生理-第3章 血液

1,第三章 血 液,主讲人：张晓芸基础医学院生理学教研室,2,目的要求（一）掌握血细胞比容、红细胞沉降率 (ESR)、血液凝固的概念；血细胞的正常值及功能；生理性止血的概念及其基本过程；内源性和外源性凝血途径、血液凝固的控制与止血栓的溶解。（二）熟悉血液的主要理化特性：血液的粘度、血浆渗透压、红细胞的渗透脆性。（三）了解血液的组成，血浆的化学成分。血型和输血原则。,3,第一节 血液生理概述,第二节 血 细 胞 生 理,第三节 生 理 性 止 血,第四节 血型和输血原则,4,血液(blood)是一种流体组织，在心血管系统内循环流动，起着运输物质的作用。,1.什么是血液？,5,物质运输 缓冲酸碱 调节体温 信息传递作用 防御和保护（白细胞、抗体、补体） 生理性止血（血小板、凝血因子） 在维持内环境稳态中起重要作用。,2.血液具有哪些生理功能？,一、血液的组成,第一节 血液生理概述,血浆,晶体物质溶液,水(9192%),血浆蛋白,白蛋白（A）：4048g/L,球蛋白（G）：1530g/L,纤维蛋白原 ：24g/L,电解质(Na+, K+, Cl-),气体(O2,CO2),小分子有机物,6585g/L,12, 血浆(plasma),A/G比值：1.52.51 肝病： A/G,正离子 血浆 组织液 细胞内液 负离子 血浆 组织液 细胞内液,血浆蛋白的主要功能：,形成血浆胶体渗透压，调节血管内外水分的分布与激素结合，延缓其从肾排出运输脂质、维生素、药物等低分子物质参与凝血、抗凝、纤溶等生理过程抵御病原微生物的入侵营养功能,10,（二）血细胞,红细胞( red blood cells，RBC) 、白细胞 (white blood cells, WBC)和血小板（platelets ）三类。其中红细胞约占血细胞总数的99，白细胞最少（0.1%）。,11,12,概念：血细胞在血液中所占的容积百分比。,正常值：男性40%-50% 女性37%-48%,意义：反映血液中红细胞的相对浓度。,血细胞比容(hematocrit，Hct):,贫血红细胞Hct红细胞增多症红细胞Hct腹泻或烧伤时血浆量Hct,血细胞比容的变化对身体有何影响？,13,血液的组成可概括如下：,血液,血浆,血细胞,红细胞,晶体物质溶液,水,白细胞,血小板,血浆蛋白,白蛋白（A）,球蛋白（G）,纤维蛋白原,电解质,气体,其它有机物,(5060%),(4050%),(9192%),14,血液的颜色,比重 血液的颜色主要取决于血液中红细胞内血红蛋白的颜色。,Hb + O2,PO2(氧合),PO2(氧离),HbO2,暗红色,鲜红色,动脉血,静脉血,二、血液的理化特性,全血:1.0501.060全血比重取决于红细胞的数量血浆:1.0251.030血浆比重取决于血浆蛋白的含量红细胞:1.0901.092红细胞比重取决于血红蛋白的含量,血液的比重,16,血液的粘度,液体的粘度是由内部分子或颗粒间的摩擦产生的。全血相对粘度为4-5 （以水的粘度为1） 全血粘度主要决定于血细胞比容的高低； 全血粘度还受血流切率的影响 温度血浆相对粘度为1.6-2.4。 血浆粘度主要决定于血浆蛋白的含量。血液的粘度是形成血流阻力的重要因素之一。,（三） 血浆渗透压(plasma osmotic pressure),渗透压是指溶液具有的吸引和保留水分子的能力。渗透压的高低与溶液中所含溶质颗粒的数目成正比，而与溶质颗粒的种类和大小无关。,18,晶体渗透压 胶体渗透压 组成无机盐、糖等晶体物质 血浆蛋白等胶体物质 (主要为NaCl) (主要为白蛋白) 压力大(300mmol/L或770KPa) 小(1.3mmol/L或3.3KPa) 意义,1. 血浆渗透压的组成:,维持细胞内外水分平衡以保持血细胞正常形态,调节毛细血管内外水分平衡以保持血容量,19,血浆蛋白减少有何临床表现？ 急性大失血的人，能不能只输晶体溶液？,2.