呼吸衰竭仅靠呼吸机能解决吗？

呼吸衰竭仅靠呼吸机能解决吗？,山东省立医院重症医学科王春亭,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)中华医学会重症医学分会,流行病学调查显示, ALI/ARDS是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,ALI发病率为每年18/10万, ARDS为每年(1323)/10万。2005年的研究显示, ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。提示ALI/ARDS发病率显著增高,明显增加了社会和经济负担,这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。,ALI/ARDS的诊断标准,目前诊断ALI/ARDS仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准: (1)急性起病;(2)氧合指数(PaO2/FiO2)200mmHg(1mmHg = 0.133kPa) 不管呼气末正压(PEEP)水平; (3)正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影; (4)肺动脉嵌顿压18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2 300mmHg且满足上述其它标准,则诊断为ALI。,呼吸过程,02,C02,外呼吸过程,呼吸功能不全,外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息时不能持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低。伴或不伴动脉血二氧化碳分压升高。,呼吸衰竭,呼吸功能不全的严重阶段，动脉氧分压(PaO2)低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压(PaO2)高于50mmHg，并进而引起一系列损害的临床综合征。,急性呼吸衰竭,原肺呼吸功能正常，因各种肺部发展的病变，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺O2或合并CO2潴留。因病变发展迅速，机体未能有很好的代偿如不及时抢救，会危及患者生命。,呼吸衰竭的分类,按照血气分析：低氧血症型（型）和低氧血症伴高碳酸血症型（型）根据发病速度和病程长短：急性、慢性呼衰和慢性呼衰急性加重按照发病机制：通气障碍型和换气障碍型按照发病部位：中枢型和外周性呼吸衰竭按病理生理 ：泵衰竭和肺衰竭,急性型呼吸衰竭的常见病因：,肺实质性病变：各种类型的肺炎肺水肿：心源性，ARDS肺血管疾患：急性肺梗死胸壁和胸膜病变,急性型呼吸衰竭的常见病因：,气道阻塞: 呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死神经肌肉疾患:由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足,ALI和ARDS的常见病因,发病机制,致病因子,单核吞噬细胞系统,炎性细胞因子释放,炎性介质,肺血管内皮细胞,肺水肿,ALI/ARDS,ICU收治呼吸衰竭患者一半以上为ARDS是由多种致病因素引起的以呼吸窘迫和低氧血症为主要临床特征的呼吸衰竭是MODS在肺脏的表现，有报道近80的MODS患者合并ALIARDS诱发ALIARDS的危险因素很多，包括肺内因素和肺外因素，其中感染和创伤是常见的原因,诊断标准,1994年欧美联席会议提出的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断标准,诸多问题,氧合指数并非随着吸入氧浓度增加而呈线性增加，且受到呼吸机设置、尤其是呼气末正压（PEEP）的影响双肺浸润影程度受到医师主观判断影响由于气道压力传导和液体复苏的影响，ARDS患者的肺动脉嵌顿压也可能升高 弥漫性肺泡损伤的病理诊断相比，欧美联席会议诊断标准的敏感性为84%，而特异性仅为51%,2011年欧洲重症医学学会柏林会议ARDS新定义,治疗原则,病因治疗呼吸支持疗法营养支持预防并发症液体管理抗内毒素免疫治疗激素、氧自由基清除剂和抗氧化剂体外膜肺氧合,一、定义和初始评价,严重急性呼吸窘迫综合征的定义并不明确，这限制了我们对这种高风险的患者的识别及理解。,出现下述任何一项，表明肺保护性通气策略失败：顽固性低氧(吸氧浓度大于80的情况下，氧饱和度小于90大于1小时)；顽固性呼吸性酸中毒(pH7 .10大于1小时)；尽管已经应用了4ml/kg理想体重的低潮气量通气气道压力仍持续3035cmH2O,当患者在肺保护性通气策略的应用下依然存在严重的气体交换异常，如气道压力过高 (3035cmH2O)，或严重的呼吸性酸中毒时，可以考虑使用挽救性措施。气道压力高与死亡率呈正相关。但这种关系受胸壁顺应性、腹内压等因素的影响。因此，在3035cmH2O范围内，医师可以根据具体情况决定干预时机。 对每一位患者都应该进行基础病因的诊断。,二、ARDS基本治疗策略,挽救性治疗措施是在基本治疗策略无法维持时才开始采用，肺保护性通气策略作为基础治疗应在诊断ARDS的同时立即执行，大量循证医学的证据表明，小潮气量和低吸气压力通气策略可以提高生存率。PEEP应通过氧合指数指导，设置在中等水平，其目标是维持约90的氧饱和度。有可能需要设置低至4mIkg潮气量以达到低于30 cmH2O的目标平台压力，避免呼吸机相关肺损伤。在实施小潮气量的情况下，可能需要使用更高的呼吸频率及允许性高碳酸血症，同时避免产生内源性PEEP。如果患者没有休克(无升压药支持，平均动脉压60mmHg)，应当采用限制性输液血流动力学管理策略。实时超声心动图可协助评估和管理急性肺心病患者。,三、挽救性治疗措施,1、肺复张和高PEEP 临床实施：RM结合高PEEP或单纯高PEEP应考虑仅应用于危及生命的严重ARDS早期，有低氧血症，但气道平台压力30 cmH2O。休克、气胸或局灶性病变的患者不建议使用RM。实施前要进行充足的容量复苏和确切的镇静以确保患者与呼吸机同步。我们建议RM方案遵循肺开放通气研究的试验方法，因为此研究在人数最多的患者群体中体现了疗效和安全性。最佳的PEEP，应设置高于RM前的PEEP水平约510 cmH2O以维持肺开放。重要的是，要在实施后612小时内反复评价氧合和顺应性是否得到改善。如果没有改善，或出现低血压、低氧血症，甚至病情恶化那么就不要重复RM。如果RM后无效腔通气增加，那么这意味着肺泡过度膨胀，应降低PEEP值。,肺复张,Fan E, Wilcox ME, Brower RG, et al. Recruitment maneuvers for acute lung injury: a systematic review. Am J Respir Crit Care Med. 2008; 178 (11): 1156 - 1163 .,肺复张手法,Medoff BD, Harris RS.Crit Care Med 2008 ; 28 (4): 1210 - 1216.,2、俯卧位通气 临床实施：可以考虑对有生命危险的低氧血症和(或)高平台气道压力的严重ARDS患者进行俯卧位通气。