诊断学-第五章 心脏检查

2017/12/29,心脏检查,1,Chapter 5,Heart,2017/12/29,心脏检查,2,心 脏 检 查,潍坊医学院诊断学教研室,2017/12/29,心脏检查,3,学习目标,掌握心脏视、触、叩、听诊检查方法及内容。掌握心脏正常体征和常见异常体征的临床意义。,2017/12/29,心脏检查,4,重点,概念心前区震颤的意义心脏叩诊顺序，正常心界，心浊音界各部组成心脏瓣膜听诊区位置听诊的顺序、内容，S1、S2的判断窦性心动过速、过缓、早搏、房颤的特点S1、S2增强、减弱的意义S1、S2分裂的机制、类型,2017/12/29,心脏检查,5,重点,额外心音，奔马律心脏杂音的产生机制杂音的听诊要点杂音的强度分级、形态类型Austin Flint杂音、Graham steell 杂音生理性与器质性收缩期杂音的鉴别舒张期杂音的特点、意义,2017/12/29,心脏检查,6,课前讨论题,1、第一、二心音的产生机制及其鉴别？2、杂音的产生机制？3、房颤的听诊特点？4、生理性和病理性收缩期杂音的鉴别？5、分析和听诊杂音的注意事项？,2017/12/29,心脏检查,7,心脏物理检查的重要性,是心血管疾病诊断的基本功；为正确选择仪器检查提供参考；为仪器检查结果提供支持；独到的检查意义：心音、杂音、奔马律的听诊。,2017/12/29,心脏检查,8,如何学习心脏物理检查,认真学习理论；听从老师指导，反复实践；考虑系统疾病，注意心脏观察。,2017/12/29,心脏检查,9,心脏物理检查的基本条件,安静的环境适当的光线，来自患者的左侧患者卧位或坐位，检查者在其右侧适宜的听诊器,2017/12/29,心脏检查,10,心脏的位置及毗邻关系,心脏在胸腔中纵隔内、位于胸骨体和第26肋软骨后方，第58胸椎前方，其上方（心底部）与大血管相连，下方为膈肌。约23居左侧，13在右侧，心尖位于左前下方。,2017/12/29,心脏检查,11,心脏几个面的构成,心脏前面：主要由右心房和右心室构成心脏后面：主要由左心房构成心脏左侧面：主要由左心室构成心脏膈面：主要由左心室构成,2017/12/29,心脏检查,12,2017/12/29,心脏检查,13,pulmonary artery aorta,2017/12/29,心脏检查,14,2017/12/29,心脏检查,15,2017/12/29,心脏检查,16,2017/12/29,心脏检查,17,心脏泵血过程,血液流动方向为：上下腔静脉右心房右心室肺动脉肺循环肺静脉左心房左心室主动脉体循环上下腔静脉,2017/12/29,心脏检查,18,体循环：血液由左心室流入主动脉、再流经全身的动脉、毛细血管，静脉最后汇集到上、下腔静脉，流回右心房的循环经过体循环，鲜红的动脉血变成暗红的静脉血。 体循环又叫做大循环。肺循环：血液由右心室流入肺动脉，再流经肺部的毛细血管网，最后由肺静脉流回左心房的循环，经过肺循环，暗红的静脉血又变成了鲜红的动脉血。 肺循环又叫做小循环,2017/12/29,心脏检查,19,2017/12/29,心脏检查,20,基本检查手段与特殊检查,基本检查：视诊、触诊、叩诊、听诊初步判定 结合病史诊断、指导选择特检辅助检查：ECG、Holter、心脏超声、心脏64层CT、心导管检查(冠状动脉造影）等,2017/12/29,心脏检查,21,2017/12/29,心脏检查,22,注意事项,和病人（被检查者）有适当沟通充分袒露胸部体现人文关怀,2017/12/29,心脏检查,23,内 容,视 诊（inspection）触 诊（palpation）叩 诊（percussion）听 诊（auscultation）,2017/12/29,心脏检查,24,一、视诊（inspection）,内容：胸廓畸形心尖搏动心前区搏动,2017/12/29,心脏检查,25,视诊（inspection）,方法：站在被检查者的右侧或足端，两眼与被检查者胸廓同高或视线与搏动点呈切线位置。,2017/12/29,心脏检查,26,（一）胸廓畸形,正常人胸廓前后径、左右径基本对称1.心前区隆起胸骨下端或胸骨左缘3、4、5肋间隆起；儿童时期患先心病：法洛氏四联症致右心增大；儿童期风心病二尖瓣狭窄导致右心室增大（RV）；儿童期慢性心包炎导致大量心包积液胸骨右缘隆起；主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张,2017/12/29,心脏检查,27,2.鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形可使心脏位置改变；也提示某种心脏疾病,2017/12/29,心脏检查,28,（二）心尖搏动（填空）,心尖搏动（apical impulse）概念：心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成。正常心尖搏动:位于第5肋间，左锁骨中线内0.51.0cm；搏动范围为直径 2.02.5cm。,2017/12/29,心脏检查,29,心尖搏动,部分正常人不易看见。右侧对应部位：右位心。观察时需注意其位置、强度、范围、节律及频率。,2017/12/29,心脏检查,30,1、心尖搏动移位,（1）生理性因素：体位（position）： 左侧卧位左移2.03.0cm 右侧卧位右移1.02.5cm；体型（habitus）：肥胖、小儿、妊娠在左锁骨中线外第4肋间；瘦长：左锁骨中线内第6肋间。,2017/12/29,心脏检查,31,病理性因素1（填空）,心脏因素 左室增大 心尖搏动移向左下； 右室增大 心尖搏动移向左侧； 左、右室增大 心尖搏动移向左下侧，伴心浊音界向两侧扩大； 右位心 心尖搏动移向右侧胸壁。