血浆渗透压的作用:,血浆晶体渗透压,H2O,H2O,H2O,H2O,血浆胶体渗透压,组织胶体渗透压,血浆晶体渗透压与胶体渗透压作用示意图,红细胞晶体渗透压,能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液称为等张溶液(isotonic solution)。 它是由不能自由通过红细胞膜的溶质所形成的等渗溶液。,0.85NaCl溶液或5葡萄糖溶液既是等渗溶液，又是等张溶液。 1.9的尿素溶液虽是等渗溶液，但不是等张溶液。,渗透压与血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液(iso-osmotic solution)。,相关概念：,21,血浆pH值 正常值：7.35-7.45,pH7.45时，即碱中毒。 如果血浆pH低于6.9或高于7.8，将危及生命。维持相对恒定的因素：血浆和红细胞中多种缓冲对的作用(NaHCO3/H2CO3)肺和肾的排泄功能,22,第二节 血细胞生理,血细胞生成的部位和一般过程,卵黄囊 肝、脾 肝脾+骨髓 骨髓,(胚胎早期) (胚胎第2个月) (胚胎第4个月) (成人),23,造血干细胞 定向祖细胞 前体细胞,红系定向祖细胞,粒-单核系祖细胞,巨核系祖细胞,TB淋巴系祖细胞,2.造血一般过程：,24,血细胞生成模式图,幼红细胞,晚幼红,网织红细胞,原巨核细胞,原粒细胞,前粒细胞,原单核细胞,25,造血干细胞的特点：自我复制 多向分化 静止性临床意义：造血干细胞移植（骨髓移植，外周血干细胞移植），抽取正常人造血干细胞，给造血功能低下或免疫功能低下的病人进行移植。,造血干细胞定居、存活、增殖、分化和成熟的场所，包括基质细胞、细胞外基质、各种造血调节因子以及进入造血器官的神经和血管。,造血微环境：,1.红细胞形态,无核，无细胞器双凹圆碟形直径78m周边最厚处2.5m中央最薄处1m无线粒体，糖酵解是获能的唯一途径产生的ATP维持钠泵的活动（低温钠泵活动减弱）,二、红细胞生理, 红细胞的数量和形态,红细胞数量： 男性 4.05.51012/L 女性 3.55.01012/L血红蛋白浓度： 男性 120160g/L 女性 110150g/L随年龄、性别、体质条件、生活环境不同而有一定差异,血液中红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常称为贫血。,28,红细胞的生理特征与功能,1.红细胞的生理特征,可塑变形性(plastic deformation),正常红细胞在外力作用下具有变形的能力，红细胞的这种特性称为可塑变形性。变形能力的大小与红细胞的几何形状、红细胞内的粘度和红细胞膜的弹性有关。例如：球形红细胞、膜弹性降低、粘度增大(Hb变性或浓度过高) 变形性,29,悬浮稳定性(suspension stability),概念：血液中的红细胞能够较稳定地悬浮于血浆中不易下沉的特性，称为红细胞的悬浮稳定性。,红细胞具有悬浮稳定性的原因：双凹圆碟形表面积与体积比(140um2/90um3)大 红细胞与血浆之间摩擦较大红细胞膜带负电荷红细胞之间相互排斥,红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR) 血沉,概念：将盛有抗凝血的血沉管垂直静置， 以红细胞在第一小时末下沉的距离 来表示其沉降速度正常值：男性 015mm/h 女性 020mm/h意义：某些疾病（如活动性肺结核、风湿热等） 红细胞叠连悬浮稳定性血沉,红细胞叠连,某些疾病时，红细胞彼此较快地以凹面相贴快慢不在于红细胞本身，而在于血浆成分的变化球蛋白、纤维蛋白原和胆固醇红细胞叠连血沉白蛋白、卵磷脂红细胞叠连血沉,不同于凝集和凝固, 渗透脆性(osmotic fragility)概念：,RBC在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。