第二篇第十二节呼吸衰竭病人的护理

复 习,填空：原发性支气管肺癌是源于（ ）和（ ）的恶性肿瘤。简述肺癌的分类。填空：肺癌中，与吸烟关系最密切的是（ ）。选择：下列属于肺癌中副癌综合征的是A.咳嗽 B.发热 C.Cushing综合征D.呼吸困难 E.Horner综合征,复 习,填空：（ ）是发现肺癌征象的常用而有价值的方法，而（ ）和（ ）检查是肺癌确诊的必要手段。填空：肺癌治疗时，小细胞肺癌以（ ）为主，辅以手术和（或）放疗；非小细胞肺癌：早期以（ ）为主。简述肺癌患者控制疼痛的原则。简述放疗照射部位皮肤的护理。判断：无明显诱因刺激性干咳持续3周以上，高度怀疑肺癌。,第二章 呼吸系统疾病,第十二节,呼吸衰竭（Respiratory Failure）,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理改变和代谢紊乱的临床综合征。,1、定 义,一、概 述,COPD等病因,通气障碍,换气障碍,低氧血症和（或）高碳酸血症,病理生理紊乱的综合征,或,（一）按动脉血气分类： 型： 仅见PaO250mmHg（二）按发病缓急分类： 急性、慢性（三）按病变部位分类： 中枢性、周围性,【分 类】,呼吸衰竭分型,PaO2 30%，吸氧亦难以纠正,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,5、氧耗量,缺氧 加重,发热寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,（二） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,1、缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重,PaO2 PaCO2 型,HR 心搏量 BP吸入O2浓度15% HR 8% HR1倍SaO2 85% CO2 75% CO2,HR CO2 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,2、缺O2对心血管、循环的影响,PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,PaO2,间接作用 +PaO260mmhg,颈A体、主A体 化感器 +,呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,直接作用 PaO230mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,4、 肝、肾、造血系统,5、 酸碱电解质,PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时HCO3-CI-（二者相加常数）,二、急性呼吸衰竭,是因某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内导致呼吸衰竭。,二、慢性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过长时间才发展为呼衰。代偿性慢性呼衰,（一）呼吸困难：最早出现的症状急性呼衰表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,【临床表现】,（1）呼吸困难：慢性呼衰 最早、最突出的症状。 呼气性呼吸困难，表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。,（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显,（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,精神神经系统症状,上消化道出血,球结膜充血水肿,血气分析,是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。,血pH电解质测定,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。,动脉采血进行动脉血气分析,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%,【诊断标准】,（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg（四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正,原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧,PaO2PaCO2,高浓度O2,低浓度O2,PaO221mmHgPaCO210h/d）,30,1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少CO2潴留,b. 适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）,2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热,痰 阻,四、呼吸衰竭病人的护理,与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、 意识障碍或人工气道有关。,清理呼吸道无效,水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化 道出血、颅内出血,潜在并发症,1.呼吸困难缓解，发绀减轻或消失2.血气分析指标得到改善3.气道通畅，痰能咳出，痰鸣音消失4.焦虑减轻或消失5.意识状态好转,一般护理,对症护理,病情观察,治疗配合,并发症护理,心理护理,健康指导,1休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。,一般护理,呼吸衰竭多采用半坐位,2饮食护理 给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。 对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。,1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。 2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。 3.监测生命体征及意识状态。 4.监测并记录出入液量， 5.监测血气分析和血生化检查 6.监测电解质和酸碱平衡状态。 7.观察呕吐物和粪便性状 8.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。,病情观察,3氧疗护理 重要治疗措施,（1）氧疗适应证：呼吸衰竭病人PaO260mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使PaO260mmHg。,（2）氧疗的方法： 临床常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法吸氧，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。缺氧伴CO2潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧；缺O2严重而无CO2潴留者，可用面罩给氧。 吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+氧流量（L/min）。,鼻塞法 鼻导管,面罩吸氧,（3）氧疗的原则： I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%吸氧浓度50%）或高浓度（50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。 II型呼吸衰竭：给予低流量（12L/min）、低浓度（35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。,（4）氧疗疗效的观察： 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。 若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO260mmHg、PaCO250mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。,吸氧及停止的护理记录,（1）清除呼吸道分泌物 指导病人进行有效咳嗽、咳痰。病情严重、意识不清病人，应及时吸痰。遵医嘱应用支气管舒张剂，口服或雾化吸入祛痰药。,对症护理,（2）建立人工气道 对于病情严重又不能配合，昏迷、呼吸道大量痰液潴留伴有窒息危险或PaCO2进行性增高的病人，若常规治疗无效，应及时建立人工气道和机械通气支持。,根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度,呼吸机,人工气道和机械通气持,治疗配合,遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染，对长期应用抗生素病人注意有无“二重感染”。遵医嘱使用支气管舒张剂。,治疗配合,在呼吸道通畅的前提下，遵医嘱使用呼吸兴奋剂，适当提高吸入氧流量及氧浓度，静脉输液时速度不宜过快，若出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红及皮肤瘙痒等现象，提示呼吸兴奋剂过量，需减量或停药。若412h未见效，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时，应立即报告医师。 对烦躁不安，夜间失眠病人，禁用麻醉剂，慎用镇静剂，以防止引起呼吸抑制。,治疗配合,做好术前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧情绪。 按规程连接呼吸机导管 加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测。 注意吸入气体加温和湿化，及时吸痰。 停用呼吸机前后做好撤机护理。,并发症护理,1水、电解质紊乱及酸碱失衡 定期监测血气分析和血生化指标。严重酸中毒，遵医嘱给予碳酸氢钠。出现低血钾，低血氯时，应及时补充氯化钾。2上消化道出血 详见第四章第八节 注意观察呕吐物和粪便性状，出现黑粪应给予温凉流质饮食，出现呕血时应暂禁食。,心理护理,经常巡视、了解和关心病人，特别是对建立人工气道和使用机械通气的病人。采用各项医疗护理措施前，向病人作简要说明，给病人安全感，取得病人信任和合作。指导病人应用放松技术、分散注意力。,健康指导,1疾病知识指导 向病人及家属介绍疾病发生、发展与治疗、护理过程，与其共同制定长期防治计划。指导病人和家属学会合理家庭氧疗的方法以及注意事项。,2疾病预防指导 指导病人呼吸功能锻炼和耐寒锻炼，如缩唇呼吸、腹式呼吸及冷水洗脸等；教会病人有效咳嗽、咳痰、体位引流及拍背等方法。若病情变化，应及时就诊。,健康指导,3生活指导 劝告吸烟病人戒烟，避免吸入刺激性气体；改进膳食，增进营养，提高机体抵抗力。指导病人制定合理的活动与休息计划，劳逸结合，以维护心、肺功能状态,4用药指导 遵医嘱正确用药，了解药物的用法、用量和注意事项及不良反应等。,1.病人呼吸困难、发绀是否减轻2.PaO2、PaCO2等指标是否得到改善3.气道是否通畅，痰鸣音是否消失4.焦虑是否减轻或消失5.意识状态有无好转,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性呼吸衰竭的一种类型，是急性肺损伤的严重阶段，是由心源性以