,2017/12/29,心脏检查,32,病理性因素2,纵膈移位（填空） 一侧胸膜增厚、肺不张-心尖搏动移向患侧； 一侧胸腔积液、气胸 - 心尖搏动移向健侧。,2017/12/29,心脏检查,33,病理性因素3,横膈移位 心尖搏动向左外侧移位：大量腹水。 心尖搏动向内下移位：严重肺气肿，横膈下移使心脏垂位。,2017/12/29,心脏检查,34,2017/12/29,心脏检查,35,2、心尖搏动强度及范围的改变,胸壁厚薄肋间隙宽窄运动或情绪激动,有关,心尖搏动强度的改变1生理性改变：,2017/12/29,心脏检查,36,心尖搏动强度的改变2,病理性改变：心肌收缩力增加使心尖搏动增强发热、贫血、甲亢；注：为什么重症贫血时，心尖搏动会增强？因为机体由于贫血，缺氧，机体必须增加CO（心输出量=心博量*心率-即增机心脏搏动或者增加心率），来增加氧供，保证机体的需氧量。左室肥大（抬举性心尖搏动）。,2017/12/29,心脏检查,37,心尖搏动强度的改变2,心肌收缩力下降心尖搏动减弱：扩张型心肌病、AMI（急性心肌梗死)；其他：心包积液、缩窄性心包炎；心脏以外因素：肺气肿、胸腔积液、气胸。,2017/12/29,心脏检查,38,3.负性心尖搏动（inward impluse),概念：心脏收缩时，心尖部胸壁搏动内陷，称负性心尖搏动。（名词解释）见于粘连性心包炎；心包与周围组织广泛粘连；重度右室肥大所致心脏顺钟向转位。,2017/12/29,心脏检查,39,（三）心前区搏动（填空）,1.胸骨左缘第3、4肋间搏动右心室肥厚：先心：房间隔缺损。2.剑突下搏动（二者鉴别）右心室肥大：慢性肺心病；腹主动脉瘤；消瘦者：正常腹主动脉或心脏垂位时的搏动。,2017/12/29,心脏检查,40,右心室肥大和腹主动脉瘤鉴别：,触诊的鉴别要点：检查时将手指平放在剑突下，指端指向剑突，向上后方加压，如波动冲击指尖，且吸气增强则为右心室搏动（吸气时胸腔负压增加，右心室回心血量增加，搏动增强）；如果搏动冲击指腹，且深吸气减弱，则为腹主动脉搏动。,2017/12/29,心脏检查,41,心前区异常搏动2,3.心底部搏动胸骨左缘第2肋间肺动脉扩张、肺动脉高压；胸骨右缘第2肋间主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张。,2017/12/29,心脏检查,42,二、触诊（palpation）,触诊的手法右手全手掌手掌尺侧（小鱼际肌）心脏震颤示指、中指的指腹 心尖搏动触诊应与视诊相互验证,2017/12/29,心脏检查,43,2017/12/29,心脏检查,44,2017/12/29,心脏检查,45,2017/12/29,心脏检查,46,触诊,内容：心前区搏动（心尖搏动）震颤心包摩擦感,2017/12/29,心脏检查,47,（一）心尖搏动及心前区搏动,检查心尖搏动时采用示指、中指和环指略弯曲，将指尖分别放置在4、5、6肋间隙，由外向内移动。心尖搏动的位置、强弱和范围,2017/12/29,心脏检查,48,心尖搏动的位置：确定心尖搏动的位置、强弱和范围。较视诊法更准确。视诊不清时，触诊常能发现。抬举性心尖搏动：左室肥大的可靠体征。胸骨左下缘收缩期抬举性搏动：右心室肥大的可靠体征。心尖搏动标志心室收缩期的开始，结合听诊确定第一、第二心音或收缩期、舒张期，对复杂心律失常有重要价值。,2017/12/29,心脏检查,49,（二）震颤(thrill) 1,1、是器质性心血管病的特征性体征之一2、机制：与杂音相同。（系血液流经心脏或大血管器质性病变部位产生湍流，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。）3、一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差成正比,2017/12/29,心脏检查,50,震颤2,定义：震颤为触诊时手掌尺侧（小鱼际）或手指指腹感觉到的一种细小震动感，与在猫喉咙摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。 有震颤一定可听到杂音 听到杂音不一定能触到震颤,2017/12/29,心脏检查,51,震颤2,发现震颤的处理确定部位和来源：瓣膜、大血管、间隔缺损；确定处于心动周期的时相：收缩期、舒张期、连续性；分析临床意义 。,2017/12/29,心脏检查,52,震颤3,临床意义：凡触及震颤者均可认为心脏有器质性病变。见于某些先天性心血管病和心脏瓣膜狭窄。分为：收缩期震颤舒张期震颤连续性震颤,2017/12/29,心脏检查,53,心前区震颤的临床意义（简答。6条）,2017/12/29,心脏检查,54,震颤触诊手法,2017/12/29,心脏检查,55,（三）心包摩擦感,机制：急性心包炎时，纤维蛋白渗出使心包膜表面粗糙，心脏收缩时，脏层与壁层心包相互摩擦产生振动传至胸壁。随着渗液增加，脏层与壁层心包分离，摩擦感可消失。,2017/12/29,心脏检查,56,（三）心包摩擦感（填空）,部位：心前区或胸骨左缘第3、4肋间时相：收缩期、舒张期双相触诊：粗糙摩擦感收缩期、坐位前倾、呼气末为甚,2017/12/29,心脏检查,57,三 叩诊（percussion）,1.叩诊目的：确定心界的大小及形状2.叩诊方法：采用间接叩诊法，力度适当、用力均匀。,2017/12/29,心脏检查,58,叩诊,4.叩诊手法患者坐位：板指与肋间垂直患者平卧位：板指与肋间平行顺序：从清浊,2017/12/29,心脏检查,59,坐位叩诊心脏浊音界时板指的位置,2017/12/29,心脏检查,60,叩诊,5.叩诊顺序由左（右）而右（左）、由下（上）而上（下）、由外而内左侧： 由心尖搏动外2-3cm处开始，逐个肋间向上，直至第2肋间右侧： 先叩出肝上界，在其上一肋间逐个肋间向上，直至第2肋间,2017/12/29,心脏检查,61,（一）心脏浊音界,相对浊音界：反映心脏实际大小和形状。