,RBC,RBC,33,0.85%NaCl,0.35%NaCl,0.42%NaCl,0.65%NaCl,红细胞膜的渗透脆性与溶血,脆性大=抗低渗液的能力小=容易破，脆性小=抗低渗液的能力大=不易破。,如：衰老红细胞脆性高； 遗传性球形红细胞增多症其脆性特别大；,34,2.红细胞的功能 运输O2和CO2 血液中的O2主要与血红蛋白结合，以氧合血红蛋白的形式存在。（贫血患者携氧能力降低） CO2主要以碳酸氢盐（主）和氨基甲酰血红蛋白的形式存在。红细胞内含丰富的碳酸酐酶，因此，在红细胞参与下，血液运输CO2的能力也大大提高。 缓冲功能 免疫功能, 红细胞的生成和调节,生成部位：胚胎期为肝、脾和骨髓 出生后主要在骨髓 一般过程：造血干细胞红系定向祖细胞原红细胞早幼红细胞中幼红细胞晚幼红细胞网织红细胞成熟红细胞,蛋白质和铁 合成血红蛋白的重要原料叶酸和VitB12 红细胞成熟所必需的物质,1.红细胞生成所需的物质,体内过程：成人每天需2030mg合成Hb，其中1mg由食物补充，95%来自体内铁的再利用(衰老红细胞被巨噬细胞吞噬破坏，Hb分解释放的铁)。Fe3+需还原成Fe2+才易被吸收(胃酸、VitC) 。,铁：Hb合成必需原料,进入血液的铁与转铁蛋白结合被运送到幼红细胞。缺铁性贫血(小细胞低色素性贫血)原因：需多，供不足：婴幼儿、孕妇、乳母；摄入不足：铁吸收利用障碍(胃酸、VitC缺乏)丢失过多：长期慢性失血（每天大于2 ml）。可口服硫酸亚铁补充铁盐。,38,叶酸和维生素B12,临床：缺乏叶酸DNA合成减少幼红细胞分裂增殖减慢巨幼红细胞性贫血 b.VitB12：增加叶酸利用率吸收有赖于内因子，吸收障碍也产生巨幼贫临床：胃大部切除内因子缺乏VitB12吸收障碍巨幼红细胞性贫血体内叶酸和维生素B12贮存量大，缺乏时分别在34个月和34年后才发生贫血,a.叶酸 四氢叶酸促进DNA合成的辅酶,2.红细胞生成的调节,早期红系祖细胞称为爆式红系集落形成单位 (BFUE)，依赖于爆式促进活性(BPA)的刺激 作用。晚期红系祖细胞称为红系集落形成单位 (CFUE)，主要受促红细胞生成素(EPO)调节。,红系祖细胞可分为两个亚群：,红系祖细胞向红系前体细胞的增殖分化是红细胞生成的关键环节。, 促红细胞生成素(EPO),EPO是一种糖蛋白，分子量约34000。主要促进晚期红系祖细胞(CFUE)的增殖，并向原红细胞分化。血浆EPO水平与血液Hb的浓度相关。肾是产生EPO的主要部位。晚期肾病患者EPO缺乏肾性贫血组织缺氧是促进EPO分泌的生理性刺激因素。高原居民、长期从事体力劳动或体育锻炼的人以及临床上失血、贫血、肺心病患者等，EPO含量较多。,41,肾性贫血,(EPO),42,性激素,雄激素：主要作用于肾，促EPO合成；还可直接刺激红骨髓，使红细胞生成增多。 雌激素：可降低红系祖细胞对EPO的反应，抑制红细胞的生成。,此外还有一些激素，如甲状腺激素、生长素和糖皮质激素也可促进红细胞生成。,43,红细胞的破坏,血管内破坏(10%)：受机械冲击破损后被肝摄取,血管外破坏(90%)：被脾、骨髓的巨噬细胞吞噬,平均寿命120天左右。,总数：（4.010.0）109/L分类： 粒细胞 中性粒细胞（5070） 嗜酸性粒细胞（0.55） 嗜碱性粒细胞（01） 无粒细胞 单核细胞（38） 淋巴细胞（2040）,三、白细胞生理, 白细胞的分类与数量,WBC,白细胞数目的正常变化,年龄：新生儿高昼夜波动：下午较早晨稍高进食、疼痛、情绪激动、剧烈运动后高女性妊娠、分娩时高, 白细胞的生理特性和功能,主要功能：防御功能生理特性：变形、游走、趋化、吞噬、分泌,除淋巴细胞外，所有的白细胞都能伸出伪足作变形运动，凭借这种运动白细胞得以穿过毛细血管壁，这一过程称为白细胞渗出。,白细胞朝向某些化学物质运动的特性，称为趋化性。能吸引白细胞发生定向运动的化学物质，称为趋化因子。,1.中性粒细胞:抵御病原微生物的第一线通过变形、游走、渗出、趋化到达病灶处吞噬、水解细菌及坏死细胞，参与炎症反应。