呼吸衰竭诊断治疗

呼吸衰竭respiratory failure,肺癌-大气道阻塞 COPD- 小气道阻塞,肺纤维化晚期蜂窝肺,SARS！,呼吸衰竭,概念,各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征，称为呼吸衰竭。临床表现缺乏特异性诊断主要依靠血气分析 PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg,病因及发病机制,呼吸衰竭,慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎,病因及发病机制,呼吸衰竭,低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加,通常以低氧为主,2、弥散障碍,O2,CO2,3、通气/血流比例（V/Q) 失调,在肺组织，要维持正常O2 、CO2交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,肺泡毛细血管,气体,肺泡,正常肺泡通气 4升/min 心排血量5升/min 保持V/Q0.8,肺可获得最大换气效率！,（V/Q）=0.8(4/5),肺通气 6升/min 肺泡通气 4升/min,4、肺内动-静脉解剖分流增加,若分流量超过30%，吸氧不能明显提高PaO2，常见于肺动-静脉瘘,大于30分流时，导致临床上顽固性低氧血症！（如ARDS)吸100氧时分流量 PO2水平15 400 mmHg20% 300 mmHg25% 160 mmHg30% 100 mmHg50% 50 mmHg注意：人不能长时间吸纯氧！ （吸纯氧大于8小时出现氧中毒）,5、氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不 全时加重缺氧的原因之一,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,缺氧 加重,氧耗：正常250ml/min, 寒战：500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍,病因及发病机制,呼吸衰竭,低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,呼吸衰竭,CNS循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质,临床表现,O2 注意力不集中O2 烦躁不安、意识障碍CO2 中枢兴奋CO2 中枢抑制肺性脑病,CNS,肺性脑病,临床分型：抑制型 兴奋型 不定型,临床分级： 轻型：神志恍惚、淡漠、嗜睡（睡眠时间颠倒）、 精神异常或兴奋，而无神经系统异常体征。 中型：浅昏迷、躁动、肌肉轻度抽动或语无伦次， 对各种刺激反应迟钝，而无上消化道出血 或DIC等并发症。 重型：昏迷或抽搐，对各种刺激无反应、反射消失 或出现病理性神经体征，可合并上消化道出 血、DIC或休克等。,呼吸衰竭,CNS循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质,临床表现,循环系统,PaO2 ,HR 收缩 CO Bp,HR Bp 早搏 室颤 心脏停搏,动脉收缩肺动脉高压肺心病,PaCO2 ,心、脑、皮下浅表毛细血管和静脉毛细血管扩张,肾、脾、肌肉血管收缩,呼吸衰竭,CNS循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质,临床表现,呼吸系统,O2 反射性兴奋O2 直接抑制CO2 兴奋CO2 抑制、麻痹,呼吸衰竭,CNS循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质,临床表现,其他,PaO2 ,损害肝细胞，ALT,肾血管收缩，肾功能受损,胃粘膜缺血，应激性溃疡,代酸、高钾、低氯,分类,呼吸衰竭,急性,慢性,按血气,外周性,按发病机制,按呼吸环节,中枢性,按发生过程,型,型,换气障碍,通气障碍,分类,呼吸衰竭,实验室及其他检查,呼吸衰竭,血气分析影像学检查其他,PaO250mmHg酸碱失衡电解质,诊断要点,呼吸衰竭,血气分析海平面大气压静息状态呼吸空气排除心内因素,低氧血症的程度,PaO2 SaO2 发绀 轻度：50mmHg 80 无 中度：30-50mmHg 60-80 有 重度：30mmHg 60 显著,治疗要点,呼吸衰竭,保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、减少二氧化碳潴留抗感染纠正酸碱失衡、电解质紊乱积极治疗原发病对症支持治疗，防治并发症,型呼衰：较高氧浓度（35%）,型呼衰：低浓度（35%）持续给氧 （12 L/min，15h/d以上） 呼吸中枢对CO2反应差； 高浓度O2解除低O2性肺血管收缩，加重 通气与血流比例失调，PaCO2进一步升高。氧疗的方法：鼻导管或鼻塞给氧