心脏听诊201Xppt课件

1 心脏检查 心内一科 声音的特性 频率 20 20000Hz 分为低调 中调 高调强度 取决于声源振幅 传播介质及长短音色 吹风样 隆隆样 鸥鸣样 选择性听诊 选择性听取一个声音第一心音 第二心音 收缩期杂音及附加音 舒张期杂音及附加音高调音 低调音听觉疲劳现象声音掩盖现象环境安静反复听诊 尤其是异常心音 心动周期 听诊 心脏瓣膜听诊区二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区 心脏听诊的规范顺序 听诊内容 心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音 听诊 听诊内容心率 heartrate 正常人 60 100次 分 听诊 听诊内容心律 cardiacrhythm 最常见的心律失常为期前收缩 prematurebeat 心房颤动 atrialfibrillation 听诊 听诊内容心音 cardiacsound 第一心音 第二心音 听诊 听诊内容心音 cardiacsound 第一心音 心室收缩的开始 产生机制 心室开始收缩时 二尖瓣的关闭产生S1的第二成分而三尖瓣的关闭产生S1的第三成分 瓣膜突然关闭 瓣叶突然紧张产生振动而发出声音 听诊特点 音调较低钝 强度较响 历时较长 持续约0 1s 与心尖搏动同时出现 在心尖部最响 第一心音 组成 二尖瓣和三尖瓣关闭部位 心尖部音调 较低 90 160Hz性质 较钝 类似Le时间 较长 约0 1S 强度 与心室收缩时二尖瓣的位置 心室内压力上升率 房室瓣结构和完整性有关 听诊 听诊内容心音 cardiacsound 第二心音 心室舒张的开始 产生机制 血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致 听诊特点 音调较高而脆 强度较S1弱 历时较短 约0 08s 在心底部最响 第二心音 组成 A2 P2部位 心底音调 较高性质 较脆 类似De时间 较短 约0 08S 强度 与循环阻力 血容量 半月瓣本身结构青少年与儿童P2 A2 成年人P2 A2 老年人A2 P2 听诊 听诊内容心音 cardiacsound 第三心音 距第二心音后约0 12 0 18s 产生机制 心室快速充盈末血流冲击室壁 心室肌纤维伸展延长 使房室瓣 腱索和乳头肌突然紧张 振动所致 听诊特点 音调低钝而重浊 持续时间短 约0 04s 而强度弱 在心尖部及其上方于仰卧位较清楚 第三心音 部位 心尖音调 较低性质 较弱时间 S2后 S2 S3 S1 S2强度 仰卧位 呼气末明显 听诊 听诊内容心音 cardiacsound 第四心音 约在第一心音前0 1s 收缩前期 产生机制 心房收缩使房室瓣及其相关结构 房室瓣装置 包括瓣膜 瓣环 腱索和乳头肌 突然紧张振动有关 听诊特点 在心尖部及其内侧较明显 低调 沉浊而弱 听诊 听诊内容心音 cardiacsound 第一心音和第二心音的判定 S1音调较低 时限较长 在心尖区最响S2音调较高 时限较短 在心底部较响 S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短 心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步 当心尖部听诊难以区分S1和S2时 可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区 心底部的S1与S2易于区分 再将听诊器胸件移向心尖 边移边默诵心音节律 即可确定 听诊 听诊内容心音的改变及其临床意义心音强度改变 第一心音强度的改变 S1增强S1减弱S1强弱不等 第一心音增强 二尖瓣狭窄 瓣膜位置较低 心室内压上升速率 高动力性疾病 发热 贫血 甲亢 心内压增加快 短P R间期 第一心音减弱 二尖瓣关闭不全 瓣膜位置高 主动脉瓣关闭不全长P R间期心肌炎 心肌病 心肌梗死 心衰 收缩力下降 第一心音强弱不等 房颤早搏二度和三度传导阻滞 听诊 听诊内容心音的改变及其临床意义心音强度改变 第二心音强度的改变 S2增强S2减弱 第二心音增强 体 肺循环阻力增高 压力增高 血流量增加时可分别导致第二心音的A2和P2增强 A2增强 高血压 动脉粥样硬化 主动脉瓣关闭有力 振动大 P2亢进 肺心病 先心病 左向右分流 二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 第二心音强度减弱 体 肺循环阻力降低 压力降低 血流量减少 半月瓣钙化或纤维化时可分别导致第二心音的A2和P2减弱 S2 A2 减弱 低血压 主动脉瓣狭窄和关闭不全 S2 P2 减弱 肺动脉瓣狭窄和关闭不全 听诊 听诊内容心音的改变及其临床意义心音性质改变 单音律 心肌严重病变 S1强度减弱 钟摆率 或 胎心律 大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等 心率增快 