特点：吞噬活性强（细菌、衰老RBC、抗原-抗体 复合物、坏死细胞等） 变形游走能力强（30um/min),临床：细菌感染中性粒细胞 中性粒细胞机体抵抗力,49,图：白细胞渗出-趋化性-吞噬,单核细胞进入组织转变为巨噬细胞后，其吞噬力大为增强，能吞噬较大颗粒。单核细胞趋化迁移速度较慢，外周血和骨髓中储存的数目较少，因此炎症局部只在较晚期才能见到巨噬细胞。 单核-巨噬细胞在特异性免疫应答的诱导和调节中起关键作用。,2.单核细胞,3.嗜酸性粒细胞,嗜酸性粒细胞虽有较弱的吞噬能力，但基本无杀菌作用。 主要作用：限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在I型超敏反应中的作用。参与对蠕虫的免疫反应。,临床：过敏反应或蠕虫感染嗜酸性粒细胞,4.嗜碱性粒细胞,嗜碱性粒细胞内的颗粒中含有多种生物活性物质：肝素：具有抗凝血作用。组胺和过敏性慢反应物质：引起I型超敏反应症状。嗜酸性粒细胞趋化因子A：吸引、聚集嗜酸性粒细胞。,5.淋巴细胞,T淋巴细胞主要与细胞免疫有关，B淋巴细胞主要与体液免疫有关，而NK细胞则是机体天然免疫的重要执行者。,根据细胞生长发育的过程、细胞表面标志和功能的不同，可将淋巴细胞分为T淋巴细胞、 B淋巴细胞和自然杀伤细胞三大类。,干 细 胞 白系祖细胞 定向白系祖细胞 可识别白系前体细胞 成熟白细胞骨 髓,IL-1、内毒素、TNF 淋巴细胞、单核-巨噬细胞成纤维细胞、内皮细胞等 , 白细胞的生成和调节,乳铁蛋白转化生长因子,集落刺激因子（CSF）,_, 白细胞的破坏,56,四、血小板生理（platelets 或 thrombocytes）,血小板：是从骨髓中成熟的巨核细胞裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。 形态：血小板无细胞核，为两面凸起的椭圆形小体，直径23m，内有各种细胞器。,血小板的数量和功能,正常值：（100-300）109/L 功能：参与生理性止血、维持血管壁的完整性 临床： 血小板1000109/L，易发生血栓。,58,血小板的生理特性,1.粘附：血小板与非血小板表面的粘着。,血浆vWF,内皮下成分（胶原纤维）,+,血浆vWF变构,+,血管损伤,粘附、释放、聚集、收缩、吸附,vWF缺乏，血小板粘附功能受损，有出血倾向,血小板膜GPb/,59,2.释放致密体：ADP、ATP、Ca2+、5-羟色胺(5-HT)-颗粒: -血小板球蛋白、血小板因子(PF4、PF5)、vWF、纤维蛋白原、血小板源生长因子(PDGF)等。 释放临时合成物质：血栓烷A2(TXA2),能引起血小板聚集的因素，多数能引起血小板释放反应；血小板粘附、聚集与释放几乎同时发生，相互促进。,60,3.聚集,纤维蛋白原,血小板膜GPb/a,血小板膜GPb/a,+,+,致聚剂,Ca2+,概念：血小板与血小板之间的相互粘着。,激活,GPb/a在活化状态下，可与vWF结合参与粘附,致聚剂,生理性致聚剂：ADP、肾上腺素、5-HT、组胺、胶原、凝血酶、TXA2等病理性致聚剂：细菌、病毒、免疫复合物、药物等,第一聚集时相：发生迅速，能迅速解聚，为可逆性聚集第二聚集时相：发生缓慢，但不能解聚，为不可逆性聚集,两个时相,血小板聚集反应的形式可因致聚剂的种类和浓度不同而有差异。,致聚机制,致聚剂血小板膜受体血小板内的第二信使浓度改变（cAMP, Ca2+）促进血小板聚集,TXA2,TXA2合成酶(血小板),PGG2，PGH2,环加氧酶,花生四烯酸,膜磷脂,血小板内磷脂酶A2,PGI2合成酶（内皮）,PGI2,cAMP,Ca2+,cAMP,Ca2+,血小板聚集,+,-,阿司匹林可抑制环加氧酶而减少TXA2的生成，具有抗血小板聚集的作用。,64,4.收缩：5.吸附：,血小板活化后，胞质内Ca2+增高引起血小板的收缩反应。与血小板内含收缩蛋白有关。