休克(病理生理).ppt

休克 shock 第一节概述第二节休克的原因与分类第三节休克的发展过程及其机制第四节休克时的细胞损伤与代谢障碍第五节全身炎症反应综合症 SIRS 第六节休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症 MODS 第七节休克的防治原则 第一节概述 introduction 一 概念的引申 shock 的音译 原意为 震荡 打击 临床表现 血压下降面色苍白皮肤冰冷 出冷汗脉搏频弱尿量减少神态淡漠 休克的研究历史 组织有效循环血量 血液灌流量急剧 有害因子 细胞损害 器官机能紊乱代谢紊乱结构损害 急性综合症 特征 全身性病理过程 定义 机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组织有效循环血量减少 组织血液灌流量急剧降低为特征的全身性病理过程 从而引起细胞损害 出现各种器官机能 代谢紊乱和结构损害的一种急性综合症 Shockisastateofciculatoryfailureinwhichtissuesaredamagedasaresultofinadequatebloodflow 二 微循环 microcirculation 的结构与调节微循环的组成微动脉后微动脉毛细血管前括约肌直捷通路真毛细血管动 静脉吻合支微静脉 后阻力血管 流 前阻力血管 灌 微循环灌流的调节 调节因素 全身因素 局部因素 血压 血容量 心输出量 神经因素 体液因素 交感神经 收缩 舒张 受体占优势 受体占优势 微动脉后微动脉微静脉 动 静脉吻合枝 缩血管 扩血管 儿茶酚胺 血管紧张素垂体加压素TXA2 ET 1 组胺 激肽 腺苷 TNF NO PGI2 内啡肽 H K 全身局部 前 后阻力血管的生理特性 第二节休克的原因和分类 第一节概述一 概念二 微循环的结构与调节 一 休克的原因 etiology 2 创伤 trauma 1 失血 hemorrhage 或失液 dehydration 失血 外伤 消化道溃疡 食道静脉曲张 产科大出血 量 20 速度失液 呕吐 腹泻等 3 烧伤 burn 4 感染 infection 内毒素 endotoxin 5 急性心衰 acuteheartfailure 6 过敏 anaphylacticresponse 7 强烈神经刺激 strongneurogenicstimulation 二 休克的分类 classification 分类方法多按原因分类按发生的始动环节分类按血流动力学特点分类 第一节概述一 概念二 微循环的结构与调节第二节休克的原因和分类一 休克的原因 1 按原因分类 1 失血性休克 hemorrhagicshock 失液性休克 2 创伤性休克 traumaticshock 3 烧伤性休克 Burnshock 4 感染性休克 infectiousshock 内毒素性休克 endotoxicshock 败血症性休克 septicshock 5 心源性休克 cardiogenicshock 6 过敏性休克 anaphylacticshock 7 神经性休克 neurogenicshock 2 按休克发生的始动环节 2 按休克发生的始动环节 失血性休克失液性休克烧伤性休克 失血 失液 血容量 心衰 心输出量 过敏性休克神经性休克感染性休克 部分 血管床扩张 血管容量 回心血量 心源性休克 1 低排高阻型休克 低动力性休克 冷休克 3 按血流动力学特点 2 高排低阻型休克 高动力性休克 暖休克 3 低排低阻型休克 心脏排血量低 外周阻力高 三低一高 心输出量 动脉血压 中心静脉压 外周阻力 心脏排血量高 外周阻力低 心脏排血量低 外周阻力低 第三节休克的发展过程及其机制 stageandmechanism 第一节概述一 概念二 微循环的结构与调节第二节休克的原因和分类一 休克的原因二 休克的分类 20世纪60年代 休克的组织微循环改变 休克的微循环学说 休克的始动因素 血容量 心输出量 血管容量 中 首先主要影响循环系统 微循环是影响组织血液灌流量的主要因素 休克的发生发展过程 微循环的改变过程 即组织血液灌流变化及其机制 根据微循环变化特点 休克 期休克 期休克 期 一 休克 期 休克初期 微循环缺血期 缺血性 ischemic 缺氧期 休克代偿期 1 微循环状态改变2 微循环状态改变的机制3 微循环状态改变的代偿意义4 临床表现 少灌少流 