制订操作流程，以防止并发症。每天总和至少20小时俯卧位的患者似乎受益更多，但一些护理和操作需要患者处于仰卧位。如果在一天结束时氧含量没有改善，那就应该及时停止并转向其他治疗。,俯卧位通气四项随机临床研究结果显示：俯卧位通气对ARDS病人生存率无影响。2010年一项meta-analysis：对ARDS严重低氧血症病人进行亚组分析，俯卧位通气显著降低了该组病人的死亡率。,Mancebo J, Fernandez R, Blanch L, et al. Amulticenter trial of prolonged prone ventilation in severe acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173:12331239.Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001; 345:568573.Gattinoni L, Carlesso E, Taccone P, et al. Prone positioning improves survival in severe ARDS: a pathophysiologic review and individual patient meta- analysis. Minerva Anestesiol 2010; 76:448454.,3、高频振荡通气(high-frequeney oscillatory ventilation，HFOV) 临床实施：我们建议HFOV在严重低氧血症和(或)高气道平台压力的ARDS患者中早期应用。HFOV不应被用于休克、严重呼吸道阻塞、颅内出斑或难治性气压伤的患者，它必须慎用于严重酸中毒患者。因为二氧化碳排泄能力可能是有限的。已有发表的应用方案可以参考。,高频振荡通气维持高平均气道压以保持肺复张，避免肺泡周期性开放、闭合。2010(BMJ)一项meta-analysis：系统分析多项随机对照临床研究，HFOV提高氧合指数、显著降低死亡率。Used as “rescue” therapy,Mehta S, Granton J, MacDonald RJ, et al. High-frequency oscillatory ventilation in adults: the Toronto experience. Chest 2004; 126:518527.Finkielman JD, Gajic O, Farmer JC, et al. The initial Mayo Clinic experience using high-frequency oscillatory Sud S, Sud M, Friedrich JO, et al. High frequency oscillation in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome (ARDS): systematic review and meta-analysis. BMJ 2010; 340:c2327.,High-Frequency Percussive Ventilation (HFPV),Lucangelo U, Fontanesi L, Antonaglia V, et al. High frequency percussive ventilation (HFPV). Principles and technique . Minerva Anestesiol. 2003; 69 ( 11 ): 841 - 848.,4、吸入一氧化氮(NO) 临床实施：吸入NO应考虑用于前述干预措施均失败的危及生命的低氧血症患者。吸人NO应从lppm开始，观察氧合改善情况，每30分钟滴定式增加剂量到最高10ppm。如果即刻没有反应，应逐渐停止使用。如果有反应，则剂量应每日减少到维持氧合目标的最低剂量，使用不应超过4天。,选择性肺血管扩张剂，仅作用在通气区域，使血流从非通气区向通气区重新分布。严重肺内分流的病人能提高氧合、降低PAP。值得注意的是，大约70%的病人在iNO改善症状的同时PAP升高。,Adhikari NK, Burns KE, Friedrich JO, et al. Effect of nitric oxide on oxygenation and mortality in acute lung injury: systematic review and meta-analysis. BMJ 2007; 334:779.Afshari A, Brok J, Moller AM, Wetterslev J. Inhaled nitric oxide for acute respiratory distress syndrome (ARDS) and acute lung injury in children and adults. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD002787.,一氧化氮吸入,iNO （Inhaled nitric oxide）,N Engl J Med 2005; 353:26832695.,iNO在ARDS病人中应用的循证研究,5、糖皮质激素 临床实施：前述干预措施均失败的危及生命的低氧血症患者，可以考虑使用糖皮质激素治疗。但不应该开始于诊断第14天后，可能需要神经肌肉阻滞的患者也不应使用。如果要使用类固醇，建议使用低剂量1mg/(kgd)的甲泼尼龙。每天评估氧合指数、顺应性与PaCO2，如果3天后较基线水平没有改善则停止治疗。如果有改善，那么治疗可以延长,但最佳时间未知。7天的治疗足以改善氧合但也有一些研究者认为停止类固醇过快会使炎症加重和拔管失败。建议权衡风险和个别患者长期治疗的好处来决定使用时间。,6、体外生命支持(extracorporeal life support，ECLS) 临床实施：ECMO或体外清除二氧化碳可以用于应用前面提到的治疗方法治疗均无效的难治患者。不考虑用在有抗凝禁忌或高压机械通气超过1周的患者。,Extracorporeal membrane oxygenati（ECMO）ECMO为传统方法治疗无效的严重低氧血症病人提供有效的手段：气体交换和/或循环支持。机械通气参数：Vt、ventilator pressure、FiO2在安全的低水平。Peek et al：多中心研究，与传统方法比较ECMO显著提高生存率（63 vs 47%）。,Peek G, Mugford M, Tiruvoipati R, et al., CESAR Trial Collaboration. Efcacy and economic assessment of conventional ventilatory s