绝对浊音界：心脏无肺组织覆盖区域。,2017/12/29,心脏检查,62,心绝对浊音界和相对浊音界,2017/12/29,心脏检查,63,（二）正常心界（相对浊音界）,左锁骨中线距前正中线 8 10cm,2017/12/29,心脏检查,64,（三）心浊音界各部的组成,心脏左界第2肋间相当于肺动脉段第3肋间为左心耳第4、5肋间为左心室心脏右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉段第3肋间以下为右心房,2017/12/29,心脏检查,65,（三）心界各部的组成,2017/12/29,心脏检查,66,2017/12/29,心脏检查,67,胸部右前斜位X线片,主动脉,肺动脉,右心室,左心室,上腔静脉,右心房,2017/12/29,心脏检查,68,心腰，又称肺动脉段，此段较低平或稍突出。心腰是指肺动脉与左心室的凹陷处。心腰消失提示左房增大显著，而心腰凹陷明显见于左心室增大。,2017/12/29,心脏检查,69,（四）心浊音界改变及其临床意义,心外因素 (心脏移位)横膈位置上移：肥胖、小儿、妊娠、腹水等一侧胸膜增厚、肺不张心界移向患侧一侧胸腔积液、气胸 心界移向健侧肺气肿心浊音界缩小心脏本身因素,2017/12/29,心脏检查,70,心脏本身因素-1,左心室增大表现：心界向左下增大，心腰加深，“靴型心” 见于： 主动脉瓣病变及高血压心脏病。,2017/12/29,心脏检查,71,主动脉关闭不全的心浊音界（靴型心）,2017/12/29,心脏检查,72,心脏负荷过度 （1）压力负荷过度：又称后负荷过度，是心脏收缩承受的阻力负荷增加。左心室压力负荷过度见于高血压、主动脉流出道狭窄（主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄）。（2）容量负荷过度：又称前负荷过度，是心脏舒张时承受的容量负荷过重。左心室容量负荷过重见于主动脉瓣、二尖瓣关闭不全，先天性心脏病右向左或者左向右分流等。,2017/12/29,心脏检查,73,右心室增大 表现：心界向两侧增大，心尖左上翘 见于：单纯二尖瓣狭窄、肺心病（右心室后负荷增加）,2017/12/29,心脏检查,74,心脏本身因素-2,左、右心室增大 表现：心界向两侧增大，称 “普大型心脏” 见于：扩张型心肌病、克山病（地方性心肌病，与缺硒、病毒感染等有关）左心房及肺动脉段增大 表现：心界在胸骨左缘2、3肋间增大 心腰丰满或膨出，称 “梨型心” 见于：二尖瓣狭窄,2017/12/29,心脏检查,75,二尖瓣狭窄的心浊音界（梨形心）,2017/12/29,心脏检查,76,心脏本身因素-3,心包积液 表现：坐位时呈烧瓶样, “烧瓶型心脏” 卧位时心底部浊音界增宽升主动脉瘤或主动脉扩张 表现：心界在胸骨右缘1、2肋间增宽,2017/12/29,心脏检查,77,大量心包积液(烧瓶型心脏),2017/12/29,心脏检查,78,靴型心 梨型心,2017/12/29,心脏检查,79,主动脉关闭不全的心浊音界（靴型心）,2017/12/29,心脏检查,80,二尖瓣狭窄的心浊音界（梨形心）,2017/12/29,心脏检查,81,四 听诊（auscultation）,目的：听取心脏的正常和病理音响，对心脏的状态和疾病作出判断或诊断。如二尖瓣狭窄(MS) ，经听诊即可确立诊断。体位：仰卧位或坐位等，配合体位变化、深呼吸和运动。注意：环境安静，不隔衣物，认真仔细，注意力集中。,2017/12/29,心脏检查,82,听 诊,听诊常用体位平卧位左侧卧位坐位前倾,听诊体位：平卧位,2017/12/29,心脏检查,83,听 诊,听诊体位： 左侧 卧位,2017/12/29,心脏检查,84,听 诊,听诊体位： 坐位前倾,2017/12/29,心脏检查,85,（一）心脏瓣膜听诊区,心脏瓣膜听诊区：心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区。与解剖位置不完全一致。,2017/12/29,心脏检查,86,心脏瓣膜听诊区有5个（简答。5条）二尖瓣区：心尖搏动最强点，又称心尖区；肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间；主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间；主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3肋间；三尖瓣区：胸骨左缘第4、5肋间，胸骨下端左缘。,2017/12/29,心脏检查,87,心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区,2017/12/29,心脏检查,88,（一）心脏瓣膜听诊区,2017/12/29,心脏检查,89,心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位,2017/12/29,心脏检查,90,（二）听诊顺序,从心尖部按逆时针方向：M、P、A、A2、T按瓣膜病变好发部位：M、A、A2、P、T,2017/12/29,心脏检查,91,（三）听诊内容（简答。6条）,心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音,2017/12/29,心脏检查,92,1.心率（heart rate）,指每分钟心跳次数，计数以第一心音为准。正常范围 60-100次分，多数为60-80次分。3岁以下儿童快，老人慢。