呼吸功能衰竭

呼吸衰竭,呼吸衰竭的概念,发生呼吸衰竭时，临床上有明显的症状和体征，如胸闷气急、呼吸困难、心慌、紫绀,呼吸衰竭的分类,按动脉血气分类,型呼吸衰竭 单纯低氧血症型呼吸衰竭， paO28 kPa，不伴有paCO2增高,型呼吸衰竭 高碳酸血症型呼吸衰竭， paO28 kPa，伴有paCO2明显增高，高于6.67 kPa,按发病机制分类,通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭,按病变部位分类,中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭,按病程长短分类,急性和慢性呼吸衰竭,呼吸衰竭的原因和机制,呼吸衰竭的发生机制,各种病因引起呼吸功能不全或衰竭时，大多会同时影响肺通气和肺换气功能，导致低氧血症的发生。例如，多数引起肺通气功能障碍的病因，同时可引起通气/血流比例的失调，严重时出现解剖分流增加。,肺通气功能障碍,肺通气障碍的类型与原因,1、限制性通气不足,指因肺泡扩张受限制引起的肺泡通气量不足,病因,肺通气障碍的类型与原因,2、阻塞性通气不足,因气道阻塞、受压或收缩，使气道狭窄和口径缩小，气流通过狭窄部时，非弹性阻力增加，使气压急骤降低，在呼、吸气时气道内气流量减少，肺泡通气量不足,病因,肺气肿因肺泡的弹性回缩力差，肺泡内压降低。在用力呼气时，由于胸腔内压增加，无软骨支撑的气道受压后口径缩小，气流阻力增大十分明显,肺通气障碍的类型与原因,2、阻塞性通气不足,分类, 阻塞位于胸外，吸气时常加重气道狭窄使引起吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内，呼气时常因胸内压增高使引起呼气性呼吸困难,胸外气道阻塞,胸内气道阻塞,正常人用力呼气,肺气肿者用力呼气,等压点上移时用力呼气引起气道闭合,肺泡通气不足时血气的变化,在单纯性肺通气量降低的情况下，主要引起总肺泡通气量不足 ,结果：pAO2降低和pACO2 增高，在血液流经肺泡与肺泡气平衡后，使血液 paO2 降低而paCO2增高。paCO2的增量与paO2的降低存在一定比例关系，通常为0.8 ,结论：paCO2变化（增高或降低）是反映总肺泡通气量变化（降低或增高）的最佳指标,弥散障碍,弥散障碍是指肺泡膜面积减少和（或）异常增厚所引起的气体交换障碍 ,肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症 ,弥散障碍的原因,1、肺泡膜面积减少,2、肺泡膜厚度增加,弥散障碍时的血气变化, CO2的弥散能力远大于O2。如果发生单纯的弥散障碍，常仅引起O2的弥散障碍，paO2降低 , 静息时，单纯弥散膜总厚度增加对流经肺泡血液摄取氧无明显影响；体力负荷增高时影响明显, 肺实变、肺不张等既有通气功能障碍，也使肺泡膜面积减少，故可能出现paCO2增高 , 根据病变严重程和呼吸对缺氧的代偿情况， paCO2可降低、正常或增高,肺泡内,红细胞,毛细血管内,肺泡膜的基本结构,厚度：1-5 m总面积：约70-80 m2安静状态下用40 m2,O2,血浆,CO2,返回,pO2（kPa）,肺动脉,肺泡毛细血管,肺静脉,13.310.78.005.332.67 0,0 0.25 0.50 0.75,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间,（1）,（2）,正常,肺泡膜增厚,时间（S）,肺泡通气与血流比例失调,是肺部疾患引起呼吸衰竭的最常见、最重要的机制 ,部分肺泡VA/Q失调的基本原因,肺部存在散在性的、各别肺泡不同程度的通气减少或血流量降低 ,VA/Q比例失调概述,肺泡VA/Q 失调的分类与原因,（1）部分肺泡通气不足,病因,阻塞性通气不足（支气管哮喘、阻塞性肺气肿、慢性支气管炎） 限制性通气不足（肺纤维化及肺水肿） ,（1）部分肺泡通气不足,特点,病变部肺泡通气明显减少，血流未相应减少，使VA/Q 显著降低(0.8)，严重时0.1 ,（1）部分肺泡通气不足,后果,功能性分流高达肺血流量的30%50%时，paO2降低，引起低氧血症； paCO2降低、正常或增高,肺功能性分流时肺通气与血气的变化,病肺 健肺 全肺肺泡通气量 VAVA / QpaO2动脉血氧含量 caO2paCO2动脉血CO2含量 caCO2, , ,NN NN,病变部肺泡血流明显减少，通气未相应减少，使VA/Q 显著增大(0.8)，严重时10，其肺泡通气不能充分被利用 ,（2）部分肺泡血流不足,病因,DIC、肺动脉栓塞、肺动脉炎和肺血管收缩,特点,当死腔通气量与潮气量之比高达60%70% 时，因成分氧合的血液量过少，机体的paO2降低，引起低氧血症 paCO2降低、正常或增高,（2）部分肺泡血流不足,后果,解剖分流增加,解剖分流是指静脉血未经气体交换直接进入动脉。正常时解剖分流的血液约占心输出量的2%3%, 支气管扩张症（支气管血管扩张和肺内动静脉短路开放） 肺实变和肺不张（肺泡完全失去通气功能）,支气管扩张症时，解剖分流异常增加； 肺实变和肺不张产生类似解剖分流增加的情况，称真性分流 ,解剖分流增加的病因与特点,病因,特点,解剖分流增加对血气的影响,对全肺VA/Q的降低有明显影响，肺部参与气体交换的血量明显减少，使paO2降低，引起低氧血症paCO2降低、正常或增高,机体主要的功能和代谢变化,3、呼吸性碱中毒 见于 I 型呼吸衰竭机体代偿时4、代谢性碱中毒 医源性,一、组织细胞代谢和功能变化,二、酸碱平衡及电解质平衡 紊乱,呼吸衰竭导致机体缺氧，使组织细胞发生能量代谢障碍和缺氧性损伤,1、代谢性酸中毒 如缺氧引起乳酸酸中毒2、呼吸性酸中毒 见于 II 型呼吸衰竭,paO2降低(60 mmHg)经化学感受器反射引起呼吸中枢兴奋，缺氧本身直接抑制呼吸中枢。当 paO230 mm Hg时主要使呼吸抑制,paCO2，中枢使pH迅速，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快paCO280 mmHg，呼吸中枢抑制，由外周低氧刺激的反射维持呼吸。氧疗时不能快速或高浓度给氧 ,三、呼吸系统的变化,低氧血症对呼吸中枢的影响,高碳酸血症对呼吸中枢的影响, 缺氧和酸中毒对心肌的直接影响 呼吸困难累及心脏的舒张和收缩功能 ,轻、中度时出现应激性心血管系统各种功能变化；重度时血压和心收缩力降低，心律失常,四、循环系统的变化,1、低氧血症和高碳酸血症的影响,2、肺源性心脏病,因肺的慢性器质性病变引起，出现右心负荷增加、右心肥大、心力衰竭 , 肺动脉高压 红细胞代偿性增多、血粘度增高 ,机制,指因呼吸衰竭引起的脑功能障碍。患者兴奋，躁动，严重时CNS功能抑制，甚至昏迷 ,paO2降至60mmHg，智力和视力减退；低于4050 mmHg，出现头疼、记忆障碍、精神错乱、嗜睡或惊厥、昏迷；低于20 mmHg，发生中枢的不可逆性损害,五、中枢神经系统的变化,1、严重缺氧,2、CO2 潴留,轻度增高引起脑血管扩张，出现头疼、头晕或烦躁； paCO280 mmHg引起“CO2麻醉”，严重者有嗜睡，昏迷和抽搐 ,3、肺性脑病,机制, 脑血管扩张、血管内皮损伤和通透性增高, 脑间质和细胞水肿，颅内压增高, ATP生成减少 抑制性介质氨基丁酸生成增多，脑电活动变慢或停止, 脑