SM与DM基本相等 听诊 听诊内容心音的改变及其临床意义心音分裂 splittingofheartsounds S1或S2的两个主要成分之间的间距延长 导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心音分裂 听诊 听诊内容心音的改变及其临床意义心音分裂 splittingofheartsounds S1分裂 心室电或机械活动延迟 电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞 机械活动延迟见于肺动脉高压 右心衰竭 先天性三尖瓣下移畸形 二尖瓣狭窄或心房粘液瘤 第一心音分裂 第一心音分裂 M1比T1提前0 03秒以上 理论上85 人群可见 靠近三尖瓣区 吸气时明显 见于右束支阻滞 肺动脉高压 第一心音逆分裂 T1比M1提前0 03秒以上 呼气时明显 见于左束支阻滞 左心衰 严重高血压 听诊 听诊内容心音的改变及其临床意义心音分裂 splittingofheartsounds S2分裂 生理分裂 physiologicsplitting 通常分裂 generalsplitting 固定分裂 fixedsplitting 反常分裂 paradoxicalsplitting 或逆分裂 reversedsplitting 第二心音分裂 大于0 03以上可听到心音分裂 下面是由0 08秒的间隔改为0 06秒下面是由0 06秒缩短为0 04秒下面是由0 04秒缩短至0 02秒 听诊 听诊内容心音的改变及其临床意义心音分裂 splittingofheartsounds S2分裂 生理分裂 physiologicsplitting 深吸气末右心回心血流增加 右室排血时间延长 肺动脉瓣关闭明显延迟 生理性分裂 生理性分裂 吸气时出现 呼气时消失 青少年和儿童在胸骨左缘第二 三肋最宜听到 50岁以上老年人不应听到 听诊 听诊内容心音的改变及其临床意义心音分裂 splittingofheartsounds S2分裂 通常分裂 generalsplitting 右室排血时间延长 使肺动脉瓣关闭明显延迟 如完全性右束支传导阻滞 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄等 或左室射血时间缩短 主动脉瓣关闭时间提前 如二尖瓣关闭不全 室间隔缺损等 第二心音通常分裂 完全性右束支传导阻滞时 右心室收缩舒张均延迟 肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂 呼气时也能听到 吸气时更明显 听诊 听诊内容心音的改变及其临床意义心音分裂 splittingofheartsounds S2分裂 固定分裂 fixedsplitting S2分裂不受吸气 呼气的影响 S2分裂的两个成分时距较固定 固定分裂 第二心音固定分裂 房间隔缺损 由于肺循环血流量增多 右心排空时间延长 肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分 造成第二心音分裂 吸气时腔静脉回流多 伴左往右分流少 呼气时则相反 腔静脉回流少伴分流多 因此第二心音分裂不受呼吸影响 听诊 听诊内容心音的改变及其临床意义心音分裂 splittingofheartsounds S2分裂 反常分裂 paradoxicalsplitting 或逆分裂 reversedsplitting 主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣 吸气时分裂变窄 呼气时变宽 见于完全性左束支传导阻滞 主动脉瓣狭窄或严重高血压 第二心音逆分裂 完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时 主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂 特征是呼气时分裂音增宽 听诊 听诊内容额外心音 extracardiacsound 正常心音之外听到的附加心音 与心脏杂音不同舒张期额外心音收缩期额外心音 听诊 听诊内容额外心音舒张期额外心音奔马律 galloprhythm S2之后出现的响亮额外音 当心率快时与原有的S1 S2组成类似马奔跑时的蹄声 听诊 听诊内容额外心音舒张期额外心音1 奔马律 galloprhythm 舒张早期奔马律 protodiastolicgallop 病理性的S3 又称第三心音奔马律 机制 由于心室舒张期负荷过重 心肌张力减低与顺应性减退 以致心室舒张时 血液快速充盈引起室壁振动 分为左室奔马律和右室奔马律 听诊部位 心尖区或其内侧和剑突下或胸骨左缘第5肋间见于 严重的心肌损害 左心衰竭 瓣膜关闭不全 大量左至右分流等 听诊特点 音调低 强度弱 常伴有心率增快 在S2之后 与S1和S2的间距相仿 舒张期额外音 S3 正常青少年在心尖部可以听到第三心音 第三心音出现在心室快速充盈之末 