胸腔积液

胸腔积液,Pleural effusion（PE）北京天坛医院呼吸内科董淑文,一、正常人胸腔有积液吗？,胸腔积液是怎样形成的？,概述,胸膜腔内有少量润滑液体，正常3-15ml正常人每24小时有500-1000ml液体形成和吸收由于全身和胸膜局部病变破坏了此种平衡致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液,胸腔积液的转运机制液体由壁层胸膜毛细血管进入胸膜腔，并从脏层胸膜的毛细血管和淋巴管再吸收,壁层胸膜 胸腔（cmH2O） 腔内负压胶体渗透压胶体渗透压 34 液体渗入胸腔5+8+30-34=9,脏层胸（cmH2O）胶体渗透压 34液体经脏层回吸收34-11-5-8=10,传统的Starling定律认为- 胸液的交换完全取决于静水压和胶体渗透压之间的压力差。,近年来研究表明，正常情况下，胸液量约为0.3-0.15ml/kg/h，生理性胸液是在胸腔尖顶区由壁层胸膜产生，而在最基底区，主要由横膈面和纵隔面壁层胸膜上的淋巴孔吸收。 脏层胸膜对胸液的形成和吸收几乎不起作用。,传统观念与新理论的区别,传统观念认为：每日胸液生成量5-10L。胸液的流动完全取决于静水压和胶体压之间的压力差，遵循Starling定律。新理论认为；胸液的交换量约0.15ml/kg/h，（胸液产生60kg216ml/日）。壁层胸膜上淋巴管吸收具有一定的储备能力，如果胸液滤过率增加导致胸液增加时，则胸液淋巴管的引流量增加约20倍。当胸液超过最大胸膜淋巴流量时才发生胸腔积液。新理论： 1突出了胸液的流动性而不是单纯的压力梯度 2 淋巴代表了一种排泄机制。,胸腔积液的发病机制,胸膜毛细血管内静水压增加血浆胶体渗透压降低胸膜毛细血管通透性增加壁层胸膜淋巴回流受阻（阻塞和损伤）损伤性胸腔积液：外伤（如胸导管破裂）疾病（胸主动脉瘤破裂）,二、胸腔积液是怎样诊断的？,胸腔积液诊断,是否有胸腔积液胸腔积液性质胸腔积液原因,如何确定是否有胸腔积液？,透视：胸片：是最基本的方法CT：敏感性高，有助于查找胸液的病因MRI：对液体定性优于CTB超：50ml左右胸液可以显示,游离性胸腔积液的影象学表现胸片,200ml在横膈后方，膈顶以下， 300-600ml时，肋膈窦变钝，以上称少量胸腔积液。 液体继续增多，形成外高内低的渗液曲 线，称中等量胸腔积液。 积液超过第2前肋称大量胸腔积液,游离性胸腔积液的影象学表现CT：,少量积液： 与胸膜平行的水样密度弧形带状影中等量积液： 新月形低密度区大量积液 肺组织明显压缩，体积缩小,游离性胸腔积液的影象学表现B超：,少量积液： 胸腔底部，肺底与膈肌之间出现液性暗区。中等量积液： 坐位胸腔积液暗区不超过第6后肋水平大量积液：坐位胸腔积液暗区超过第6后肋水平,确定胸腔积液的性质,为什么要确定胸水的性质？,因为漏出液和渗出液的病因不同为寻找病因打下基础,漏出液的发病机制,低蛋白血症：血浆渗透压降低所致充血性心力衰竭肝硬化肾病综合征腹膜透析上腔静脉回流受阻,复习：胸腔积液的发病机制,胸膜毛细血管内静水压增加血浆胶体渗透压降低胸膜毛细血管通透性增加壁层胸膜淋巴回流受阻（阻塞和损伤）损伤性胸腔积液：外伤（如胸导管破裂）疾病（胸主动脉瘤破裂）,渗出液的发病机制,感染性胸腔积液 渗出增加： 胸膜毛细血管通透性增加胸液的胶体渗透压增加：富含蛋白质的胸液进入胸膜腔，胸液的胶体渗透压增加，进一步促进胸液产生淋巴回流受阻-胸液吸收速度减慢： 内毒素和炎症介质抑制淋巴管的收缩 渗出液的纤维蛋白和细胞碎片阻塞淋巴管 炎性肉芽组织形成，影响淋巴管吸收,结核性胸膜炎,结核性胸腔积液的发病机制,1.胸膜下肺内干酪病灶破裂进入胸膜腔或胸膜下本身的结核病灶引起。2. 迟发性过敏反应： 实验：给豚鼠注射含有死结核菌的液体，3-5周后，豚鼠对结核产生免疫反应。 给豚鼠胸膜腔内注射PPD，在12-48小时内快速出现渗出性胸膜积液.