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内科自己总结范文 内科自己总结肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。 【病因、发病机制和病理】是否发生肺炎决定于两个因素病原体和宿主因素。 如果病原体数量多，毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。 病原体可通过下列途径引起肺炎空气吸人；血行播散；邻近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的误吸。 肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸人环境中的致病菌引起。 【分类】（一）解剖分类肺叶发生炎症改变。 （2）典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管，X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影,。 （3）致病菌多为肺炎链球菌。 2小叶性（支气管性） （1）肺炎病原体经支气管人侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。 （2）病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。 3间质性肺炎 （1）以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。 （2）累及支气管壁以及支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。 X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。 （二）病因分类1细菌性肺炎2非典型病原体所致的肺炎3病毒性肺炎4肺真菌病5其他病原体所致的肺炎6理化因素所致的肺炎（三）患病环境分类1社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。 临床诊断依据新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。 发热；肺实变体症和（或）湿性罗音；WBC10109/L或4109/L，伴或不伴核左移胸片检查示片状，斑片状侵润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 常见病原体肺炎链球菌，支原体，衣原体，流感嗜血杆菌等2医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于人院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。 诊断依据x线检查出现新的或进展的肺部侵润影加上以下三个中二个或以上， （1）发热超过38摄氏度 （2）白细胞增多或减少 （3）脓性气道分泌物。 常见病原体肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌，大肠杆菌等【临床表现】细菌性肺炎的症状变化较大，可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。 常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。 肺炎病变范围大者可有呼吸困难，呼吸窘迫。 大多数患者有发热。 早期肺部体征无明显异常，重症者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，发绀。 肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性啰音。 并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱。 肺癌 3、急性肺脓肿 4、肺血栓栓塞症 5、非感染性肺部侵润； (二)评估严重程度肺炎严重程度决定三个因素局部炎症程度，次要标准呼吸频率30次分；氧合指数（PaO2FiO2）250；多肺叶浸润；意识障碍定向障碍；氮质血症（BUN20mg/dL）；白细胞减少（WBC4.0109/L）；血小板减少（血小板10.0109/L）；低体温（T36）；低血压，需要强力的液体复苏。 符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收人ICU治疗。 （三）确定病原体 1、痰 2、经纤维支气管镜或人工气道吸引 3、防污染样本毛刷 4、支气管肺泡灌洗 5、经皮细针抽吸 6、血和胸腔积液培养1大叶性（肺泡性） （1）肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、以及军团菌等。 （3）支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性啰音，无实变的体征。 X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，【诊断与鉴别诊断】肺炎的诊断程序包括（一）确定肺炎诊断病史、症状、体症、X线片，可诊断。 鉴别诊断 1、肺结核 2、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。 重症肺炎标准如下主要标准需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩剂治疗。 【治疗】 （1）抗感染治疗是肺炎治疗的主要环节。 （2）青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者选用大环内酯类，青霉素类，第一代头孢菌素和喹喏酮类。 （3）老年人，有基础疾病或需住院的社区获得性肺炎第 二、第三代头孢，喹喏酮类等。 （4）重症肺炎广谱的强力抗菌药物，足量、联合用药。 肺炎临床稳定标准为T37.8；心率100次分；呼吸频率24次分；血压收缩压90mmHg；呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度9O或PaO260mmHg；能够口服进食；精神状态正常。 