是由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣 腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致 听诊在舒张期的前1 3与中1 3之间 正常第三心音随呼吸变化坐位消失 心率不快时明显 无病理意义 舒张早期奔马律的特点与第二心音分裂鉴别 部位 心尖部或三尖瓣区 体位 左室奔马律左侧卧位明显 右室平卧位明显 与呼吸关系 左室呼气时明显 右室吸气明显 时间 比P2更晚出现 距A2约0 15 0 17秒 听头 钟形 按压用力程度 轻压 听诊 听诊内容额外心音舒张期额外心音奔马律 galloprhythm 舒张晚期奔马律 latediastolicgallop 又称收缩期前奔马律或房性奔马律 第四心音奔马律 实际上也就是加强的第四心音 与心房收缩有关 多由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退 心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音 多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病 如高血压性心脏病 肥厚型心肌病 主动脉瓣狭窄和冠心病等 听诊特点 音调较低 强度较弱 距S2较远 较接近S1 在S1前约0 1s 听诊要点 左心病变者 左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚 有时心尖内侧更清楚 呼气时明显 右心病变则应在胸骨左下缘听诊 吸气时明显 听诊时应用钟型头轻放 如果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚 听诊 听诊内容额外心音舒张期额外心音奔马律 galloprhythm 重叠型奔马律 summationgallop 舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起 原因 P R间期延长明显心动过速 50 再请听四音律 开始为正常心音 然后依次加入第四音及第三音 形成火车头奔马律 听诊 听诊内容额外心音舒张期额外心音2 开瓣音 openingsnap 出现于心尖内侧第二心音后0 07s 见于二尖瓣狭窄时 舒张早期血液自左房迅速流入左室时 弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止 引起瓣叶振动 可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标 还可作为二尖瓣分离术适应症的重要参考条件 听诊特点 音调高 历时短促而响亮 清脆 呈拍击样 开瓣音 房室瓣狭窄患者 心室舒张时 紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室 因交界粘连 突然受限 引起振动 产生拍击性的声音 即称之为开瓣音 类似风帆张开时的拍击音 性质 尖锐 高调 短促 A2后0 04 0 12秒 注意与S3和S2分裂鉴别 开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好 适合交界分离手术 二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例 时距越短 说明左房压越高 二尖瓣狭窄越重 下面是开瓣音强度的变化 开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚 在心尖部有舒张中期杂音的干扰 开瓣音不宜听清 在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音 主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音 听诊 听诊内容额外心音舒张期额外心音3 心包叩击音 pericardialknock 见于缩窄性心包炎听诊要点 在S2后约0 1s出现的中频 较响而短促的额外心音 在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及 听诊 听诊内容额外心音舒张期额外心音4 肿瘤扑落音 tumorplop 心房粘液瘤 听诊 听诊内容额外心音收缩期额外心音收缩早期喷射音 earlysystolicejectionsound 又称收缩早期喀喇音 click 高频爆裂样声音 高调 短促而清脆 紧接于S1之后约0 05 0 07s 在心底部听诊最清楚 听诊 听诊内容额外心音收缩期额外心音收缩早期喷射音 earlysystolicejectionsound 产生机制 扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主 肺动脉阻力增高的情况下 半月瓣瓣叶在开启时突然受限产生振动所致 听诊 