迟发性过敏反应增加了胸膜毛细血管对蛋白的渗透性。,结核性胸膜炎细胞特点：,动物实验： 最初24h中性白细胞占多数， 以后 的3-5天巨嗜细胞居多，3天以后淋巴细胞开始出现。 病人： 在2周内，中性白细胞居多为主。 2周后，转向小淋巴细胞为主。 （有大约10%的病人淋巴细胞低于50%）,结核性胸膜炎的ADA,腺苷脱氨酶（ADA）是一种主要的T淋巴细胞酶，在疾病激发时激发了细胞免疫。 故血浆ADA增高。 （胸液淋巴细胞中1/2000对结核性蛋白有特异性敏感，而周围血 中只有1/15000有特异性敏感） （其他疾病：类风湿性胸膜炎、脓胸、淋巴病和白血病的患者ADA也增高，主要是小分子形式居多，而结核性只是大分子的ADA增多。）,结核性胸膜炎的结核性抗原和抗结核蛋白的特异性抗体,结核性胸膜炎患者的胸液中的结核性抗原值高于其他病人的胸液含量胸液中的抗结核性抗体较血清值高 （可能是从血清弥散到胸腔内的）因过多的重叠在临床的诊断上是有限的。,胸膜活组织检查,肉芽肿95%以上提示是 结核性的。（霉菌、类风湿样胸膜炎）其他：干酪性病变和渗出性病灶 （阳性率60%，三处取活检标本肉芽肿率可达80%）,胸腔积液,包裹性结核性胸膜炎,增殖性结节,干酪坏死,结核性胸膜炎的治疗,为什么治疗？如果不治疗是什么结果？,未经治疗结核性胸膜炎的自然史,美国：1940-1944年：141例病人，2-4个月内完全无症状。但92例（65%）发展为其他形式的结核。芬兰空军：1939-1945年：2816胸腔积液43%发展为结核病。原始积液量的多少和X线有无胸膜疾病和以后发生结核病并不相关。只有有效的抗结核治疗才能使病人的结核发病有效的降低。,抗结核治疗,目的防止发展成纤维胸解除病人的症状防止以后结核病的发展方法抗结核化疗：同肺结核治疗激素治疗：胸腔局部处理：抽胸水，内科胸腔镜、胸外科手术,治疗效果,多数患者用抗结核药物治疗效果良好 平均在2周内发热消退，但T高可持续2个月 。 胸膜液的完全吸收，平均6周左右，可长达13个月，包裹后时间可能更长。,糖皮质激素：减轻症状，加速吸收 适应症： 全身中毒症状严重，有大量积液者，在给予合理抗结核化疗的同时，可加用糖皮质激素（如泼尼松）以加快胸液吸收并减少胸膜粘连，待症状消退、胸液减少时，逐渐减量，疗程68周效果评价：分组：0.75mg/kg/day,和不用激素结果：发热期2 .4天 9 .2天，胸液完全吸收：54 .5天 123 .2天,恶性胸腔积液,恶性胸腔积液,恶性胸液可为原发血性胸膜肿瘤或胸膜转移性肿瘤引起，常见肺癌（腺癌居多）、乳腺癌等。 肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。,恶性胸腔积液形成的机制,肿瘤侵犯淋巴管，导致淋巴管阻塞，影响清除率直接侵犯胸膜血管、炎性介质释放-毛细血管通透性增加癌性肺不张胸腔负压引起漏出液癌营养不良低蛋白血症阻塞性肺炎-肺炎旁积液,胸膜间皮细胞瘤,胸膜间皮细胞瘤胸膜表现,乳腺癌胸膜转移,肺腺癌胸膜转移的镜下表现,白色颗粒,小的结节,中等结节,不规则增厚,肺癌胸膜转移,不规则增厚伴出血,白色膜状不规则增厚,淋巴瘤胸膜转移,黑色素瘤胸膜转移,恶性胸腔积液的治疗,治疗性胸穿（当大量胸腔积液挤压纵隔产生呼吸、循环障碍时，胸穿抽液固定可以暂时缓解症状，但13天内胸腔液体又大量积聚。反复抽液使蛋白丢失太多（1L胸液含有40g蛋白），应作全身支持治疗。 ）全身化疗和支持治疗化学胸膜固定术胸腹腔分流术放射线外照射治疗：恶性淋巴瘤致胸液有效率可达90%，其他肿瘤引起者效果差。外科手术切除,肺炎旁胸腔积液及脓胸,概念,肺炎中约36-57%可引起胸腔积液，这种积液和肺炎的发生密切相关，临床上称为肺炎旁胸腔积液（parapneumonic effusion，PPE）,PPE常见，但大多数为胸膜反应性渗出，液体量少，呈游离性，无并发症，随着抗生素的治