机械通气临床应用

机械通气的临床应用,首都医科大学附属北京朝阳医院北 京 呼 吸 疾 病 研 究 所童朝晖,机械通气相关的生理学效应,对呼吸功能的影响对呼吸控制的影响 - 呼吸肌肉的影响：呼吸肌休息与废用性萎缩 - 机械感受器和化学感受器的反馈机制在机械通气中的作用对呼吸力学的影响 - 吸气峰压(peak dynamic pressure,PD): 与吸气流速、Vt, R, C, PEEP有关。 - 平台压(plateau pressure)：与C, VT, PEEP有关 -气道平均压(mean airway pressure, Pmean)与影响PD的因 素及吸气时间长短有关 - PEEP, R, C,机械通气相关的生理学效应,对呼吸功能的影响对肺气容积的影响：C, R, PEEP对气体分布的影响：时间常数、 自主呼吸参与程度对肺血流和通气/血流比值的影响 - 改善低氧和CO2潴留，缓解肺血管痉挛，降低死腔 通气，V/Q改善 - 肺泡压过高，肺血管受压，肺血流减少；对弥散功能的影响,机械通气相关的生理学效应,对循环系统的影响肺容积变化对循环系统的影响 - 自主神经系统：肺扩张反射性地引起副交感兴奋，心 率和血压下降 - 肺血管阻力：肺容积增加使肺泡周围的肺泡血管受压， 阻力增加；受间质压力影响的肺泡外血管在肺容积增加 时，由于间质弹性回缩力增加，间质压降低，其阻力下 降,机械通气相关的生理学效应,对循环系统的影响对心包腔的挤压：类似心包填塞，使回心血量减少，心输出量降低。严重时使冠脉受压，心肌供血减少，心功能受损。左心室和右心室的相互作用：正压通气时，由于右心室顺应性的变化较左心室大，当心包腔压力增加时，右心室容积缩小较左心室显著，但这种变化对心输出量的影响如何，取决于双室的收缩能力。,机械通气相关的生理学效应,对循环系统的影响胸内压的变化对循环系统的影响 - 自主呼吸使胸内压更负-血液回流-RV前负荷-心输出量；同时，心脏的收缩受阻-LV后负荷-心输出量。后一种效应在正常时对血流动力学影响不明显，但在胸内压显著降低时（如急性气道阻塞），后负荷和前负荷的增加可诱发急性肺水肿。 - 正压通气使胸内压增加，对循环系统的影响与自主呼吸相反。 - 对于健康心脏，心输出量主要与前负荷有关，对后负荷的变化相对不敏感，在正压通气时心输出量下降。在心功能不全者，对前负荷相对不敏感，主要与后负荷有关，故正压通气可在一定程度上使心输出量增加。,机械通气相关的生理学效应,对循环系统的影响呼吸功耗 自主呼吸的呼吸功耗越大，心脏负担越大。在危重病患者，由于缺血、感染等的影响，心功能常受损，在心输出量不足以代偿呼吸功耗的增加时，往往会发生呼吸肌疲劳和呼吸衰竭。正压通气可完全或部分替代自主呼吸，使呼吸功耗降低，从而减轻心脏的负担。,机械通气相关的生理学效应,对其他脏器功能的影响消化系统 正压通气时胃肠道血液灌注和回流受阻，pH降低，上皮细胞受损，加之正压通气本身也可作为一种应激性刺激使胃肠道功能受损，故上机患者易并发上消化道出血。正压通气时肝脏血液灌注和回流受阻，肝功能受损，胆汁分泌亦受一定影响,机械通气相关的生理学效应,对其他脏器功能的影响肾脏 由于正压通气时回心血量和心输出量减少，使肾脏灌注不良，并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），同时抗利尿激素（ADH）分泌增加，从而导致水钠潴留，甚至肾功能衰竭。但缺氧和CO2潴留的改善有有利于肾功能的恢复,机械通气相关的生理学效应,对其他脏器功能的影响中枢神经系统 降低使脑血流减少，颅内压随之降低。正压通气使颅内静脉血回流障碍，颅内压升高,病理生理指征,通气泵衰竭：呼吸中枢冲动发放减少和传导障碍；胸廓的机械功能障碍；呼吸肌疲劳换气功能障碍：功能残气量减少；V/Q比例失调；肺血分流增加；弥散障碍需强化气道管理者：保持气道畅通，防止窒息；使用某些有呼吸抑制的药物时,应用指征,判断是否行机械通气的参考条件呼吸衰竭一般治疗方法无效者呼吸频率3540次/分或68次/分呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失呼吸衰竭伴有严重意识障碍严重肺水肿 PaO250mmHg，尤其是吸氧后仍50%时需警惕氧中毒。原则是在保证氧合的情况下，尽可能使用较低的FiO2。2VT：一般为615ml/kg, 容积目标通气模式预置VT，压力目标通气模式通过调节压力控制水平和压力辅助水平来获得一定的VT。平台压30-35cmH2O, PSV25-30 cmH2O。