听诊内容额外心音收缩期额外心音1 收缩早期喷射音 earlysystolicejectionsound 肺动脉收缩期喷射音 在肺动脉瓣区最响 吸气时减弱 呼气时增强 见于肺动脉高压 原发性肺动脉扩张 轻中度肺动脉瓣狭窄 房间隔缺损 室间隔缺损唯一发自右室却在吸气时减弱的的音主动脉收缩期喷射音 在主动脉瓣区最响 可向心尖传导 不受呼吸影响 见于高血压 主动脉瘤 主动脉瓣关闭不全 主动脉缩窄等 听诊 听诊内容额外心音收缩期额外心音2 收缩中晚期喀喇音 midandlatesystolicclick 高调 短促 清脆 如关门落锁的Ka Ta样声音 出现在S1后0 08s者称收缩中晚期喀喇音 0 08s以上者为收缩晚期喀喇音 在心尖区及其稍内侧最清楚 随体位改变而变化 收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征 听诊 听诊内容额外心音收缩期额外心音3 医源性额外音人工瓣膜替换术后额外心音安置人工起搏器后额外音起搏音 S1前约0 08 0 12s 高频 短促 带喀喇音性质 在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚 为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织 引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致 听诊 听诊内容心脏杂音 cardiacmurmurs 是指在心音与额外心音之外 在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁 瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音 听诊 听诊内容心脏杂音 cardiacmurmurs 产生机制 血流加速 剧烈运动 严重贫血 高烧 甲状腺功能亢进瓣膜开放口径或大血管通道狭窄 如二尖瓣狭窄 主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄瓣膜关闭不全 主动脉瓣关闭不全异常血流通道 室间隔缺损 动脉导管未闭或动 静脉瘘心腔异物或异常结构 心室内假腱索或乳头肌 腱索断裂残端漂浮大血管瘤样扩张 血流速度加快 通常血液在血管中是分层向前流动的 这时不产生杂音 但是血流速度加快到一定程度 血液的层流就变成激流形成旋涡 产生杂音 贫血 甲亢以及正常人群中的生理杂音就是血流速度加快引起的 房间隔缺损时胸骨左缘的收缩期杂音就是由于通过肺动脉瓣口血流增大 血流加速产生的 瓣膜关闭不全 是血液返流发生激流和旋涡产生杂音 半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂音 请听主动脉瓣关闭不全的杂音 而房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂音 下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到的杂音 请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减弱的特点 瓣膜口狭窄 血流通过狭窄的瓣膜口时发生激流和旋涡产生杂音 这种狭窄可以是器质性的 也可以是由于血管或心腔扩张造成的相对性狭窄 半月瓣口狭窄产生的是收缩期喷射性杂音 请听主动脉瓣狭窄时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂音 房室瓣口狭窄产生是舒张期充盈性杂音 请听二尖瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂音 异常通道 心腔或大血管之间异常通道导致血液分流时产生的心脏杂音 例如室间隔缺损时在胸骨左缘第三 四肋间可以听到由于血液从左向右分流产生的这样一个响亮 粗糙的杂音 心腔异常结构 乐性样杂音 断裂的腱索和破碎 翻转或有赘生物附着的瓣膜 在血流中振动 也可产生杂音 这些血流中的漂浮物象乐器的簧片一样振动时可产生音乐色调的乐性杂音 请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂音 听诊 听诊内容心脏杂音 cardiacmurmurs 杂音的特性与听诊要点1 最响部位和传导方向杂音在某瓣膜区最响则提示该瓣膜有病变 二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导 主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导 二尖瓣狭窄的心尖区隆隆样杂音较局限 下面的杂音是在一位二尖瓣狭窄的病人胸骨左缘第三 四肋间听到的 这是半月瓣关闭不全产生舒张期返流性杂音 那么这个病人究竟是合并有主动脉瓣关闭不全的联合瓣膜病 还是由于二尖瓣狭窄继发了相对性肺动脉瓣关闭不全呢 