抗生素治疗后4872小时应对病情进行评价，治疗有效表现为体温下降，症状改善，白细胞降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。 如用药72小时症状未改善，主要原因为药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药；特殊病原体感染如真菌；出现并发症或存在影响疗效的宿主因素；非感染性疾病误诊为肺炎；药物热。 重症肺炎的治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。 COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 【病因与发病机制】（一）吸烟（二）职业粉尘和化学物质（三）空气污染（四）感染因素（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡（六）氧化应激（七）炎症机制（八）其他（如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 ）【临床表现】（一）症状起病缓慢、病程较长。 主要症状1慢性咳嗽2咳痰3气短或呼吸困难4喘息和胸闷5其他晚期患者有体重下降，食欲减退等。 （二）体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征1视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。 部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；2触诊双侧语颤减弱。 3叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 4听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。 【实验室检查】（一）肺功能检查1第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。 2肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。 由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。 3一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。 （二）胸部X线检查（三）胸部CT检查（四）血气检查（五）其他【诊断与严重程度分级】主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。 COPD病程分期急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状，稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。 分级分级标准I级轻度FEV1/FVC70%、FEV180%预计值II级中度FEV1/FVC70%、50%FEV180%预计值III级重度FEV1/FVC70%、30%FEV150%预计值IV级极重度FEV1/FVC70%、FEV130%预计值，或FEV1%50%预计值伴慢性呼吸衰竭【鉴别诊断】致呼吸气腔扩大【治疗】（一）稳定期治疗1教育和劝导患者戒烟；2支气管舒张药 （1）2肾上腺素受体激动剂 （2）抗胆碱能药 （3）茶碱类3祛痰药4糖皮质激素5长期家庭氧疗（LTOT）（二）急性加重期治疗1确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。 2根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。 3支气管舒张药4低流量吸氧5抗生素6糖皮质激素7祛痰剂溴己新8-16mg，每日33Omg，每日3次酌情选用。 140mmHg和（或）舒张压90mmHg，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为13级。 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。 以下标准适用于男、女性任何年龄的成人。 【临床表现及并发症】（一）症状一般常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，多数症状可自行缓解，在紧张或劳累后加重。 也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。 （二）体征高血压时体征一般较少。 周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点检查的项目。 （三）恶性或急进型高血压少数患者病情急骤发展，舒张压持续130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。 （四）并发症1高血压危象2高血压脑病3脑血管病4心力衰竭5慢性肾功能衰竭6主动脉夹层【治疗】（一）高血压治疗原则1改善生活行为减轻体重减少钠盐摄人补充钙和钾盐减少脂肪摄人戒烟、限制饮酒增加运动2降压药治疗对象高血压2级或以上患者（160/100mmHg）；高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。 3血压控制目标值原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少140/90mmHg。 （二）降压药物治疗1降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）。 2降压药物作用特点 （1）利尿剂有噻嗪类，袢利尿剂和保钾利尿剂。 降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。 （2）受体阻滞剂有选择性，非选择性和兼有受体阻滞三类。 常用美托洛尔，比索诺尔，卡维诺尔，拉贝诺尔。 降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制。 （3）钙通道阻滞剂又称钙拮抗剂，可分为长效和短效钙通道阻滞剂，长效如氨氯地平，降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进人血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应性 （4）血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利，依那普利，贝那普利，赖诺普利，西拉普利，雷米普利和福星普利。 