,血小板表面能吸附血浆中多种凝血因子(.)，使损伤部位凝血因子浓集，有利于血液凝固。,血小板的生成和调节造血干细胞-巨核系祖细胞-原始巨核细胞-幼巨核细胞-成熟巨核细胞-血小板(2000-5000个),进入血液的血小板，一半以上在外周血液中循环，其余储存在脾脏。,血小板生成素(TPO)血小板生成调节最重要的生理性调节因子，主要在肝脏产生 。,67,成熟巨核细胞-血小板(200-7000个),68,血小板的破坏,平均寿命714天，但只在最初两天具有生理功能。衰老的血小板在脾、肝和肺组织中被吞噬破坏。此外，血小板还可在发挥其生理功能时被消耗。,69,第三节 生理性止血,生理性止血（Hemostasis） 正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟之内会自行停止的现象。出血时间（bleeding time，BT） 临床上常用小针刺破耳垂或指尖，使血液流出，然后测定出血延续的时间，这段时间称为出血时间。BT可反映生理性止血功能的状态。,70,一.生理性止血的基本过程过程：血管收缩-血小板止血栓形成-血液凝固,损伤性刺激反射性使血管收缩；血管壁损伤引起局部血管肌源性收缩；血小板释放活性物质：5-羟色胺、血栓烷A2。,（一） 血管收缩,71,（二）血小板止血栓的形成,粘附：识别损伤部位，使止血栓正确定位释放：ADP、TXA2，使血小板发生不可逆聚集聚集：形成血小板止血栓，初步止血。,受损血管也可启动凝血系统，局部血液凝固，血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，并交织成网，网罗血细胞，形成血凝块，加固止血栓，二期止血。,（三）血液凝固,72,生理性止血的基本过程,73,吸附凝血因子提供磷脂表面,凝血酶,血小板收缩,坚实血凝块,1,2,3,血小板在生理性止血中居于中心地位！,二、血液凝固,血液凝固(blood coagulation)是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。 实质：血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。,75,76,凝血因子（coagulation factor)：14种概念：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质。国际命名法依发现先后罗马数字编号12种：I-XIII还有前激肽释放酶、高分子激肽原等。a表3-2 P73,77, 凝血因子（表3-2，P73）,组织因子,稳定因子,血浆凝血活酶,血浆凝血活酶前质,高分子激肽原、前激肽释放酶,78,、和高分子激肽原起辅因子作用。,凝血因子的特点：,除因子(组织因子)外, 都存在于新鲜血浆中；,除因子(钙离子)外,都是蛋白质；并且正常情况 下大多数不具有活性，以酶原形式存在；,大多数凝血因子在肝脏合成并且F、 的生成需要维生素的参与；注射VK促进凝血，因子、缺乏 甲、乙型血友病血友病,79,血友病（hemophilia）,血友病甲（hemophilia A） : FVIII 缺乏血友病乙（hemophilia B） : F IX缺乏血友病丙 F XI缺乏,关节血肿,80,PL,Xa,Va,Ca2+,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白,大致分为三个阶段：,2.,3.,1. 凝血酶原酶复合物的形成,(可溶性的),(不溶性的),凝血的过程,81,凝血途径, 内源性凝血途径：启动因子- 参与凝血的因子全部来源于血浆。 外源性凝血途径：启动因子- （组织因子） 启动凝血的组织因子来源于组织，而不是来自血液。,82,1.凝血酶原酶复合物的形成,内源性途径,外源性途径,因子酶复合物,Fa-组织因子复合物,凝血酶原酶复合物,表面激活,83,多个正反馈,凝血酶原酶复合物,内源性途径,外源性途径,PK:前激肽释放酶 HK：高分子激肽原,84,2.