这就要看该杂音的传导方向和范围了 同时还要注意它同呼吸的关系 相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音局限于胸骨左缘 主动脉瓣关闭不全的杂音则可传导胸骨右缘和心尖部 又例如二尖瓣关闭不全时在心尖部可以听到这样一个全收缩期返流性杂音 放音39 如果这个杂音向腋下和背部传导说明是前瓣损害为主 但如果向心前区和心底部传导 则说明是后瓣损害为主 听诊 听诊内容心脏杂音 cardiacmurmurs 杂音的特性与听诊要点2 心动周期中的时期不同时期的杂音反映不同的病变 可分为收缩期杂音 systolicmurmur 舒张期杂音 diastolicmurmur 连续性杂音 continuousmurmur 收缩期与舒张期均出现但不连续则称双期杂音 还可根据出现的早 晚而进一步分为早期 中期 晚期或全期杂音 收缩期杂音 出现在第一心音之后第二心音之前的杂音叫收缩期杂音 按其出现的早晚和持续时间长短又分为收缩早期 收缩中期 收缩晚期和全收缩期杂音 请听收缩早中期杂音 再请听收缩晚期杂音 舒张期杂音 出现在第二心音之后第一心音之前的杂音叫舒张期杂音 有舒张早 中 晚期和全舒张期杂音之分 请听二尖瓣狭窄时心尖部听到的舒张中期杂音和舒张晚期杂音 先听开瓣后的舒张中期杂音 然后加入舒张晚期杂音 杂音出现的时间对判定临床意义非常重要 一般说来舒张期杂音和连续性杂音都是病理性的 收缩期杂音则不完全如此 全收缩期杂音一般是病理性的 而较弱的收缩早 中期杂音可以是生理性 要结合其它情况全面考虑加以判定 听诊 听诊内容心脏杂音 cardiacmurmurs 杂音的特性与听诊要点3 性质由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同 音调 柔和 粗糙 音色 吹风样 隆隆样 雷鸣样 机器样 喷射样 叹气样 乐音样和鸟鸣样 心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征 心尖区粗糙的全收缩期杂音常提示二尖瓣关闭不全 心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音 主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全 听诊 听诊内容心脏杂音 cardiacmurmurs 杂音的特性与听诊要点4 强度与形态强度一般采用Levine6级分级法 杂音强度分级级别响度听诊特点震颤1最轻很弱 须在安静环境下仔细听诊才能听到易被忽略无2轻度较易听到 不太响亮无3中度明显的杂音 较响亮无或可能有4响亮杂音响亮有5很响杂音很强 且向四周甚至背部传导 但听诊器离开胸壁即听不到明显6最响杂音震耳 即使听诊器离胸壁一定距离也能听到强烈 杂音的强度 一般来说功能性杂音强度较弱 病理性杂音一般较强 但病变程度和杂音强度往往不呈平行关系 请听小的室间隔缺损可以出现这样响亮的杂音 听诊 听诊内容心脏杂音 cardiacmurmurs 杂音的特性与听诊要点强度与形态杂音形态分为5种 递增型 crescendo 杂音 如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音递减型 decrescendo 杂音 主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音递增递减型 crescendo decrescendo 杂音 又称为菱形杂音 主动脉瓣狭窄的收缩期杂音连续型 continuous 杂音 动脉导管未闭的连续性杂音一贯型杂音 二尖瓣关闭不全的收缩期杂音 听诊 听诊内容心脏杂音 cardiacmurmurs 杂音的特性与听诊要点5 体位 呼吸和运动对杂音的影响体位改变 左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显 前倾坐位时 易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音 仰卧位则二尖瓣 三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显 从卧位或下蹲位迅速站立 二尖瓣 三尖瓣 主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻 肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强 听诊 听诊内容心脏杂音 cardiacmurmurs 杂音的特性与听诊要点体位 呼吸和运动对杂音的影响呼吸影响 深吸气时与右心相关的杂音增强运动 使心率增快 心搏增强 杂音增强 杂音描述举例 Mitralstenosis 心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音 不传导 左侧卧位呼气末加强 