降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。 （5）血管紧张素II受体阻滞剂常用氯沙坦，缬沙坦，厄贝沙坦，替米沙坦，奥美沙坦。 降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素II受体亚型AT1，更充分有效地阻断血管紧张素II的水钠潴留、血管收缩与重构作用。 3降压治疗方案大多数无并发症或合并症患者可以单独或者联合使用噻嗪类利尿剂、阻滞剂、CCB、ACEI、和ARB，治疗应从小剂量开始，逐步递增剂量。 1.常用药物种类利尿剂；受体阻滞剂；钙离子拮抗剂（CCB）；ACEI；ARB几种联合用药方式LVH，代谢综合征ACEI，ARB，CA微量蛋白尿，肾功能不全，糖尿病ACEI，ARB房颤（复发/预防）ACEI，ARB?-blocker+CCB【高血压急症】高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。 （一）治疗原则1迅速降低血压2控制性降压3合理选择降压药4避免使用的药物（二）降压药选择与应用1硝普钠2硝酸甘油6三甲噻方氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 一、心绞痛稳定型心绞痛稳定型心绞痛亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。 其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。 本症患者男性多于女性，多数患者年龄在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等为常见的诱因。 【临床表现】（一）症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为1部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。 2性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉。 3诱因发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。 4持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在35分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。 5缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。 （二）体征心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。 可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。 不稳定型心绞痛冠心病中除上述典型的稳定型劳力性心绞痛之外，统称之为不稳定型心绞痛（UA）。 【临床表现】胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一1原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱；21个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；3休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。 心肌梗死心肌梗死（，MI）是心肌缺血性坏死。 为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 急性心肌梗死（AMI）临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型。 【临床表现】与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。 （一）先兆5081.2患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。 （二）症状1疼痛2全身症状3胃肠道症状4心律失常5低血压和休克6心力衰竭（三）体征1心脏体征2血压3其他【实验室和其他检查】（一）心电图（二）放射性核素检查（三）超声心动图（四）实验室检查1起病2448小时后白细胞可增至（1020）109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C反应蛋白（CRP）增高均可持续l3周。 起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。 2血心肌坏死标记物增高其所长心肌损伤标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。 肌红蛋白肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）肌酸激酶同工酶CK-MB【诊断和鉴别诊断】（一）心绞痛（二）主动脉夹层（三）急性肺动脉栓塞（四）急腹症（五）急性心包炎【并发症】（一）乳头肌功能失调或断裂（二）心脏破裂（三）栓塞四）心室壁瘤（五）心肌梗死后综合征心肌1介入治疗（PCI）2溶栓疗法3紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术（四）消除心律失常（五）控制休克1补充血容量2应用升压药3应用血管扩张剂4其他（六）治疗心力衰竭（七）其他治疗1受体阻滞剂和钙通道阻滞剂2血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂3极化液疗法4抗凝疗法（八）恢复期的处理（九）并发症的处理（十）右心室心肌梗死的处理（十一）非ST/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。 病理DU多发生在球部，前壁比较常见GU多发生在胃角和胃窦小弯。 