凝血酶原激活和纤维蛋白生成,激活.(正反馈),活化血小板提供磷脂,85,凝血过程是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，每步酶促均有放大效应，一旦触发，就形成瀑布样反应链，直到完成，整个凝血过程呈现巨大的放大现象。,86,血液凝固时间：自采血至血液凝固所需的时间。4-12分血清：血液凝固后12小时，因血凝块中的血小板激活，使血凝块回缩，释出淡黄色的液体，称为血清。血清与血浆区别： 血清缺乏纤维蛋白原和 一些凝血因子 （不再发生凝固） 血清增加血小板释放物质。,87,（四）血液凝固的负性调控（抗凝）,物理屏障抑制血小板聚集合成PGI2、NO抗凝血、促纤溶合成、分泌多种物质：抗凝血酶灭活凝血酶，及多种活化凝血因子。缺失导致脑血栓。,1.血管内皮的抗凝作用,88,2.纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的吞噬作用,纤维蛋白可吸附8590的凝血酶，从而加速局部凝血，避免向周围扩散。进入循环的活化凝血因子可被血流稀释，并被单核巨噬细胞吞噬。,89,丝氨酸蛋白酶抑制物： 抗凝血酶等 作用：与凝血酶结合，使凝血酶失活； 失活凝血因子a、a、a、a。 特点：在与肝素结合后作用2000倍 。,3.生理性抗凝物质,蛋白质C系统: 包括蛋白质C、蛋白质S、凝血酶调节蛋白、蛋白质C的抑制物。作用：灭活凝血因子a、a； 促进纤维蛋白溶解。,90,组织因子途经抑制物(TFPI)：,肝素： 由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生作用：主要通过增强抗凝血酶的活性发挥 间接抗凝作用。,作用：形成组织因子-a-TFPI-a四合体， 从而灭活a-组织因子复合物。特点：体内主要的生理性抗凝物质,鱼精蛋白, 用于因注射肝素过量所引起的出血，且无其他药品可替代。 2011年7月,91,(1)加钙 (2)增加血液接触粗糙面 (3)应用促凝剂：如维生素 (4)局部适宜加温,加速凝血：,延缓凝血：,(1)除钙：如枸橼酸钠 (2)保证血液接触面光滑 (3)应用抗凝剂：如肝素 (4)降低血液温度,92,三止血栓的溶解(纤溶)纤溶概念：纤维蛋白被降解液化的过程。纤溶系统组成：纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物、纤溶抑制物 过程：纤溶酶原的激活 纤维蛋白(原)的降解,纤溶的意义: 使生理性止血过程中所产生的纤维蛋白血凝块能及时溶解，从而防止血栓形成，保证血流通畅。,93,纤溶酶原激活物(t-PA,u-PA),纤溶酶,纤溶酶原,纤维蛋白(原),纤维蛋白降解产物,纤溶系统激活与抑制示意图,94,第四节 血型和输血原则,1665英国科学家查理罗尔 为狗输血1668年，法国医生丹尼斯将羊羔的输入人体1818年生理学家兼妇产科学家詹姆士博龙戴尔医生为孕妇输入人血。 1901年,奥地利科学家Karl Landsteiner 发现了ABO血型系统，获得了1930年的诺贝尔生理学及医学奖，此后他又发现了MN、P、Rh等血型，赢得了“血型之父”的誉称。,95,一血型与红细胞凝集,血型（blood group）：通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。,红细胞凝集：若将血型不相容的两个人的血液滴加在玻片上并使之混合，则红细胞可凝集成簇，这个现象称为红细胞凝集。红细胞凝集的本质：抗原抗体反应,96,二红细胞血型,至今已发现了25个独立的血型系统，如ABO、Rh、P、MNSs、Lutheran、Kell、Lewis、Duff、Kidd等。,1.ABO血型系统 2.Rh血型系统,97,ABO血型系统,血清中的