Mitralinsufficiency 心尖部全收缩期3 6级吹风样杂音 向左腋下传导 左侧卧位呼气末加强 Aorticinsufficiency 主动脉瓣区舒张早期叹气样杂音 向心尖部传导 前倾坐位呼气末增强 听诊 听诊内容心脏杂音 cardiacmurmurs 杂音的临床意义器质性杂音功能性杂音 无害性杂音 生理性杂音 有临床意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音 1 杂音与心脏病的关系 心脏病可以产生杂音有心脏病未必有杂音有杂音未必有心脏病 2 功能性与器质性杂音的鉴别 功能性杂音 产生杂音处无器质性病变 器质性杂音 产生杂音处有器质性病变 相对性杂音 在疾病影响下 心室扩张 瓣环扩大 引起瓣膜的狭窄或关闭不全 称为相对性狭窄或关闭不全 因此产生的杂音为相对性杂音 听诊 听诊内容心脏杂音 cardiacmurmurs 杂音的临床意义收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点鉴别点生理性器质性年龄儿童 青少年多见不定部位肺动脉瓣区和 或 心尖区不定性质柔和 吹风样粗糙 吹风样 常呈高调持续时间短促较长 常为全收缩期强度一般为3 6级以下常在3 6级以上震颤无3 6级以上常伴有传导局限 传导不远沿血流方向传导较远而广 听诊 听诊内容心脏杂音 cardiacmurmurs 杂音的临床意义收缩期杂音二尖瓣区 功能性生理性和全身疾病 运动 高动力 妊娠相对性 高心 冠心 扩心 贫血心器质性 风湿性二尖瓣关闭不全 二尖瓣脱垂综合征 听诊 听诊内容心脏杂音 cardiacmurmurs 杂音的临床意义收缩期杂音主动脉瓣区 功能性 相对性 升主动脉扩张器质性 主动脉瓣狭窄 听诊 听诊内容心脏杂音 cardiacmurmurs 杂音的临床意义收缩期杂音肺动脉瓣区 生理性相对性 二尖瓣狭窄 先心病房间膈缺损器质性 肺动脉瓣狭窄三尖瓣区 相对性 右心室扩大器质性 少见 听诊 听诊内容心脏杂音 cardiacmurmurs 杂音的临床意义舒张期杂音二尖瓣区 器质性 风湿性二尖瓣狭窄 特点 心尖S2亢进 局限于心尖的舒张中 晚期低调 隆隆样 递增型杂音 常伴震颤 相对性 较重度主动脉瓣关闭不全 称AustinFlint杂音 听诊 听诊内容心脏杂音 cardiacmurmurs 杂音的临床意义舒张期杂音二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别器质性相对性杂音特点粗糙 呈递增型 为舒张中晚期杂音 常伴震颤柔和 递减型 为舒张早期杂音 无震颤排击样S1常有无开瓣音可有无心房颤动常有无X线心影呈二尖瓣型 右室 左房增大呈主动脉型 左室增大 听诊 听诊内容心脏杂音 cardiacmurmurs 杂音的临床意义舒张期杂音主动脉瓣区 主动脉瓣关闭不全 舒张早期开始的递减型柔和叹气样 常向胸骨左缘及心尖传导 前倾坐位 主动脉瓣第二听诊区最清楚 听诊 听诊内容心脏杂音 cardiacmurmurs 杂音的临床意义舒张期杂音肺动脉瓣区 器质性少见 多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全 呈递减型 吹风样 柔和 常合并P2亢进 称GrahamSteell杂音 常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压 三尖瓣区 极为少见 二个相对性杂音 Graham Steell smurmur各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全 因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音 鉴于mitralstenosis 肺动脉高压 Austin Flint smurmur在主动脉瓣关闭不全时 左心室血容量多 二尖瓣位置高 造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音 见于Aorticinsufficiency 听诊 听诊内容心脏杂音 cardiacmurmurs 杂音的临床意义连续性杂音先心病动脉导管未闭杂音粗糙 响亮似机器转动样 持续于整个收缩与舒张期 其间不中断 在胸骨左缘第2肋间稍外侧 常伴有震颤 听诊 听诊内容心脏杂音 cardiacmurmurs 杂音的临床意义无害性杂音 innocentmurmur 在颈根部近锁骨处甚至在锁骨下 尤其是右侧 可出现连续性柔和杂音 又称颈静脉营营声 听诊 听诊内容心包摩擦音 pericardialfrictionsound 音质粗糙 高音调 搔抓样 很近耳 与心搏一致 发生在收缩期 常呈来回性 与呼吸无关 心包炎症 脏 壁二层增厚 粗糙磨擦产生 特点粗糙 搔抓样 心前区皆可闻及前倾坐位更清楚意义各种心包炎 如感染 风湿 急性心肌梗塞 尿毒症和系统性红斑狼疮 脉搏 脉率脉律紧张度与动脉壁状态强弱波形 