心动过速 ：成人心率超过100次分、婴幼儿超过150次分。体温升高1，心率增加12-18次分，呼吸增加4次分。心动过缓： 成人心率低于60次分。,2017/12/29,心脏检查,93,2.心律（cardiac rhythm）,心脏跳动节律，正常成人规整，正常青年及儿童可有窦性心律不齐（sinus arrhythmia）（吸气增快，呼气减慢）。听诊常见的心律失常： （填空）期前收缩：又称过早搏动，简称早搏心房颤动：又称心房纤颤，简称房颤,2017/12/29,心脏检查,94,期前收缩（premature beat）,是指在规则心律基础上突然出现一次心跳，其后有一较长间歇。异位节律点（以窦房结以外的部位为起搏点）发出的过早冲动引起的心脏提前搏动。特点：长间歇、S1增强，常形成联律。,2017/12/29,心脏检查,95,分类：根据起搏点的位置分为：室性早搏、房性早搏、交界性早搏。根据早搏出现的频度分为：频发(5次/分），偶发( 5次/分),2017/12/29,心脏检查,96,二联律：每一次窦性搏动后出现一次期前收缩。三联律：每两次窦性搏动后出现一次期前收缩。,2017/12/29,心脏检查,97,室性期前收缩和房性期前收缩,早搏,2017/12/29,心脏检查,98,房 颤（atrial fibrillation）,心房异位节律点发出的冲动产生的多部位折返所致。(心脏某部位发生的激动经环形通路折回再次兴奋该部的现象称为折返。 )特点：心律绝对不规则、S1不等、脉搏短绌（三个不一致）见于：二尖瓣狭窄（MS）、高血压性心脏病、甲亢、冠心病（CAD）等。,2017/12/29,心脏检查,99,心房颤动,2017/12/29,心脏检查,100,房颤的心电图特征,（1）P波消失，代之以f波。 （2）f波频率为350600次/分，其大小、形态和振幅不同。 （3）心室率绝对不规则，未治疗时通常为100160次/分。（4）QRS波群形态正常。当发生室内差异性传导时，QRS波群可宽大畸形。,2017/12/29,心脏检查,101,3.心音（heart sound）,心音有4个，按出现的先后依次为S1、 S2、 S3 、S4 。通常听到是S1、 S2 ，部分健康儿童和青少年可听到S3 ， S4 多数为病理性。,2017/12/29,心脏检查,102,心音,S1与S2的鉴别S3：健康儿童及青少年可及S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病,2017/12/29,心脏检查,103,心脏的泵血过程,心室收缩期：等容收缩期射血期：快速射血期：血流射入主动脉，心室强烈收缩使室内压继续上升达峰值，主动脉压随之上升。减慢射血期：心室收缩强度减弱，射血速度逐渐减慢。 快速射血中期或稍后及减慢射血期，左室压已低于主动脉压，血液靠动量逆压力梯度继续进入主动脉。,2017/12/29,心脏检查,104,心脏的泵血过程,心室舒张期等容舒张期心室充盈期快速充盈期减慢充盈期心房收缩期,2017/12/29,心脏检查,105,心音的产生机制-1,S1： 心室开始收缩时，MV和TV 快速关闭，瓣叶及其附属机构突然紧张引起振动所产生。血流的突然加速和减速导致的大血管和心室壁的振动等因素。标志心室收缩期开始,2017/12/29,心脏检查,106,心音的产生机制-2,S2：心室舒张开始时，AV和PV突然关闭，引起瓣膜和血管壁振动所引起。标志心室舒张期开始,2017/12/29,心脏检查,107,2017/12/29,心脏检查,108,S1与S2的听诊特点及鉴别,2017/12/29,心脏检查,109,心音的产生机制-3及听诊特点,S3：快速充盈期末，心室肌、腱索、乳头肌突然紧张、振动所致。,2017/12/29,心脏检查,110,心音的产生机制-3及听诊特点,出现在舒张早期，S2之后0.12-0.20s。低钝而短促心尖部及其内上方易听到，仰卧位、呼气时较清楚。稍运动或抬高下肢可增强。,2017/12/29,心脏检查,111,心音的产生机制-4及听诊特点,S4：产生与心房收缩导致房室瓣腱索、乳头肌突然紧张、振动有关。,2017/12/29,心脏检查,112,心音的产生机制-4及听诊特点,出现在心室舒张晚期，S1前约0.1s。心尖部及其内侧较明显；低调、沉浊而弱；属病理性。,2017/12/29,心脏检查,113,4.心音的改变及其临床意义,心音强度的改变心音性质的改变心音分裂,2017/12/29,心脏检查,114,(1) 心音强度的改变,影响因素：心外因素：肺含气量；胸壁或胸腔病变。心内因素：心肌收缩力；心室充盈程度；瓣膜位置的高低、瓣膜的结构和活动性。,2017/12/29,心脏检查,115,1)第一心音强度的改变-1,S1强度改变取决于：心室内压增加的速率；心室开始收缩时房室瓣的位置、瓣膜的完整性与功能性等因素。,2017/12/29,心脏检查,116,第一心音强度的改变-2,S1增强：二尖瓣狭窄(充盈慢少、瓣膜低垂）高热、贫血、甲亢（收缩力、心动过速）S1减弱：二尖瓣关闭不全(过度充盈、瓣膜漂浮）主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长(过度充盈）心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭（收缩力）S1强弱不等房颤(两次心搏相近时，相远时）完全性房室传导阻滞（大炮音） （心房、心室几乎同时收缩）,2017/12/29,心脏检查,117,心动周期图,2017/12/29,心脏检查,118,2）第二心音强度的改变,S2有两个成分：A2 、P2。 A2 在主动脉瓣区最清楚， P2在肺动脉瓣区最清楚。青少年：P2A2 ；成年： A2P2 ；老年： P2A2 。