卫生局过敏性休克

过敏性休克抢救,沧州市人民医院急诊科 重症医学科马增香,系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。,休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。,休克（Shock）,分 类,过敏反应的概念,是指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应。过敏常常发生在一部分相对固定的人群中，具有过敏体质的人，属于先天免疫功能异常，往往由遗传而来，也就是说，具有这种体质的人，发生过敏性的可能将伴随终生。,过敏反应的概念,具有过敏体质的人并非一定会发生过敏，这是由过敏发生的机制决定的。当具有过敏体质的人首次接触到致敏原(抗原)后，机体并不会产生过敏的症状，但是体内便会产出一种相应的特异抗体，当这种特异性抗体，积累到一定数量时，如果再次接触到这种抗原，特异性抗体便会与其相结合，使机体介质细胞脱颗粒，释放多种介质，从而产生一系列过敏症状。,过敏反应的概念,过敏的发生有一个条件，就是必须能够多次接触同种过敏原。有些人接触到过敏源时，在过敏原的刺激下，由效应B细胞产生抗体。有些抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞的表面。,过敏反应的概念,当相同的过敏原再次进入机体时，就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合，使上述细胞释放出组织胺等物质，引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多等。上述反应如果发生在皮肤，则出现红肿、荨麻疹等；如果发生在消化道，则出现呕吐、腹痛、腹泻等。个别病情严重的，可因支气管痉挛、窒息或过敏性休克而死亡。,过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）,是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群。,过敏性休克,过敏性休克的表现与程度,依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时进行抢救，重者可在10分钟内发生死亡。过敏性休克是一种极为严重的全身性过敏性反应，它可造成呼吸道缩窄和血压突然下降等,过敏性休克病因,绝大多数过敏性休克是典型的型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。 外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体,其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质,能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。,常 见 抗 原,异种蛋白 胰岛素 加压素 蛋白酶 抗血清 青霉素酶 花粉浸液 食物异体蛋白,药 物抗生素类 局麻药诊断性制剂 化学试剂,过敏性休克,过敏性休克病理表现,因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿 、内脏充血、肺间质水肿与出血。 镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。,过敏性休克的临床表现（一）,本病大都猝然发生，表现为接触抗原性物质后，迅速起病，常在15分钟内发生严重反应，少数患者可在30分钟甚至数小时后才发生反应，又称“迟发性反应”。,过敏性休克的临床表现（二）,过敏性休克有两大特点：一是有休克表现即血压急剧下降到80/50mmHg以下，病人出现意识障碍，轻则意识朦胧，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。,过敏性休克的临床表现（三）,常见症状1.皮肤粘膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿； 还可出现打喷嚏、流清水样鼻涕、声音嘶哑、甚而影响呼吸。,过敏性休克的临床表现（四）,常见症状2.呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现胸闷、 憋气、紫绀 、 喉头堵塞感 、 气急、喘鸣，以致因窒息而死亡。,过敏性休克的临床表现（五）,常见症状3.循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉粥样硬化性心脏病的患者可并发心肌梗塞。,过敏性休克的临床表现（六）,常见症状4.意识的改变 部分患者先出现濒死恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生昏迷；还可以发生四肢抽搐、肢体强直等。,过敏性休克的临床表现（七）,常见症状5.其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。