考研备考辅导考研指导之考研西医诊断学辅导015

考研复习指导之考研西医诊断学辅导5心脏检查 1视诊 (1)胸廓畸形 心前区隆起 先心导致的右心室肥大法洛四联症、肺动脉瓣狭窄风心病导致的右心室肥大二尖瓣狭窄儿童期慢性心包炎伴大量渗出液主动脉弓瘤或升主动脉扩张 扁平胸 假性心脏增大 鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形 鸡胸常伴马方综合征 (2)心尖搏动正常成人心尖搏动位于第5肋间、左锁骨中线内侧051cm，搏动范围以直径计为2.025cm。影响心尖搏动位置的因素包括生理性和病理性因素。生理因素 左侧卧位心尖搏动左移2.03Ocm右侧卧位心尖搏动右移1.01.5 cm肥胖、小儿妊娠心脏呈横位、心尖搏动向上外移 瘦长体型心脏呈垂位，心尖搏动向内下移位心脏疾病 左室增大心尖搏动向左下移位(主动脉瓣关闭不全)右室增大心尖搏动向左移位(二尖瓣狭窄)双室均大心尖搏动向左下移位 右位心心尖搏动位于右侧 肺部疾病 纵隔移位一侧胸膜粘连、增厚、肺不张一心尖搏动移向患侧 一侧胸水、气胸一一心尖搏动移向健侧 横膈下移严重肺气肿一心尖搏动移向内下移位 腹部疾病 横膈上移腹水、腹腔巨大肿瘤一心尖搏动向左外侧移位 (3)心尖搏动强度和范围的改变受生理和病理因索的影响。 心尖搏动增强激动、剧烈运动、高热、严重贫血、甲亢、左室肥厚代偿期。 心尖搏动减弱心肌收缩力降低，心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、气胸、大蟹胸水。 (4)负性心尖搏动心脏收缩时，心尖搏动内陷。称负性心尖搏动。见于粘连性心包炎(Broadbent征)、重度右心窒肥大伴心脏顺钟向转位。 (5)心前区搏动 胸骨右缘第2肋阔收缩期搏动 主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张 胸骨左缘第2肋间收缩期搏动 肺动脉扩张、肺动脉高压、正常青年人体力活动或情绪激动时 胸骨左缘第3、4肋间搏动 右窀肥犬 剑突下搏动 右室肥大、腹主动脉搏动(腹主动脉瘤) 2触诊 (1)心尖搏动及心前区搏动 左室肥厚心尖区抬举性搏动。 室闫隔缺损心前区抬举性搏动。 右室肥厚胸骨左下缘收缩期抬举性搏动。 (2)心脏震颤(猫喘) 是血液经狭窄的口径或循异常方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心室壁震动传至胸壁所致。凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变。触及震颤者，多数可听到响亮的杂音。低频振动易触震颤，但不易听到杂音。心前区震颤的临床意义见下表。 震颤部位 时相 常见病变 胸骨右缘第2肋间 收缩期 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 收缩期 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第34肋间 收缩期 室间隔缺损 胸骨左缘第2肋间 连续性 动脉导管未闭 心尖区 舒张期 二尖瓣狭窄 心尖区 收缩期 重度二尖瓣关闭不全 (3)心包摩擦感 应与胸膜摩擦感相鉴别。 胸膜摩擦感 心包摩擦感 产生机制 是胸膜脏层和壁层在呼吸运动时产生摩擦，检查者手的感觉 是心包脏层和壁层在心脏搏动时产生摩擦，检杏者手的感觉 出现时机 与呼吸有关 与心搏一致 触诊特点 呼、吸两相均可触及有时只能在吸气相末触到 在收缩期和舒张期两相均可触及以收缩期、前倾体位或呼气末最明显 触诊部位 最常见于胸廓的下前侧部触及 心前区或胸骨左缘第3、4肋问 积液影响 胸腔积液量小时出现，积液量大时消失 心包积液量小时出现，积液量大时消失 常见疾病 急性胸膜炎 急性心包炎 3叩诊 (1)正常成人心脏相对浊音界和各部组成 应记录胸骨中线与左锁骨中线的间距(8cm)。 心浊音右界组成 右界(cm) 肋间 左界(cm) 心浊音左界组成 升主动脉和上腔静脉 23 23 肺动脉段 右心房 23 3,54.5 左心耳 右心房 34 56 左心室V 79 左心室 (2)心浊音界改变及临床意义 心浊音界改变受心脏本身病变和心外因素的影响。 