S2改变：取决于主动脉和肺动脉内压力。半月瓣的弹性和完整性。,2017/12/29,心脏检查,119,第二心音强度的变化,A2增强：体循环阻力增高或血流增多，主动脉内压力增高所致。瓣膜关闭有力，振动大，带有金属撞击音调。见于高血压、主动脉粥样硬化。P2增强：肺循环阻力增高或血流增多，肺动脉内压力增高所致。见于MS伴肺动脉高压、肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病（房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭）。,2017/12/29,心脏检查,120,第二心音强度的变化,A2减弱：体循环阻力降低或血流减少，主动脉内压力降低，半月瓣因病理损害（钙化、纤维化）丧失弹性或闭合功能所致。见于低血压、主动脉狭窄。P2减弱：肺循环阻力降低，肺动脉内压力降低所致。见于低血压、肺动脉狭窄。,2017/12/29,心脏检查,121,心音强度的改变,S1、S2同时改变：取决于心室肌收缩力、心脏排血量、声源至胸壁的距离及声音传导介质的改变。同时增强：运动、情绪激动、贫血、胸壁薄者。同时减弱：见于心肌炎、心肌病、AMI、休克等心肌严重受损和心搏量降低时。另见：心包积液、左侧胸腔积液、肺气肿、肥胖等。,2017/12/29,心脏检查,122,（2）心音性质的改变,心肌严重病变时，S1、S2极相似，可形成“单音律”。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，见于重症心肌炎、急性心肌梗死。,2017/12/29,心脏检查,123,心音性质改变-1,钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的“嘀嗒”声音，故称钟摆律。胎心律 （embryocardia）若同时有心动过速，心率120次min以上，酷似胎儿心音称为胎心律。,2017/12/29,心脏检查,124,心音性质改变-2,临床意义主要由于心肌有严重病变，心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音。常见于：重症心肌炎、急性心肌梗死,2017/12/29,心脏检查,125,（3）心音分裂,生理条件下，心脏瓣膜关闭不同步。三尖瓣（TV）关闭较二尖瓣(MV)延迟0.02s 0.03s，肺动脉瓣(PV)迟于主动脉瓣(AV)0.03s，该时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当两个成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称心音分裂。（名词解释）,2017/12/29,心脏检查,126,心音分裂,S1分裂生理 儿童与青少年病理 完全性右束支阻滞、肺动脉高压等S2分裂生理 儿童与青少年病理 任何原因引起一侧心室排血过多或排血时间延长,2017/12/29,心脏检查,127,心音分裂,S1分裂： TV关闭晚于MV超过0.04s所致，心尖或胸骨左下缘听诊清楚，不受呼吸影响。见于两种情况：心电活动延迟（完全性右束支传导阻滞RBBB ）；机械活动延迟(肺动脉高压)。右心室收缩时间晚于左心室，三尖瓣延迟关闭，以致S1分裂。,2017/12/29,心脏检查,128,心音分裂,S2分裂：常见，以肺动脉瓣区明显，见于四种情况：,2017/12/29,心脏检查,129,S2分裂：,生理性分裂：深吸气末出现，无心脏疾病，尤其儿童与青少年更常见。机理：深吸气使胸腔负压增加，右心回心血量增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟。,2017/12/29,心脏检查,130,S2分裂,通常分裂： 最常见，受呼吸影响。见于两种情况：右心室排血时间延长的情况：二尖瓣狭窄伴肺动脉高压（MS） 、肺动脉瓣狭窄（PS） 。左心室排血时间缩短的情况：二尖瓣关闭不全（MR）、室间隔缺损（VSD）。固定分裂： 分裂不受呼吸影响，见于房间隔缺损（ASD）。,2017/12/29,心脏检查,131,心音分裂,固定分裂：房缺呼气时右房回心血量减少，左房向右分流，血流仍增加；吸气时右房回心血量增加，左房向右房分流稍减，抵消了吸气导致的右房血流增加，故S2分裂不受呼吸影响，时距较固定。见于先天性心脏病房间隔缺损。,2017/12/29,心脏检查,132,心音分裂,反常分裂：又称逆分裂。指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞（LBBB）。主动脉瓣狭窄（AS）或重度高血压，使左室排血受阻，时间延长，主动脉瓣关闭延迟。,2017/12/29,心脏检查,133,S2分裂示意图,2017/12/29,心脏检查,134,第二心音分裂示意图,2017/12/29,心脏检查,135,4.额外心音,S1、S2之外额外出现的病理性附加音。与心脏杂音不同。大部分出现在S2之后即舒张期，与原有的S1、S2构成三音律，少数出现两个附加心音，构成四音律。也可出现在S1之后即收缩期，如收缩期喷射音。分为收缩期额外心音、舒张期额外心音。