脉搏 脉率心房颤动或频发期前收缩时 由于部分心缩的搏出量低 不足以引起周围动脉搏动 故脉率可少于心率 称为脉搏短绌 脉搏 脉律房颤 脉搏短绌 期前收缩 二联脉 三联脉 二度AVB 脱落脉 droppedpulse 脉搏 紧张度与动脉壁状态动脉的紧张度与血压 主要为收缩压 高低有关 可判断动脉壁状态 脉搏 强弱脉搏增强且振幅大 称洪脉 见于高热 甲状腺功能亢进 主动脉瓣关闭不全等 脉搏减弱而振幅低 称细脉 见于心力衰竭 主动脉瓣狭窄与休克等 脉搏 脉波正常脉波由升支 叩击波 波峰 潮波 和降支 重搏波 三部分构成 脉搏 脉波水冲脉 waterhammerpulse 脉搏骤起骤落 犹如潮水涨落 故名水冲脉 见于主动脉瓣关闭不全 甲状腺功能亢进 先心病动脉导管未闭和严重贫血 脉搏 脉波迟脉 pulsetardus 脉波升支上升缓慢 波幅低 波顶平宽 降支也慢 见于主动脉瓣狭窄 脉搏 脉波交替脉 pulsusalternans 左室收缩力强弱交替 为左室衰竭的重要体征之一 见于高血压性心脏病 急性心肌梗塞和主动脉瓣关闭不全等 脉搏 脉波奇脉 oparadoxicalpulse 心脏压塞或心包缩窄时 吸气时由于右心舒张受限 回心血量减少继而影响右心排血量 致使肺静脉回流入左心房血量减少 因而左室排血也减少 形成脉搏减弱 甚至不能扪及 故又称 吸停脉 脉搏 脉波无脉 pulseless 见于严重休克及多发性大动脉炎 血压 测量方法直接测压法间接测压法 血压 血压标准血压水平的定义和分类 18岁以上成人 类别收缩压 mmHg 舒张压 mmHg 理想血压 120 80正常血压 130 85正常高值130 13985 891级高血压 轻度 140 15990 99亚组 临界高血压140 14990 942级高血压 中度 160 179100 1093级高血压 重度 180 110单纯收缩期高血压 140 90亚组 临界收缩期高血压140 149 90 血压 血压变动的临床意义高血压 至少3次非同日血压值达到或超过140 90mmHg 低血压 血压低于90 60 50mmHg 双侧上肢血压差别显著 差别达10mmHg上下肢血压差异异常 正常下肢血压高于上肢血压20 40mmHg 脉压改变 脉压 40mmHg 为脉压增大 脉压 30mmHg 为脉压减小 血管杂音及周围血管征 静脉杂音颈静脉营营声 颈静脉血液快速流入上腔静脉所致 属无害性杂音 血管杂音及周围血管征 动脉杂音甲状腺功能亢进症在甲状腺侧叶的连续杂音 肾动脉狭窄上腹部或腰背部闻及收缩期杂音 周围血管征枪击音 pistolshotsound 于股动脉轻放听诊器鼓型胸件时可闻及与心跳一致短促如射枪的声音 Duroziez双重杂音 听诊器鼓型胸件稍加压力于股动脉可闻及收缩期与舒张期双期吹风样杂音即Durozies杂音 毛细血管搏动 capillarypulsation 周围血管征阳性 主动脉瓣关闭不全 甲亢 严重贫血 血管杂音及周围血管征 二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄 mitralstenosis 主要病因为风湿性 极少数为先天性 好发于女性 二尖瓣狭窄左室充盈减少左房压力增高 左房增大肺静脉回流障碍肺淤血为肺动脉高压和右心室增大右心衰竭 二尖瓣狭窄 症状劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难甚至肺水肿 二尖瓣狭窄 体征视诊 二尖瓣面容 右心室增大 心尖搏动左移触诊 心尖可触及舒张期震颤叩诊 左房 肺动脉及右心室增大与增宽 心浊音界可呈梨形 二尖瓣狭窄 体征听诊 心尖区S1亢进 有局限性舒张中 晚期隆隆样杂音 于舒张晚期递增 左侧卧位更为清晰 心尖内侧可闻开瓣音 提示为单纯二尖瓣狭窄或二尖瓣狭窄为主 瓣叶弹性及活动尚好 肺动脉瓣区S2亢进 分裂 可有相对性收缩期吹风样杂音 严重肺动脉高压者 在肺动脉瓣区可闻及舒张期杂音 称GrahamSteell杂音 晚期病人可出现心房颤动 心音强弱不等 心律绝对不规则 有脉搏短绌 二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 mitralinsufficiency 可由多种病因引起 包括风湿性和非风湿性 二尖瓣的正常关闭依赖于二尖瓣装置 瓣叶 瓣环 腱索与乳头肌 结构与功能的完整性 其中任一部分发生异常均可导致二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全左房 左室容量负荷过重收缩期血流返流入左房左心室排血量降低左心衰竭 二尖瓣关闭不全 症状慢性二尖瓣关闭不全者 可经历多年无症状期 随后由于左心容量负荷过重而出现心悸及劳力性呼吸困难 由于血液返流入左房 以致左室排血降低 可出现乏力 晚期表现为明显左心衰竭 二尖瓣关闭不全 体征视诊 心尖搏动向左下移位 搏动强 发生心力衰竭后减弱 触诊 心尖搏动有力 可呈抬举样 在重度关闭不全患者可扪及收缩期震颤 叩诊 心浊音界向左