3RR：（1）应与VT相配合，以保证一定的MV；（2）应根据原发病而定：慢频率通气有利于呼气，一般为1220次/分；（3）应根据自主呼吸能力而定：如采用SIMV时，可随着自主呼吸能力的不断加强而逐渐下调SIMV的辅助频率。,呼吸机参数在调定,1I/E：一般为1/2。采用较小I/E，可延长呼气时间，有利于呼气，在COPD和哮喘常用，一般可小于1/2。在ARDS可适当增大I/E，甚至采用反比通气，使吸气时间延长，平均气道压升高，甚至使PEEPi也增加。2吸气末正压时间：指吸气结束至呼气开始这段时间，一般不超过呼吸周期的20%。3PEEP：目前推荐“最佳PEEP”的概念：（1）最佳氧合状态；（2）最大氧运输量（DO2）；（3）最好顺应性；（4）最低肺血管阻力；（5）最低QS/QT；（6）达到上述要求的最小PEEP。,呼吸机参数在调定,1.同步触发灵敏度：可分为压力和流速触发两种。一般认为， 吸气开始到呼吸机开始送气的时间越短越好。压力触发很难低于110120ms，而流速触发可低于100ms，一般认为后者的呼吸功耗小于前者。触发灵敏度的设置原则为：在避免假触发的情况下尽可能小。一般置于-1-3cmH2O或12L/min。2.流速波形：一般有方波、正弦波、加速波和减速波四种。其中减速波与其他三种波形相比，使气道峰压更低、气体分布更佳、氧合改善更明显，因而临床应用越来越广泛。3.叹气：机械通气中间断给予高于潮气量50%或100%的大气量以防止肺泡萎陷的方法。常用于长期卧床、咳嗽反射减弱、分泌物引流不畅的患者。,人机协调问题,呼吸肌用力和呼吸机送气方式的不协调。为了避免呼吸机与自主呼吸的对抗应在以下环节使自主呼吸和呼吸机之间保持一致：（1）吸气触发；（2）流速波形；（3）潮气量大小；（4）吸呼切换。表现和监测（1）患者躁动不安，呼吸节律和动度不规则，心率和血压波动，下降，呼吸机报警。（2）呼吸力学波形：压力-时间曲线和流速-时间曲线形态不稳定。（3）定量监测：WOB（呼吸功）、VO2（氧耗量）、EE（静息能量消耗）和PIP（压力-时间乘积）增加。,机械通气患者烦躁原因,与患者相关的原因： 焦虑； 人工气道问题；疼痛；分泌物；支气管痉挛；气胸；肺水肿；肺栓塞；动态过度通气；低氧血症；酸中毒；体位改变；药物原因；腹胀；与呼吸机相关原因： 呼吸机脱接；通气系统漏气；通气管路功能故障；吸氧浓度不当；呼吸机调节不当,人机对抗的处理,积极寻找原因最为重要（1）患者因素：除做好解释工作外，各种病情变化是常见原因，应通过查体和必要的辅助检查进行鉴别。（2）呼吸机、呼吸管路因素：如为呼吸机故障，应以简易呼吸器代替呼吸机，呼吸管路原因：如管路脱开、插管移位和痰痂形成等。（3）呼吸模式和参数设置不当：应针对上述各环节进行处理。（4）必要时可使用镇静或肌松剂。,人工气道的管理,1吸入气体的加温加湿问题 气管插管或切开的患者失去了上呼吸道的温、湿化作用，机械通气时需使用加温加湿器予以补偿。要求吸入气体温度在3236，相对湿度100%，24小时湿化液量至少250ml。2吸痰：每次吸痰前后予高浓度氧吸入2分钟，吸痰时间小于15秒，吸痰中应注意防止交叉感染。3雾化吸入通过文丘里效应将药物水溶液雾化成510um微滴送入气道后在局部发挥药物作用。常用药物有扩支药，有时使用氨基糖甙类等抗生素。,人工气道的管理,4.气管内滴入通常用于稀释、化解痰液。每1/21小时一次缓慢注入气管深部。5气囊充放气气管粘膜下毛细血管内压约为25mmHg，为避免粘膜缺血坏死，气囊内压须20-30cmH2O 肺活量(VC)10-15ml/kg； 潮气量(Vt)3-5ml/kg 静息分钟通气亮(MV)2xMV 呼吸频率(RR)105 P0.14-6cmH2O 呼吸功(WOB)0.75J/L,机械通气的撤离,撤机时机的掌握2. 气体交换能力的判断： PaO260mmHg(FiO2200 Qs/Qt15-25% VD/VT,0.55-0.6 反映组织氧合的指标：PvO2(SvO2)、血乳酸水平、 DO2, VO2, pHi,机械通气的撤离,撤机的技术方法 1. T型管间断脱机 2. CPAP 3. SIMV/IMV 4. PSV/PAV 5. PSV+SIMV 6. MMV/ASV拔管时机与方法,COPD合并呼吸衰竭的机械通气治疗,1.上机指征2.模式的选择和参数的调节3.COPD有创和无创的通气策略 肺部感染控制窗(Pulmonary infection control window, PIC window) 无创通气的正确操作,ARDS的机械通气治疗,常规通气