心外因素 心脏本身因素 纵隔向健侧移位一侧大量胸水、气胸 纵隔向患侧移位一侧胸膜粘连、增厚、肺不张 横膈抬高，心脏横位大量腹水、腹腔巨大肿瘤肺气肿心浊音界缩小 左室增大靴形心(主闭、高心病)右室增大心界向左右侧增大(肺心病、单纯二狭)双室增大普大型(扩张型心肌病、克山病)左房增大梨形心或二尖瓣型心(二狭)心包积液烧瓶心(心包积液的特征性体征) 4听诊 (1)心脏瓣膜听诊区通常有5个听诊区。 听诊区 代号 位置 二尖瓣区(心尖区) M 位于心尖搏动处 肺动脉瓣区 P 位于胸骨左缘第2肋间 主动脉瓣区 A 位于胸骨右缘第2肋问 主动脉瓣第二听诊区(Erb区) E 位于胸骨左缘第3肋间 三尖瓣区 T 位于胸骨左缘第4、5肋间 (2)心率是指每分钟心搏次数，正常成人600次分。 (3)心律是指心脏跳动的节律。正常人心律基本规则。部分青年人可出现随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，呼气时心率减慢，称窦性心律不齐。最常见的心律失常是期前收缩和房颤。 房颤特点为心律绝对不规则、第一心音强弱不等、脉率 (4)心音的产生机制和临床意义 心音 产生机制 临床意义 第一心音(S1) 二尖瓣、三尖瓣关闭，瓣叶振动引起 半月瓣开放也参与形成 标志着心室收缩开始 第二心音(S2) 主动脉瓣和肺动脉瓣关闭瓣叶振动引起 房室瓣开放也参与形成 标志着心室舒张期开始 第三心音(S3) 心室快速充盈的血流冲击心室壁 使心室壁、腱索、乳头肌振动引起 发生在心室舒张早期 部分儿童和青少年可听到 第四心音(S4) 心房收缩使房室瓣及其相关结构振动引起 正常情况下听不到(病理性) (5)第一心音和第二心音的鉴别 第一心音 第二心音 主要机制 二尖瓣、三尖瓣关闭引起 主动脉瓣、肺动脉瓣关闭引起 提示 心室收缩的开始 心室舒张的开始 出现时间 约在心电图QRS波开始后0.0.s 约在心电图T波的终末或稍后 音调 较低 较高 性质 较钝 较清脆 强度 较响 较弱 时限 较长(持续约0.1 S) 较短(持续约0.s) 最晌部位 心尖部 心底部 与心尖搏动关系 与心尖搏动同时出现 与心尖搏动不同步 (6)第三心音和第四心音的鉴别 第三心音 第四心音 主要机制 心室快速充盈的血流冲击心室壁 使心室壁、腱索、乳头肌振动引起 心房收缩使房室瓣及其相关结构振动引起 出现时间 心室舒张早期、快速充盈期之末 距S2后约0.0.s 心室舒张末期 约在下一心动周期的S1前0.1 s 音调性质 轻而低调 低调、沉浊而弱 最响部位 心尖部或其内上方，呼气末较清楚 心尖及其内侧 临床意义 正常情况下只在部分儿童和青少年中听到 正常隋况下听不到，通常在病理隋况下听到 (7)心音的改变及其临床意义 心音改变包括心音强度改变、心音性质改变和心音分裂。 第一、二心音强度的改变 第一心音(S1) 第二心音(S2)心音增强 二狭 PR间期缩短心动过速、心肌收缩力增强(高热、贫血、甲亢) 主动脉压增高(高血压、动脉粥样硬化)肺动脉压增高(肺心瘸、二狭并肺动脉高压、房缺、室缺、动脉导管朱闭) 心音减弱 二闭、主闭、PR闽期延长心肌收缩力降低(心肌炎、心肌病、心梗、心衰) 主动脉压降低(主动脉瓣狭窄、低血压) 肺动脉压降低(肺动脉瓣狭窄) 强弱不等 房颤、完全性房室传导阻滞(火炮音) 第一、二心音两者同时改变 S1和S2同时增强心脏活动增强(劳动、激动)、胸蹙较薄者。 S1和S2间时减弱心肌严重受损、循环衰竭、心包积液、胸腔积液、肺气肿、肥胖等。 心音性质的改变：s1失去原有性质且明显减弱。S2也减弱，s1与s2相似。可形成“单音律”，见于心肌严重病变。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，听诊类似钟摆声，称“钟摆律”或“胎心律”。见于大面积急性心肌梗死、重症心肌炎。 第一心音分裂：正常情况下，三尖瓣较三尖瓣延迟关闭00。s，该时间羞不能为人耳分辨。当S，的两个成分相距0.s以上时，可出现S。分裂。原因 三尖瓣关闭明显迟予二尖瓣包括电活动延迟(完全性右柬支传导阻滞)、机械活动延迟(肺动脉高压)。 特点左右心室收缩不同步；S1的两个成分相距0s以上；在心尖或胸骨左下缘最清晰：不因呼吸而变异。 第二心音分裂：临床上较常见，以肺动脉瓣区明显。见于以下情况： 常见疾病 临床意义 生理分裂 大多数正常人，尤其儿童和青年 深吸气末可闻及 通常分裂 肺动脉瓣关闭延迟完全性右束支阻滞 主动脉瓣关闭提前二闭、室缺(左室射血缩短)右室排血延长肺动脉高压、肺狭 最常见的s2分裂深吸气末明显 固定分裂 房缺 s2分裂不受呼吸影响 反常分裂 (逆分裂) 完全性左束支阻滞 主狭、重度高血压 P2在前，A2在后为病理性，是重要的心脏体(8)额外心音指正常s1、s2之外听到的病理性附加心音，与心脏杂音不同。 