罐少于流 2 微循环改变机制 1 交感 肾上腺髓质系统兴奋血中儿茶酚胺 失血 失液 血容量 血压 窦弓反射 疼痛 创伤 应激 细菌内毒素 心输出量 血压 回心血量 血管容量 2 血管紧张素 angiotensin 血容量 肾素 血管紧张素 3 垂体加压素 antidiuretichormone 血容量 容量感受器 垂体加压素 4 TXA2 儿茶酚胺 血小板 TXA2 5 心肌抑制因子 myocardialdepressantfactors MDF 休克时因胰腺缺血 缺氧 酸中毒 使胰腺外分泌细胞溶酶体破裂释放组织蛋白酶 分解组织蛋白 形成小分子肽类 MDF 抑制心脏 收缩血管 抑制单核巨噬细胞 6 炎性物质 内皮素 ET 1 白三烯 LT3 3 微循环改变的代偿意义 compensatoryroles 1 维持动脉血压 maintainingarterialbloodpressure 外周阻力 心输出量 回心血量 A V短路开放 自我输血 小静脉收缩 容量性血管 自我输液 毛细血管内压 组织液回流 循环血量 肾素 血管紧张素 醛固酮 ADH 血管收缩 皮肤 内脏 尤其肾脏 收缩 受体占优势脑血管 收缩不明显 受体密度低心脏冠状血管 扩张局部代谢产物 H K 腺苷等 2 血流重分布 redistribution 保证心 脑血液供应 4 临床表现 clinicalpresentation 皮肤四肢脉搏尿量血压 脉压神志情绪 二 休克 期 休克期 微循环淤血期 淤血性 stagnant 缺氧期 休克失代偿期 1 微循环状态改变 前阻力血管 舒张 对酸中毒 H 耐受性 后阻力血管 仍收缩 对酸中毒 H 耐受性 灌而少流 灌大于流 2 微循环状态改变的机制 1 酸中毒 微血管对儿茶酚胺耐受性 2 局部代谢产物 组织胺 K 腺苷 激肽等 3 内毒素 感染性和肠源性 LPS 巨噬细胞 肥大细胞NO 组织胺 激肽 缓激肽 补体 C3a C5a 2 微循环状态改变的机制 4 血液浓缩 粘滞度增大 血液流变学改变 血浆外渗 血液浓缩 粘稠 血流缓慢 血球压积 红细胞聚集白细胞滚动 贴壁 粘附 嵌塞 粘附分子 血小板聚集 5 体液因子内啡肽 TNF IL 1 LTB4 PAF 3 临床表现 clinicalpresentation 血压尿量皮肤脉搏静脉神志 三 休克 期 休克晚期 微循环衰竭期 DIC期 难治期 不可逆期 1 微循环状态改变 血液浓缩 血管麻痹 微血栓形成 血流停止 1 微血管反应性 2 DIC 不灌不流 2 微循环改变机制 1 血液流变学改变血液浓缩 血浆粘度增大 血流缓慢 血小板 红细胞聚集高凝状态 酸中毒 单核吞噬细胞系统功能 2 凝血系统激活内皮细胞损伤 缺氧 酸中毒 内毒素 激活内源性凝血系统组织因子 因子 入血 激活外源性凝血系统 3 其它促凝物质入血红细胞破坏 释放ADP 血小板 释放第三因子 4 TXA2 PGI2平衡失调 缺氧感染组胺补体 缺氧酸中毒内毒素 血小板 内皮细胞 TXA2 PGI2 刺激 释放 损伤 合成 3 临床表现 微循环改变的后果 1 循环衰竭 DIC 2 毛细血管无复流 no reflow 现象 输血补液 血压回升 但仍不能恢复毛细血管血流 3 器官功能障碍 多器官功能障碍 MODS 衰竭 MSOF DIC全身炎症反应综合症 SIRS 微血管反应性 血压进行性 中心静脉压 静脉塌陷脉搏细数出血 DIC微血栓堵塞白细胞粘着 嵌塞内皮细胞肿胀 小结 休克各期的区别与联系 休克 期 代偿期休克 期 休克 期 难治期 过敏性休克不经过 期 严重的烧伤 感染等 期 期不明显 很快进入休克 期 可逆期 不可逆期 第四节休克时的细胞损伤与代谢障碍 cellulardamageandmetabolismdisturbances 第一节概述一 概念二 微循环的结构与调节第二节休克的原因和分类一 休克的原因二 休克的分类第三节休克的发展过程及机制一 休克 期二 休克 期三 休克 期 细胞损伤 原发 继发 异议 1 膜电位变化在血压降低之前 2 微循环灌流恢复后 器官功能并没有恢复 3 细胞功能恢复可促进微循环恢复 促进细胞功能恢复的药物 抗休克疗效好 休克的细胞机制休克细胞 细胞损害是导致休克不可逆的原因 一 细胞损伤 cellulardamage 缺氧 酸中毒 自由基 溶酶体酶 炎症介质 细胞因子 细胞膜 最早发生损伤部位通透性 离子泵 膜电位 细胞肿胀载体 膜受体 膜酶功能障碍 线粒体早期 功能 ATP 