医源性额外心音：起搏音、人工瓣膜音,2017/12/29,心脏检查,136,额外心音分类,收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀 喇音,舒张期额外心音 (重点掌握) 奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤扑落音,医源性额外心音人工瓣膜音人工起搏音,2017/12/29,心脏检查,137,收缩期额外心音,收缩早期喷射音： 收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清脆呈爆裂样声音主动脉收缩期喷射音：肺动脉收缩期喷射音：收缩中、晚期喀喇音：非喷射性，性质与前相同常见于二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征,2017/12/29,心脏检查,138,（2）收缩期额外心音-1,1）收缩早期喷射音（early systolic ejection sound）： 又称收缩早期喀喇音(click)，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆， S1后0.050.07s。根据发生部位可分为肺动脉收缩早期喷射音和主动脉收缩早期喷射音。,2017/12/29,心脏检查,139,收缩早期喷射音产生机制：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动；在肺动脉或主动脉阻力增高的情况下半月瓣用力开启产生振动；狭窄的瓣叶在开启时突然受限，产生振动。,2017/12/29,心脏检查,140,肺动脉收缩早期喷射音：肺动脉压增高，半月瓣开启时突然受限产生振动。吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄。主动脉收缩早期喷射音：主动脉压增高，半月瓣开启时突然受限产生振动，不受呼吸影响。当瓣膜钙化和活动减弱时，喷射音可消失。见于高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉狭窄。,2017/12/29,心脏检查,141,收缩期额外心音-2,2）收缩中、晚期喀喇音（mid and late systolic click）：高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音；心尖区及稍内侧最清楚，从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生；下蹲位或持续紧握指掌可使喀喇音发生时间延迟。喀喇音出现在S1后0.08s者称为收缩中期喀喇音，0.08s以上者称为收缩晚期喀喇音。,2017/12/29,心脏检查,142,产生机制：喀喇音可由房室瓣（多数为二尖瓣）在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生振动所致。见于二尖瓣脱垂。收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征,2017/12/29,心脏检查,143,（3）医源性额外音-1,1）人工瓣膜音：置换人工金属瓣后可闻及金属乐音，音调高、响亮、短促。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响，开瓣音在胸骨左下缘最明显；人工主动脉瓣开瓣音在心底和心尖部均可听到，关瓣音仅在心底部闻及。,2017/12/29,心脏检查,144,医源性额外音-2,2）人工起搏音：安置起搏器后可能出现二种额外音： 起搏音：发生于S1前约0.08-0.12s处，高频、短促、带喀喇音性质；心尖内侧或胸骨左下缘最清楚；系局部肌肉收缩和起搏电极管在心腔内摆动所致。,2017/12/29,心脏检查,145,膈肌音：发生在S1之前，伴上腹部肌肉收缩。系起搏脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所致。,2017/12/29,心脏检查,146,舒张期额外心音-1,1、奔马律（名词解释）：由出现在S2之后的病理性S3或S4与原有的S1、S2共同组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律，是心肌受损的重要体征。舒张早期奔马律：室性奔马律，实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调，常见。舒张晚期奔马律：房性奔马律，少见。重叠奔马律：,2017/12/29,心脏检查,147,舒张期额外心音-1,舒张早期奔马律（protodiastolic gallop) ：室性奔马律，最为常见，是病理性S3，常伴心率增快，使三个心音的间距大致相等，听诊音调低、强度弱。机理：左室舒张期负荷过重，心肌张力减低，顺应性减退，以致心室舒张时血液充盈引起振动。提示有严重器质性心脏病：心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎、扩张型心肌病。,2017/12/29,心脏检查,148,舒张期额外心音-1,根据来源分为左室奔马律、右室奔马律。听诊部位：左室奔马律：心尖区稍内侧，呼气时清楚；右室奔马律：剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时清楚。,2017/12/29,心脏检查,149,舒张期额外心音-1,注意与生理性第三心音鉴别：后者见于健康人，尤其是儿童、青少年，心率不快时易发现， S3与S2的间距短于S1与S2，左侧卧位及呼气末明显，座位或立位时S3可消失。,2017/12/29,心脏检查,150,舒张期额外心音-1,舒张晚期奔马律（late diastolic gallop) ：又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S4出现的时间，为增强的S4。机制：该奔马律的发生与心房收缩有关。是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。