,过敏性休克诊断,本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受抗原性物质或某种药物（尤其是注射后），或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义，少数皮试阴性患者仍有发生本症的可能。,过敏性休克的鉴别诊断（一）,血管迷走性晕厥（vasovagal collapse） 患者常有面色苍白、恶心、出冷汗等迷走神经兴奋症状，继而可晕厥，易被误诊为过敏性休克。多发生在注射后,尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。但此症无瘙痒或皮疹，晕厥经平卧后立即好转，也可表现为血压低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。血管迷走性晕厥可用阿托品、多巴胺等药物治疗。,过敏性休克的鉴别诊断（二）,遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema） 这是一种由常染色体遗传性疾病。患者可在一些非特异性因素（如感染、创伤等）刺激下突然发病,表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等,与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，往往病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。,过敏性休克的预防,1.详细询问病人的用药史、过敏史和家族过敏史。2.尽量减少注射用药，尽量采用口服制剂。3.使用可致过敏药物前，需先行过敏试验，且试验液必须新鲜配制，试验液浓度与注射剂量要准确。,过敏性休克的预防,4.在做过敏试验和注射用药前均需做好急救的准备工作（备好肾上腺素和注射器等）。5.试验结果阳性者，禁止使用此种药物。6.对过敏体质病人在接受有诱发过敏可能的药物（如碘造影剂）前，应先使用抗组胺药物或糖皮质激素类药物。注射用药后须观察30分钟，以防迟发性反应。并注意观察病人局部和全身反应，倾听病人主诉。,过敏性休克的应急预案,患者一旦发生药物过敏性休克，必须立即停药，就地抢救，并迅速报告医生，并按以下方法进行。1.立即平卧，遵医嘱皮下注射肾上腺素0.5mg。2.给予氧气吸入，注意保暖。呼吸抑制时应遵医嘱给予人工呼吸，必要时施行气管插管或气管切开。,过敏性休克的应急预案,3.发生心脏骤停，立即进行心脏复苏等抢救措施。 4.如患者原有静脉通路者，切记不要拔出。如没有者迅速建立静脉通路，补充血容量，必要时应用升压药物。5.密切观察患者意识，生命体征，尿量，及其它临床变化。 6.准确地记录抢救过程。,过敏性休克的治疗,1、凡药物过敏性休克患者，立即停药，让患者平卧。2、给予吸氧，加速补液，如有肺水肿，减慢补液速度。3、确诊为过敏性休克后,立即注射肾上腺素。小儿为0.01mg/kg，最大剂量0.5mg/次，皮下注射，必要时每隔15分钟重复1次；成人首次0.5mg皮下或肌肉注射，随后0.025-0.05mg静脉注射，效果不佳可在15分钟内重复注射。,药物治疗,肾上腺素：首次0.30.5mg肌肉注射或者皮下注射，可每1520分钟重复给药。心跳呼吸停止或者严重者大剂量给予，13mg静脉推注或肌肉注射，无效3分钟后35mg。仍无效410g/min静脉滴注糖皮质激素:早期应用,氢化可的松5mg/kg静脉注射或甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持抗组胺H1受体药物：苯海拉明2550mg或异丙嗪50mg，静脉或肌肉注射,评估通气是否充足,进行性声音嘶哑、喘鸣、口咽肿胀者推荐早期气管插管出现喘鸣音加重、发声困难或失声、喉头水肿、面部及颈部肿胀和低氧血症等气道梗阻表现患者：加强气道保护、吸入沙丁胺醇，必要时建立人工气道,评估血压是否稳定,低血压者，需快速输入12L等渗晶体液（如生理盐水）血管活性药物（如多巴胺）2.520g/（kgmin）静脉滴注纠正酸中毒（如5%碳酸氢钠100250ml静脉滴注）,继续给予药物治疗治疗,糖皮质激素：醋酸泼尼松（520mg Qd或Tid）、氢化可的松、甲泼尼龙琥珀酸钠、氢化可的松琥珀酸钠或地塞米松等H1受体阻滞剂：苯海拉明、异丙嗪、赛庚啶（2mg Tid）、H2 受体阻滞剂：西咪替丁（0.20.4Qid）、雷尼替丁（0.15g Bid）、法莫替丁（20mg Bid）-肾上腺素能药：支气管痉挛者吸入沙丁胺醇气雾剂其他：10%葡萄糖酸钙1020ml静脉注射；维生素C、氨茶碱等,Airway-开放气道,昏迷后 舌根后坠 气道梗阻,Airway-开放气道,仰头抬颏法,Airway-开放气道,托颌法,Airway-开放气道,若口腔咽部有异物或呕吐物应先直接用手指清除,面罩呼吸球人工通气潮气量： 无O2供时，10ml/kg (约7001000ml) 有O2供时，7ml/kg (约400600ml),Breathing-人工呼吸,环甲软骨压迫法 防止胃胀气、胃内容物返流及误吸 双