细胞功能 后期 结构 肿胀 嵴消失 钙沉积 崩解氧化磷酸化 能量 细胞死亡 溶酶体破裂 酶释放 血液 组织 二 代谢障碍 metabolismdisturbances 1 物质代谢变化 优先利用脂肪 优先利用葡萄糖供能 氧耗 缺氧 分解代谢 2 水 电解质 酸碱代谢细胞水肿 高钾血症 代谢性酸中毒 糖 糖酵解 酸中毒糖原分解 高血糖 糖尿 脂肪 脂肪分解 游离脂肪酸 脂酰CoA堆积 酮体 蛋白质 蛋白分解 血浆游离氨基酸 尿氮 负氮平衡 第五节全身炎症反应综合症 systemicinflammatoryresponsesyndrome SIRS 第一节概述一 概念二 微循环的结构与调节第二节休克的原因和分类一 休克的原因二 休克的分类第三节休克的发展过程及机制一 休克 期二 休克 期三 休克 期第四节休克时的细胞损伤与代谢障碍 致休克因子 感染 非感染 发热 T 白细胞 心率 呼吸 炎症反应 血浆炎症介质 1991年美国胸科医师学会 危重病医学会 SIRS因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种机体失控的 自我放大的和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症 表现为 播散性炎细胞活化 炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症反应 临床判断标准 体温 38 或90次 min 呼吸 20次 min或PaCO212 109或 4 109 具备以上2项或2项以上者 即可诊断 一 SIRS的原因 任何可引起炎细胞活化的因素1 感染性因素 腹腔 创面 胆道 肺部 肠源性等G 内毒素 大肠杆菌 绿脓杆菌G 外毒素 葡萄球菌 链球菌2 非感染性因素 变性坏死的组织细胞及其产物 缺血 缺氧 酸中毒 免疫复合物等严重创伤 多发伤 复合伤 多部位伤 多器官伤大面积烧伤大手术大出血严重休克出血坏死性胰腺炎缺血 再灌注损伤 二 SIRS的病理生理变化与发病机制 主要病理生理变化 高代谢状态 耗氧量 高动力循环 心输出量 炎症介质释放 泛滥失控 感染 创伤 休克 内毒素 激活补体 中性 单核 巨噬C激活 炎症介质大量释放 器官组织细胞广泛损伤 炎细胞活化 炎症介质释放 炎症失控 炎细胞 炎症介质 炎症反应 致炎因素 1 炎细胞活化 1 炎细胞 吞噬细胞 单核 巨噬细胞 M TNF IL 1 6 8 PAF TXA2 LTB4 活性氧 溶酶体酶等 旁分泌 临近组织损伤 入血 远隔器官损伤中性粒细胞 PMN TNF PAF LTB4 C4 D4 E4 粘附因子 整合素ELAM L 选择素 活性氧 溶酶体酶等 滚动 粘附 释放 穿膜 游走 损伤嗜酸性粒细胞 磷脂酶嗜碱性粒细胞 组胺 5 HT PAF淋巴细胞 IFN TNF IL 2内皮细胞 EC TNF PAF NO 粘附因子 P E选择素 ICAM 1 等 肥大细胞 组胺 PAF血小板 TXA2 PF3 4 ADP 粘附因子 P 选择素 白细胞的滚动 牢固粘附 穿血管 活化后白细胞的变化 形态上 细胞变形 脱颗粒 如内皮细胞 肥大细胞代谢上 呼吸爆发 氧爆发 粒细胞被激活后出现耗氧 自由基产生 功能上 分泌炎症介质 表达粘附分子 2 炎症介质泛滥一般炎症介质只存在于局部 但SIRS时入血炎症介质是一类参与炎症反应并具有致炎作用的自体活性物质 分类 胺类介质 组胺 5 羟色胺 腺苷脂类介质 花生四烯酸代谢产物 PGs LTs 血小板激活因子 PAF 肽类介质 缓激肽 感觉神经肽 纤维蛋白降解产物 补体裂解物等自由基 氧自由基 脂性自由基 氯自由基 NO等细胞因子 IL 1 2 6 8 TNF INF 粘附因子类等溶酶体成分 酶类和非酶类 参与SIRS的主要促炎介质及其作用 PMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图 组织器官损伤 炎细胞活化 炎症介质释放 级联放大 瀑布效应 泛滥入血 炎症失控 组织细胞损伤 SIRS 3 促炎 抗炎介质平衡失控 代偿性抗炎反应综合症 compensatoryanti inflammatoryresponsesyndrome CARS 指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应 内源性抗炎介质抗炎性内分泌激素 