,2017/12/29,心脏检查,151,舒张期额外心音-1,多见于阻力负荷过重引起的心室肥厚的心脏病，如：高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄。听诊音调较低、强度较弱。距S2较远，距S1较近。心尖稍内侧最清楚。,2017/12/29,心脏检查,152,舒张期额外心音-1,重叠型奔马律（summation gallop) ：舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律在快速心率和房室传导时间延长时，在舒张中期重叠出现可引起重叠型奔马律；心率慢时两种奔马律可没有重叠，构成舒张期四音律。常见于心肌病、心力衰竭。,2017/12/29,心脏检查,153,舒张期额外心音-2,2)、开瓣音(opening snap)： 又称二尖瓣开放拍击音， S2后0.050.06s。见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。机理：舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放又突然停止，使瓣叶振动引起拍击样的声音。表示二尖瓣瓣叶弹性及活动良好。听诊：S2后，音调高、时限短促而响度、清脆，呈拍击样。左侧3、4肋间胸骨左缘至心尖之间易听到。是二尖瓣分离术的重要参考条件。（填空）,2017/12/29,心脏检查,154,舒张期额外心音-3,3）、心包叩击音(pericardial knock)：舒张早期附加音，S2后0.090.12s。见于缩窄性心包炎。（填空）机理：舒张早期心室充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张，以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生声音。声音特点：中频、较响、短促。,2017/12/29,心脏检查,155,舒张期额外心音-4,4）、肿瘤扑落音(tumor plop): S2后0.080.12s见于：心房黏液瘤。机理：粘液瘤在舒张期随血流进入左室，碰撞室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变。心尖及内侧胸骨左缘3、4肋间听诊清楚。,2017/12/29,心脏检查,156,额外心音示意图,2017/12/29,心脏检查,157,6.心脏杂音,指在心音和额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音。可与心音分开或相连续，甚至掩盖心音。杂音性质的判断对于某些心血管疾病的诊断具有重要意义。,2017/12/29,心脏检查,158,杂音的产生机制,血流因流速或方向异常产生湍流，使心壁、瓣膜或大血管壁、腱索等产生振动所致。（血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，可使层流变为湍流或漩涡）血流加速瓣膜口狭窄关闭不全异常通道心腔内漂浮物血管腔扩大或狭窄,2017/12/29,心脏检查,159,杂音产生机理-1,1. 血液流速增快血流速度越快，越易产生漩涡，杂音也越响亮剧烈运动严重贫血发热、甲亢2. 瓣膜口狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄瓣口相对狭窄也可形成杂音,2017/12/29,心脏检查,160,杂音产生机理-2,3. 瓣膜关闭不全器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病4. 心腔或大血管间有异常的通道VSD（室间隔缺损）PDA（动脉导管未闭）动静脉瘘ASD（房间隔缺损）,2017/12/29,心脏检查,161,杂音产生机理-3,5. 心腔内有漂浮物心室内假腱索乳头肌、腱索断裂的残端6. 血管腔扩大或狭窄动脉瘤(大血管瘤样扩张 ：血液在流经动脉瘤时会形成漩涡而产生杂音。)动脉夹层肾动脉狭窄,2017/12/29,心脏检查,162,杂音产生机制示意图,2017/12/29,心脏检查,163,PDA,VSD,2017/12/29,心脏检查,164,ASD 伞堵示意图,2017/12/29,心脏检查,165,2017/12/29,心脏检查,166,（2）杂音的特性与听诊要点（简答。5条）,最响的部位和传导方向心动周期中的时期 性质强度与形态体位、呼吸和运动对杂音的影响,2017/12/29,心脏检查,167,杂音的听诊要点-1,1.最响的部位（与病变部位有关）和传导方向杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区 相应的瓣膜。心尖区二尖瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音VSD,2017/12/29,心脏检查,168,传导方向（沿血流方向传导）：二尖瓣关闭不全左腋下主动脉瓣狭窄颈部二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音局限于心尖区注意：因杂音具有传导性，在心脏任何听诊区听到的杂音既要考虑相应的瓣膜病变，也要考虑其他部位传导所致。一般杂音传导越远声音越弱，但性质不变。,2017/12/29,心脏检查,169,杂音的听诊要点-2,2.心动周期中的时期： 首先识别S1与S2，此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音：器质性、功能性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：收缩期与舒张期均出现，但不连续的杂音。