组织学上，GU大多数发生在幽门腺区与泌酸腺区交界处的幽门腺区一侧，GU溃疡比DU大【临床表现】上腹痛是消化性溃疡的主要症状，临床特点慢性过程，病史可达数年至数十年；周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，短者数周、长者数年；发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发；发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后24小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在DU多见。 （一）症状具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。 （二）体征溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。 【特殊类型的消化性溃疡】（一）复合溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡。 DU往往先于GU出现。 幽门梗阻发生率较高。 （二）幽门管溃疡幽门管位于胃远端，与十二指肠交界，长约2cm。 幽门管溃疡与DU相似，胃酸分泌一般较高。 幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显，对药物治疗反应较差，呕吐较多见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。 （三）球后溃疡DU大多发生在十二指肠球部，发生在球部远段十二指肠的溃疡称球后溃疡。 多发生在十二指肠乳头的近端。 （四）巨大溃疡（五）老年人消化性溃疡临床表现多不典型，GU多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常较大，易误诊为胃癌。 （六）无症状性溃疡约15消化性溃疡患者可无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。 【实验室和其他检查】（一）胃镜检查是确诊消化性溃疡首选的检查方法。 （二）X线钡餐检查溃疡的X线征象有直接和间接两种龛影是直接征象，对溃疡有确诊价值；局部压痛、十二指肠球部激惹和球部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹均为间接征象，仅提示可能有溃疡。 （三）幽门螺杆菌检测（四）胃液分析和血清胃泌素测定【诊断和鉴别诊断】胃癌及胃泌素瘤进行鉴别。 【并发症】（一）出血（二）穿孔（三）幽门梗阻（四）癌变【治疗】治疗的目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。 针对病因的治疗如根除幽门螺杆菌，有可能彻底治愈溃疡病，是近年消化性溃疡治疗的一大进展。 （一）一般治疗（二）治疗消化性溃疡的药物及其应用治疗消化性溃疡的药物可分为抑制胃酸分泌的药物和保护胃黏膜的药物两大类（三）根除幽门螺杆菌治疗1根除幽门螺杆菌的治疗方案2根除幽门螺杆菌治疗结束后的抗溃疡治疗3根除幽门螺杆菌治疗后复查（四）NSAID溃疡的治疗、复发预防及初始预防（五）溃疡复发的预防（六）外科手术指征治疗无效的顽固性溃疡。 发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。 病理生理1，门静脉高压症门静脉阻力增加，门静脉血流量增加造成后果包括侧枝循环形成，腹水形成，脾肿大【临床表现】起病隐匿，病程发展缓慢，可隐伏数年至10年以上，但少数因短期大片肝坏死，可在数月后发展为肝硬化。 早期可无症状或症状轻微，当出现腹水或并发症时，临床上称之为失代偿期肝硬化。 （一）症状1全身症状2消化道症状3出血倾向4与内分泌紊乱有关的症状5门静脉高压症状（二）体征呈肝病病容，面色黝黑而无光泽。 肝脏早期肿大可触及，质硬而边缘钝；后期缩小，肋下常触不到。 半数患者可触及肿大的脾脏，常为中度，少数重度。 【并发症】（一）食管胃底静脉曲张破裂出血（二）感染（三）肝性脑病（四）电解质和酸碱平衡紊乱（五）原发性肝细胞癌（六）肝肾综合征（七）肝肺综合征（八）门静脉血栓形成【实验室和其他检查】（一）血常规（二）尿常规（三）粪常规（四）肝功能试验（五）血清免疫学检查（六）影像学检查（七）内镜检查（八）肝穿刺活组织检查（九）腹腔镜检查（十）腹水检查（十一）门静脉压力测定【治疗】（一）一般治疗1休息2饮食3支持疗法（二）抗纤维化治疗（三）腹水的治疗1限制钠和水的摄入2利尿剂3提高血浆胶体渗透压4难治性腹水的治疗 （1）大量排放腹水加输注白蛋白 （2）自身腹水浓缩回输 （3）经颈静脉肝内门体分流术 （4）肝移植（四）并发症的治疗1食管胃底静脉曲张破裂出血2自发性细菌性腹膜炎3肝性脑病4肝肾综合征5肝肺综合征（五）门静脉高压症的手术治疗（六）肝移植是对晚期肝硬化治疗的最佳选择。 尿路感染(urinary tractinfection，UTI)，简称尿感，是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。 多见于育龄期妇女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。 根据感染发生部位可分为上尿路感染和下尿路感染。 【病因和发病机制】 (一)病原微生物 (二)发病机制1感染途径 (1)上行感染 (2)血行感染 (3)直接感染 (4)淋巴道感染。 2机体防御功能排尿的冲刷作用；尿道和膀胱黏膜的抗菌能力；尿液中高浓度尿素、高渗透压和低pH值等；前列腺分泌物中含有的抗菌成分；感染出现后，白细胞很快进入膀胱上皮组织和尿液中，起清除细菌的作用；输尿管膀胱连接处的活瓣，具有防止尿液、细菌进入输尿管的功能。 3易感因素 (1)尿路梗阻 (2)膀胱输尿管反流 (3)机体免疫力低下如长期使用免疫抑制剂、糖尿病、长期卧床、严重的慢性病和艾滋病等。 (4)神经源性膀胱 (5)妊娠 (6)性别和性活动 (7)医源性因素 (8)泌尿系统结构异常 (9)遗传因素4细菌的致病力【临床表现】 (一)膀胱炎 (二)肾盂肾炎1急性肾盂肾炎 (1) (3)体格检查2慢性肾盂肾炎 (三)无症状细菌尿急性肾衰竭是由各种原因引起的肾功能在短时间内(几小时至几周)突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。 主要表现为氮质废物血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。 