参与CARS的主要抗炎介质及其作用 抗炎性内分泌激素 糖皮质激素 抑制免役功能 抑制TNF IL 1等释放儿茶酚胺 抑制内毒素诱导的炎症介质释放 SIRS CARS 细胞损伤 器官功能障碍SIRS CARS 免疫抑制 感染易感性 SIRS CARS 不稳定平衡 MARS 炎症反应 非特异 特异免疫 混合性拮抗反应综合症 mixedantagonisisresponsesyndrome MARS 当SIRS和CARS同时并存又相互加强 则产生对机体更严重的损伤 导致炎症反应和免疫功能更严重障碍 称为 SIRS CARS和MARS均是引起MODS和MSOF的发病基础 SIRS与CARS的平衡 第六节休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症 MODS 第一节概述第二节休克的原因和分类第三节休克的发展过程及机制第四节休克时的细胞损伤与代谢障碍第五节SIRS 一 肾功能 急性肾功能衰竭 休克肾 最早 最易受损伤 第六节休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症 休克 肾血流 肾小球滤过率 功能性肾功能衰竭 急性肾小管坏死 器质性肾功能衰竭 无细胞损伤等器质性改变 有细胞坏死等器质性改变 休克早期 休克持续 早期 过度通气 低碳酸血症 呼吸性碱中毒休克持续 急性呼吸衰竭急性肺损伤 acutelunginjury ALI 急性呼吸窘迫综合症 acuterespiratorydistresssyndrome ARDS 严重创伤 休克 SIRS 严重肺炎 脂肪栓塞等复苏后也可发生急性呼衰 二 肺功能 呼衰 第六节休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症一 肾衰 SIRS 肺 MODS的关系 SIRS时肺最先受累 24 72小时出现呼吸障碍 ALI ARDS MODS原因 代谢产物 活性物质 血中异物肺内阻留 活化的中性粒细胞肺内聚集 白细胞扣留 肺内富含巨噬细胞 尘细胞 炎症反应 ARDS的病理形态改变 呼吸膜 肺泡 毛细血管膜 损伤肺水肿形成肺血管内微血栓 肺内DIC 肺泡萎陷 肺不张 透明膜形成 结果 进行性低氧血症和呼吸困难 机制 内皮细胞受损PMN粘附 聚集 释放 内皮细胞受损 肺内DIC 微血栓 内皮 肺泡上皮受损 通透性 PMN 内皮细胞 通透性 间质性肺水肿PMN 内皮 上皮细胞 肺泡性肺水肿 型上皮细胞受损 表面活性物质 肺泡萎陷 肺不张 血浆蛋白渗出 透明膜 心源性休克 心衰非心源性休克 发生率低 早期代偿 晚期可心衰心功能 心收缩力 心输出量 心指数 三 心功能 心衰 第六节休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症一 肾衰二 呼衰 休克 心功能障碍的机制 心率 血压 微血栓 酸中毒 H 高血钾 K MDF 交感 肾上腺髓质兴奋 心肌耗氧 心脏活动增强 内毒素 冠脉血流 Ca 2摄取 ATPase 低血钙 Ca 2 四 多器官功能衰竭 MOF 和多器官功能障碍综合症 MODS 一 概述1 定义严重创伤 烧伤 休克 大手术 感染等过程中 原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个以上器官系统的功能障碍 称为多器官功能不全综合症 MODS 多在休克复苏后发生病情由轻到重的全过程发病前器官功能健全治愈后功能可完全恢复 MODS multipleorgandysfunctionsyndrome 多器官功能不全综合症MOF multipleorganfailure 多器官衰竭MSOF multiplesystemorganfailure 多器官系统衰竭 2 发病概况 特征 急 快 重 高死亡率 30 100 平均70 单个器官 15 30 2个器官 45 55 3个以上 80 目前 MODS是临床急诊 危重病 外科 创伤等死亡的重要原因 休克中以感染性休克发生率最高 3 历史背景 一战 失血 休克 死亡二战 抗休克朝鲜战争 急性肾功能衰竭越战 ARDS70年代 序贯性系统衰竭 多器官衰竭 多系统器官衰竭90年代 多器官功能不全综合症 MODS 二 发病经过与临床类型 病因 机体 MODS MSOF1 单相速发型 创伤和休克后迅速发生 常在休克复苏后12 36小时发生呼吸衰竭 继之其它器官系统障碍或衰竭