,2017/12/29,心脏检查,170,杂音的听诊要点-3,3.杂音的性质主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波的频率）音调（柔和、粗糙）功能性杂音往往柔和器质性杂音往往粗糙音色吹风样MR 、隆隆样MS 、机器样PDA喷射样AS 、叹气样AR,2017/12/29,心脏检查,171,（简答、填空。5条）心尖区舒张期隆隆样杂音-二尖瓣狭窄MS；心尖区全收缩期吹风样杂音-二尖瓣关闭不全MR； 心尖区柔和吹风样杂音功能性杂音；主动脉第二听诊区收缩期喷射样杂音-主动脉瓣狭窄AS；主动脉第二听诊区舒张期叹气样杂音-主动脉瓣关闭不全AR；,2017/12/29,心脏检查,172,杂音的听诊要点4 -1,4. 强度与形态：强度：即杂音的响度。取决于：狭窄程度、血流速度、压力阶差、心肌收缩力。形态： 5种一贯型：MR； 递减型：AR递增型：MS递增递减型：AS连续型：PDA,2017/12/29,心脏检查,173,杂音的听诊要点4-2,收缩期杂音（SM）分为6级：Levine6级分级法：1级：很弱，须在安静环境仔细听才能听到2级：较易听到的弱杂音3级：杂音不太响亮，呈中等强度4级：杂音响亮，常伴有震颤5级：杂音很响亮，听件接触胸壁即可听到，有明显震颤6级：杂音极响亮，听件距胸壁一定距离能听到，有强震颤,2017/12/29,心脏检查,174,杂音的听诊要点4-3,SM记录方法：n/6 2/6级以下多为功能性，3/6级以上多为病理性舒张期杂音一般不分级。分级也可参照此标准，但亦有只分为轻、中、重三级。,2017/12/29,心脏检查,175,杂音的听诊要点4-4,2017/12/29,心脏检查,176,杂音形态：（名词解释）是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。常见的杂音形态有5种：（简答。5条）递增型杂音：二尖瓣狭窄的舒张期；递减型杂音：主动脉瓣关闭不全的舒张期；递增递减型杂音：主动脉瓣狭窄的收缩期；连续型杂音：动脉导管未闭的双期；一贯型杂音：二尖瓣关闭不全的全收缩期。,2017/12/29,心脏检查,177,心脏各类杂音示意图,2017/12/29,心脏检查,178,杂音的听诊要点5,5. 杂音与呼吸、运动及体位的关系体位左侧卧位-MS杂音明显；仰卧位：二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音明显；改变体位：从卧位或下蹲位迅速站立，回心血量减少，充盈压降低，动脉压降低，使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全、肺动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。,2017/12/29,心脏检查,179,肥厚型梗阻性心肌病的杂音变化机制：,肥厚型梗阻性心肌病的流出道肥厚，左心室收缩时快速血流通过狭窄的流出道产生负压，引起二尖瓣前叶前向运动，加重梗阻。此作用在收缩中、后期明显。,2017/12/29,心脏检查,180,以左心室为例，回心血量减少使心室腔缩小，那么二尖瓣叶和室间隔靠近（注意室间隔、流出道、二尖瓣的解剖关系），加重了流出道狭窄或梗阻，杂音增强；相反增加回心血量使心室腔扩大，二尖瓣叶与室间隔距离相应增加从而减轻了流出道的狭窄，杂音便减弱。,2017/12/29,心脏检查,181,2017/12/29,心脏检查,182,肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强的机理：增加心肌收缩力或减轻心脏后负荷的措施，如含服硝酸甘油、应用正性肌力药物、作Valsalva动作或取站立位等均可使血流加速，流出道梗阻加重，杂音增强。肥厚型梗阻性心肌病的杂音则减弱的机理：减弱心肌收缩力或减轻心脏后负荷的因素，如使用受体拮抗剂、取蹲位等均可使血流减速，流出道梗阻减缓，杂音减弱。,2017/12/29,心脏检查,183,呼吸 深吸气：回心血量增加和右心室排血量增加，使与右心有关的杂音增强。如：三尖瓣狭窄或关闭不全；肺动脉瓣狭窄或关闭不全。深呼气:起源于左心的杂音增强。 Valsava动作：胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。运动 心搏增强，一定心率范围内使杂音增强。,2017/12/29,心脏检查,184,杂音的临床意义,有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音；根据产生杂音的心脏部位有无器质性病变可分为器质性杂音和功能性杂音。（填空）根据杂音的临床意义又可以分为生理性杂音和病理性杂音。（填空）杂音的听取对心血管病的诊断与鉴别诊断有重要价值。,2017/12/29,心脏检查,185,杂音的临床意义,功能性杂音与器质性杂音功能性杂音生理性杂音(无害性杂音)：须符合下列条件：只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤。全身疾病造成的血流动力学改变产生的杂音(甲亢)。相对性杂音：有临床意义。有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音。（与器质性杂音可合称病理性杂音）器质性杂音 指产生杂音的部位有器质性病变存在。收缩期杂音与舒张期杂音,2017/12/29,心脏检查,186,收缩期生理性杂音和器质性杂音的鉴别,2017/12/29,心脏检查