呼吸衰竭病人的护理

呼 吸 衰 竭,临床护理教研室,呼吸衰竭,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,呼吸衰竭,在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素:PaO26.65kPa(50mmHg),分类1,按动脉血气分析分型： 型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低 -肺换气障碍 型：缺O2伴CO2潴留 -肺泡通气不足,分类2,按病程分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病 慢性呼吸衰竭急性加重,分类3,按病理生理分型：泵衰竭：神经肌肉引起-II型呼衰肺衰竭：气道阻塞、肺组织、肺血管病 变等引起-I型呼衰,病因,气道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤 肺组织病变：肺实质和/或肺间质 胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液肺血管疾病：肺动脉栓塞神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,发病机制,1缺氧和二氧化碳潴留发病机制2低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,发病机制,发生机制-通气不足,低氧血症和二氧化碳潴留,发生机制,阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）：由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。因肺泡通气量不足，PaO2、PaCO2。,发生机制-弥散障碍,肺泡膜弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20肺泡膜两侧气体分压差其他，如心排量、血红蛋白含量,低氧血症,发生机制-V/Q失调,低氧血症严重时二氧化碳潴留,发生机制,V/Q比例失调的结果：PaO2、PaCO2正常。（1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a= 6(46-40)mmHg，动-静脉血混合对PaO2影响大； （2） PaO2、PaCO2 ，刺激呼吸，肺泡通气代偿性增加，但氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄取更多的O2，而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于CO2的排出。 （3） CO2弥散速率为O2的20倍, CO2不易潴留。,发生机制-肺动静脉分流,提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压,发生机制-氧耗量,低氧血症,病理生理,呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官的代谢和功能。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。CO2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者同时存在对机体损害更为明显。,病理生理-缺氧,（一）对中枢神经系统的影响中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止45分钟可引起脑组织不可逆性损害。 缺氧脑血管扩张、血管通透性脑间质水肿； 缺氧细胞内ATP Na+-K+泵所需能量不足，细胞内Na+、水增多脑细胞水肿。 脑组织充血、水肿颅内压 加重脑缺氧。早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制，如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。,病理生理-缺氧,（二）对循环系统的影响早期缺氧： 缺氧反射性兴奋心血管运动中枢心率，心肌收缩力，心输出量； 缺氧皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血管扩张 保证心、脑的血液供应。严重缺氧： 直接抑制心血管中枢 心肌缺氧性损害 心肌收缩力、心 代谢性酸中毒 输出量、心律失常缺氧广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加 肺动脉高压 慢性肺源性心脏病。,病理生理-缺氧,（三）对呼吸系统的影响PaO260mmHg，对呼吸无明显影响；PaO260mmHg，作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量。PaO280mmHg)呼吸中枢受抑 严重CO2潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持； 高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺通气量减少，应持续低浓度吸氧（FiO280mmHg）抑制呼吸中枢中枢神经系统功能障碍 二氧化碳麻醉，或肺性脑病（pulmonary encephalopathy）表现为头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等,病理生理-CO2潴留,（四）对酸碱平衡和电解质的影响CO2潴留+缺氧呼吸性酸中毒 呼酸合并代碱 呼酸合并代酸 呼碱或呼碱合并代碱 三重酸碱失衡（TABD）CO2潴留呼吸性酸中毒H+细胞外H+与细胞内K+交换增加血K+引起高钾血症,临床表现,1、呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度改变。2、紫绀：PaO260mmHg、SaO285%时出现，常见于口唇、指甲等处。3、精神神经症状：头痛、烦躁、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐。,紫绀的表现,临床表现,4、循环系统症状： 二氧化碳潴留外周血管扩张(皮肤充血、多汗、头痛)。 缺氧、二氧化碳潴留肺动脉高压、右心衰竭、体循环淤血5、消化系统症状：上消化道出血、肝功能损害 。6、肾脏并发症：少尿、氮质血症。,诊断,1、慢性呼吸系统疾病病史；2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体征；3、动脉血气分析： I型呼衰：PaO260mmHg、SaO290%； II型呼衰：PaO260mmHg、PaCO250mmHg；（氧疗过程中可仅有PaCO2升高而PaO2在正常范围，仍属II型呼衰） 吸氧时：氧合指数（PaO2/FiO2）300mmHg。,治 疗,建立通畅的气道氧疗增加通气量，减少CO2潴留纠正酸碱和电解质失衡抗感染防治合并症营养支持,治 疗,一、抗感染治疗：90%感染为诱因，且易继发感染。病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。常用抗菌药物：抗假单胞菌内酰胺类（如头孢他啶、哌拉西林）、 内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂（替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷类、万古霉素（疑为MRSA）,治 疗,二、保持呼吸道通畅：（1）解除气道痉挛：2受体激动剂雾化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。（2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。（3）气管插管、气管切开,治 疗,三、氧疗（oxygen therapy）：吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。吸氧浓度：FiO2=21+4吸氧流量（L/min） I型呼衰：吸氧浓度35%45%或更高； II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25% 33%（13L/分）。 理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在适合范围。,治 疗,持续低流量吸氧：（1）II型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高V/Q的肺单位中的血流向低V/Q肺单位，加重V/Q比例失调，有效肺泡通气量减少；（3）根据氧解离曲线特性，PaO260mmHg时，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器,治 疗,长期家庭氧疗（LTOT）：慢性呼衰患者，若PaO255mmHg，或PaO2为5559mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；每日吸氧应 15小时，氧流量1.52.5L/min；可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。,治 疗,四、机械通气（mechanical ventilation）：应用指征：（1）意识障碍，出现肺性脑病； （2）呼吸频率35次/分，呼吸不规则，或呼吸停止；（3）严重呼衰：PaO250mmHg，PaCO2 7080mmHg，pH7.2。（4）合并多器官功能损害人工气道的选择：面罩（口或鼻）、气管插管（经口或鼻）、气管切开。通气方式：（1）无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如BiPAP，适用于未昏迷病人；（2） 有创机械通气：IPPB、PSV、SIMV,治 疗,五、呼吸兴奋剂(respiratory stimulant)：通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的产生，应注意减轻气道负荷。有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO27580mmHg时可应用。常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。,治 疗,六、皮质激素的应用：减轻气道炎症和脑水肿。原则：短程、足量，注意并发症。七、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：（1）治疗原发病和纠正呼衰；（2）补液与脱水处理；（3）呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的处理，pH7.2可适当补5%NaCO3 ；（4）补钾、补氯。,治 疗,八、心力衰竭的治疗：利尿剂、强心剂、血管扩张剂、抗心律失常药。九、消化道出血的防治：纠正缺氧与CO2潴留、慎用对胃刺激性药物、制酸剂、补充血容量。十、营养支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多种维生素。,营养支持,方法：鼻饲、静脉营养基础消耗： 女性=665+9.5体重(Kg)+1.8身高(cm)-4.7年龄(岁) 男性=66+13.7体重(Kg)+5.0身高(cm)-6.8年龄(岁)三要素比例：碳水化合物45%-50%、蛋白质15%-20%、脂肪30%-35%,常见护理诊断,1清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物