额外心音的分类舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律的鉴别 舒张早期奔马律 舒张晚期奔马律 发生率 常见 少见 实质 为病理性S3 为增强的S4 机制 心室舒张负荷过重，心室舒张时，血液冲击室壁振动所致 心室舒张末压增高或顺应性降低，心房为克服充盈阻力负荷而加强收缩所产生的心房音 昕诊 音调较低、强度弱 音调较低、强度弱 意义 提示心室舒张负荷过重严重器质性心脏病 提示心室阻力负荷过重心肌代偿肥厚 病例 心衰、急性心梗、重症心肌炎、心肌病 高心、肥厚型心脏病、主狭 收缩早期喀喇音(喷射音) 紧接于s1后约00s，在心底部听诊最清楚。其产生机制为扩大的肺动脉、主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高的情况下，半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产牛振动所致。根据发生部位分为主动脉收缩期喷射音和肺动脉收缩期喷射音。 主动脉收缩期喷射音 肺动脉收缩期喷射音 最响部位 主动脉瓣听诊区 肺动脉瓣听诊区 听诊特点 高频、高调、短促、清脆 高频、高调、短促、清脆 呼吸影响 不受呼吸影响 吸气时减弱、呼气时增强 常见病例 高血压、主狭、主动脉缩窄、主动脉瘤、主闭 肺动脉高压、肺狭、原发性肺动脉扩张、房缺、室缺 收缩中、晚期喀喇音喀喇音出现在s1后0s者称收缩中期喀喇音，0s者为收缩晚期喀喇音。见于二尖瓣脱垂。 (8)心脏杂音是指在心音和额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音。 心脏杂音的产生机制包括血流加速、瓣膜口狭窄、瓣膜关闭不全、异常血流通道、心脏异常结构和大血管瘤样扩张。 心脏杂音的分类包括收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、双期杂音。一般认为舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音，而收缩期杂音则可能为器质性或功能性。 杂音强度杂音强度一般采用Levine 6级分级法。3级及3级以上的杂音常合并震颤，多为器质性。 级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到，易被忽略 无 2 轻度 较易听到，杂音柔和 无 3 中度 明显的杂音 无 4 响亮 杂音响亮 有 5 很响 杂音很强，向周围甚至背部传导 明显 6 最响 杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁也能听到 强烈 杂音形态有5种，包括递增型杂音(如二狭)、递减型杂音(如主闭)、递增递减型杂音(如主狭)、连续型杂音(如动脉导管未闭)、一贯型杂音(二闭)。 体位和呼吸对杂音的影响 左侧卧位二狭杂音增强。 前倾坐位主闭杂音增强。 仰卧位二闭、三闭、肺闭杂音增强。 从卧位迅速站立二闭、三闭、主闭、肺闭、肺狭杂音减弱；肥厚梗阻性心肌病杂音增强。 Valsalva动作肥厚梗阻性心肌病杂音增强。 生理性杂音和器质性收缩期杂音的鉴别 鉴别点 生理性杂音 器质性收缩期杂音 年龄 儿童、青少年多见 不定 部位 肺动脉瓣区、心尖区 不定 性质 柔和、吹风样 粗糙、吹风样、常呈高调 持续时间 短促 较长、常为全收缩期 强度 36级 震颤 无 36级以上可伴有震颤 传导 局限 沿血流方向传导较远而广 收缩期杂音 功能性杂音 器质性杂音 二尖瓣 运动、贫血、发热、妊娠、甲亢 左室大相对二闭高心、冠心、贫血心、扩张心 风心二闭、二脱 三尖瓣 右室大相对三闭二狭、肺心病 极少见 主动脉瓣 升主动脉扩张高血压、主动脉粥样硬化 主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣 青少年及儿童的生理性杂音 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘24肋间 部分青少年生理性杂音胸骨左缘3、4肋间 室缺、肥厚梗阻性心肌病 舒张期杂音 功能性杂音 器质性杂音 二尖瓣 相对二狭中重度主闭Austin Flint杂音 风