与诊断标准-放射性核素检查,冠状动脉造影仍是发现CAD和CAD定量的标准方法。该检查可获得血流动力学参数、心脏与冠状血管的解剖以及室壁异常运动等信息。临床表现明显阻塞症状时，冠状动脉管腔狭窄一般已达70%以上。,监测与诊断标准-冠状动脉造影,必须至少具备下列标准中的两条，才能诊断为AMI：（1）典型的缺血性胸痛病史；（2）典型ECG动态改变；（3）血清心肌坏死标记物浓度的动态改变。,心肌梗死监测与诊断标准,病因和发病机制 病理生理 监测与诊断标准 防治 预后,围手术期急性心肌缺血,术前评估 术前用药 术中麻醉处理原则 麻醉药物与麻醉方法的选择 术后处理 治疗,围术期心肌缺血-防治,术前确定有心肌缺血者：是否需进一步治疗：利弊的权衡-受体阻滞剂,冠状血管成形术,CABG确定术中诊疗方案：尽早防治计划术后处理方案 ：ICU、疼痛等,防治术前评估,不少学者提出各种危险因子来评价或预测心肌缺血相关的风险。多数认为下列为危险因子：缺血性心脏病史、充血性心脏病史、脑血管病史、糖尿病史（术前接受胰岛素）、慢性肾功能障碍、未控制的高血压、左室肥厚、外周血管疾病、应用洋地黄、高龄、体力严重受限、高危手术。,防治术前评估,有心肌梗死史者手术后易再发生心肌梗死。原则上择期手术应尽量延迟至心肌梗死6个月以后施行。 心肌梗死病人具有下列危险因素中三个或三个以上者，围手术期易发生心血管意外：有心绞痛；大于70岁；患有糖尿病；心电图上有Q波；有需治疗的室早。,防治术前评估,安定类药 镇痛药 颠茄类药物 受体阻滞药 硝酸酯类药,防治术前用药,加强监测 诱导力求平顺 保证满意的通气 维护心血管功能相对稳定 维持接近正常的血容量,防治术中麻醉处理原则,1.选择适当的麻醉药物与 麻醉方法 2.调控围术期氧供氧需的 相关因素,防治术中麻醉处理原则,麻醉药物 麻醉方法,防治麻醉药物与麻醉方法的选择,维持心肌氧的供耗平衡1.避免心率增快和血压下降2.可扩张冠状动脉3.无冠脉窃血作用,麻醉药物 麻醉方法,防治麻醉药物与麻醉方法的选择,许多麻醉药可直接抑制心肌或外周血管作用，加重心肌缺血。苯二氮卓类可扩张外周血管作用而导致显著低血压。 阿曲库铵可引起单位时间内剂量相关性的组胺释放，导致低血压与心动过速。潘库溴铵可引起心动过速，从而可能诱发CAD病人心肌缺血。维库溴铵、哌库溴铵等影响较小，可以优先选用。,麻醉药物 麻醉方法,防治麻醉药物与麻醉方法的选择,一般来说，对于手术范围小、精神不易紧张的病人，可采用局部麻醉、神经丛阻滞或椎管内麻醉，而对于手术广泛、创伤性大和精神易紧张的病人，则采用全身麻醉更为安全。必须指出，麻醉实施的技术与经验比麻醉选择更为重要。应重视麻醉管理。,麻醉药物 麻醉方法全麻区域麻醉,防治麻醉药物与麻醉方法的选择,一般是选用效能较弱的静脉麻醉药（如咪唑安定）使病人意识消失，强效麻醉性镇痛药（如芬太尼）产生镇痛，肌松药产生肌肉松弛，必要时辅以强效吸入麻醉药（恩氟烷或异氟烷）。 应根据手术进程适时调整麻醉深度。对于不能耐受麻醉加深的病人，应在手术区局部辅以神经阻滞。,麻醉药物 麻醉方法全麻区域麻醉,防治麻醉药物与麻醉方法的选择,只要能防止病人心动过速与血压波动，即可应用区域麻醉。持续区域麻醉技术硬膜外隙阻滞或蛛网膜下腔麻醉，适用于下肢手术；而腹腔或胸腔大手术联合应用硬膜外麻醉与全身浅麻醉可能最大地发挥两种麻醉的优点。,麻醉药物 麻醉方法全麻区域麻醉,防治麻醉药物与麻醉方法的选择,TEA抗心肌缺血机制1.降低心肌做功,减少心肌耗氧2.扩张冠状动脉, 改善心肌血流分布 3.抑制应激反应，阻断疼痛“缺血-疼痛-缺血”的恶性循环 TEA扩张狭窄冠脉，防止血液淤滞血栓形成,防治治疗,药物治疗 再灌注治疗,目的维持心肌氧平衡1.控制心动过速2.降低前负荷3.降低后负荷,防治治疗,药物治疗 再灌注治疗,1.硝酸酯类药2.受体阻滞剂3.钙拮抗剂4.抗血小板治疗 ：NSAIDs5.血管紧张素转换酶抑制剂 6.抗凝治疗 7.洋地黄制剂 8.葡萄糖-胰岛素-钾溶液9.大剂量镇痛药/麻醉10.硬膜外镇痛,防治治疗,药物治疗 再灌注治疗,1.硝酸酯类药作用机制a.降低左室前负荷和舒张末压b.降低心肌氧耗c.能扩张心外膜下大的冠状动脉和并行血管，增加冠脉的灌注,防治治疗,药物治疗 再灌注治疗,2.受体阻滞药-抗缺血机制a.降低心率b.延长舒张期，增加心内膜下血流c.降低心肌收缩力、降低心肌氧耗d.逆转冠脉窃流e.抗心律失常作用,防治治疗,药物治疗 再灌注治疗,2.受体阻滞药常用药物艾司洛尔（Esmolol）：超短效、 选择性1受体阻滞剂美托洛尔（Metprolol）：选择性 1受体阻滞药 t1/2 =3.7h 高度稀释，小剂量叠加，从深静脉（颈内或锁骨下）缓慢给药,防治治疗,药物治疗 再灌注治疗,1.硝酸酯类药应用指征动脉压超过基础压20PCWP16mmHg ST段改变大于1mm区域性室壁运动异常急性左或右室功能失常冠状动脉痉挛,防治治疗,药物治疗 再灌注治疗,3.钙拮抗剂临床应用a.扩张冠状动脉，防治冠脉痉挛，增加冠脉血流，改善心肌缺血b.不明显抑制心肌收缩力c.减慢房室传导，