常伴有少尿(400ml/d)，但也可以无少尿表现。 【发病机制】 (一)小管因素 (二)血管因素 (三)炎症因子的参与【临床表现】临床病程典型可分为三期 (一)起始期 (二)维持期1ARF的全身并发症 (1)消化系统症状 (2)呼吸系统症状 (3)循环系统症状 (4)神经系统症状 (5)血液系统症状2水、电解质和酸碱平衡紊乱可表现为代谢性酸中毒高钾血症 (三)恢复期【实验室检查】 (一)血液检查 (二)尿液检查 (三)影像学检查 (四)肾活检是重要的诊断手段。 【定义】早期造血干细胞或祖细胞的恶性病变，病变细胞不能分化，而增殖失控、数量持续增加，致使原始细胞迅速积聚，取代了正常骨髓细胞，正常血细胞无法生成，出现一系列临床症状。 【淋巴瘤的临床表现】淋巴瘤临床表现多样，无典型临床表现霍奇金淋巴瘤以结内表现居多；非霍奇金淋巴瘤结外病变多，表现更为多样。 1)淋巴结肿大无痛性颈部和锁骨上淋巴结肿大常为首发症状。 肿大淋巴结产生邻近器官压迫、浸润症状。 2)全身症状发热（持续性or周期性）、盗汗、体重减轻、皮肤瘙痒和乏力等。 3)结外侵犯肝脾肿大，胃肠道病变，胸腔内病变，皮肤损害；（其他骨骼、神经系统、泌尿生殖系统病变以及骨髓浸润、胸腺、乳腺和甲状腺等。 ） (一)慢性肾脏病和慢性肾衰竭定义和分期各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史3个月)，包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降(GFR60ml/min)超过3个月，称为慢性肾脏病(chronic kidneydiseases，CKD)。 而广义的慢性肾衰竭(chronic renalfailure，CRF)则是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 1慢性肾衰进展的发生机制 (1)肾单位高滤过 (2)肾单位高代谢 (3)肾组织上皮细胞表型转化的作用 (4)某些细胞因子-生长因子的作用 (5)其他慢性肾衰竭的主要临床表现1水、电解质代谢紊乱 (1)代谢性酸中毒 (2)水钠代谢紊乱 (3)钾代谢紊乱 (4)钙磷代谢紊乱 (5)镁代谢紊乱2蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱3心血管系统表现 (1)高血压和左心室肥厚 (2)心力衰竭 (3)尿毒症性心肌病 (4)心包病变 (5)血管钙化和动脉粥样硬化4呼吸系统症状5胃肠道症状6血液系统表现7神经肌肉系统症状8内分泌功能紊乱主要表现有肾脏本身内分泌功能紊乱；下丘脑-垂体内分泌功能紊乱；外周内分泌腺功能紊乱。 9骨骼病变贫血(anemia)是指人体外周血红细胞容量臧少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。 由于红细胞容量测定较复杂，临床上常以血红蛋白(Hb)浓度来代替。 我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb120gL，成年女性(非妊娠)Hb110gL，孕妇Hb100g/L就有贫血。 【分类】 (一)红细胞生成减少性贫血1造血干祖细胞异常所致贫血 (1)再生障碍性贫血 (2)纯红细胞再生障碍贫血 (3)先天性红细胞生成异常性贫血 (4)造血系统恶性克隆性疾病2造血微环境异常所致贫血 (1)骨髓基质和基质细胞受损所致贫血 (2)造血调节因子水平异常所致贫血3造血原料不足或利用障碍所致贫血 (1)叶酸或维生素B (2)缺铁和铁利用障碍性贫血 (二)溶血性贫血(HA)即红细胞破坏过多性贫血 (三)失血性贫血【临床表现】 (一)神经系统头昏、耳鸣、头痛、失眠、多梦、记忆减退、注意力不集中等 (二)皮肤黏膜苍白 (三)呼吸循环系统心率变化、心律失常和心功能不全。 (四)消化系统消化功能减低、消化不良，出现腹部胀满、食欲减低、大便规律和性状的改变等。 (五)泌尿生殖内分泌系统病理1.1型糖尿病胰岛细胞数量显著减少及胰岛炎2.2型糖尿病胰岛淀粉样变性3.大血管病变动脉粥样硬化4.糖尿病肾病弥漫性或结节性肾小球硬化，结节性病变具有特异性。 肾小球系膜区有嗜伊红结节5.糖尿病视网膜病玻璃样变性小动脉硬化、毛细血管基底膜增厚、微血管瘤形成6.糖尿病神经病变外周神经和自主神经轴突变性，伴节段性或弥漫性脂肪肝肝脂肪沉积和变性胰岛素绝对或相对不足2.葡萄糖代谢肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多3.脂肪代谢脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒6.蛋白质代谢合成减弱，分解加速，负氮平衡【临床表现】 (一)基本临床表现1代谢紊乱症状群“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。 2并发症和(或)伴发病 (二)常见类型糖尿病的临床特点11型糖尿病 (1)自身免疫性1型糖尿病(1A型) (2)特发性1型糖尿病(1B型)22型糖尿病3某些特殊类型糖尿病 (1)青年人中的成年发病型糖尿病(MoDY)主要临床特征有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；发病年龄小于25岁；无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。 (2)线粒体基因突变糖尿病临床特点为母系遗传；发病早，p细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；身材多消瘦(BMI14mm)，眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全、角膜外露而发生角膜溃疡、全眼炎，甚至失明。 本病男性多见，甲亢与Go发生顺序的关系是43两者同时发生；44甲亢先于Go发生；有5的患者仅有明显突眼而无甲亢症状，TTs、TT4在正常范围，称之为甲状腺功能正常的Go(euthyroid Gravesophthalmopathy，EG()。 单眼受累的病例占1020。 此类患者TSt是降低的，实际为亚临床甲亢。 诊断Go应行眶后CT或MRI检查，可见眼外肌肿胀增粗，同时排除球后占位性病变。 本病发病后66病例可以自发性减轻，20眼征无变化，14病例眼征继续恶化。 大部分病例病情活动持续612个月，然后炎症症状逐渐缓解，进入稳定期。 部分病例可以复发。 xx年Go欧洲研究组(EUGoGo)提出G0病情的分级标