急性胰腺炎合并感染性胰腺坏X的危险因素分析及护理对策.doc
收藏
编号:69854424
类型:共享资源
大小:111.98KB
格式:DOC
上传时间:2020-04-08
上传人:小***
认证信息
个人认证
宋**(实名认证)
四川
IP属地:四川
12
积分
- 关 键 词:
-
的危险因素分析
感染的危险因素及护理对策
感染的危险因素分析 及护理对策
急性胰腺炎护理
合并急性胰腺炎
分析及护理对策
急性胰腺炎合并
感染危险因素分析
感染的危险因素
急性胰腺炎的
合并感染 性
- 资源描述:
-
急性胰腺炎合并感染性胰腺坏X的危险因素分析及护理对策
急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的危险因素分析及护理对策马海琴,何艳Analysisofriskfactorsandnursingstrategiesforacutepancreatitisplicatedwithpancreaticin-fectiousnecrosisMAHaiqin,HEYan(FirstAffiliatedHospitalofXinjiangMedicalUniversity,Xinjiang830054China)摘要:[目的]分析急性胰腺炎病人早期发生感染性胰腺坏死的危险因素,并制定合理的护理对策。
[方法]分析xx年12月—xx年12月我院收治的94例急性胰腺炎病人,收集病人入院时的临床参数,包括年龄、性别、病因、序贯器官衰竭(SOFA)评分、急性生理学及慢性健康评估(APACHE)II评分、Ranson评分、CT严重性指数(CTSI)评分、改良Marshall评分、白细胞计数(WBC)、血细胞比容(PCT),血小板计数(PLT)、C-反应蛋白、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、D-二聚体、腹内压(IAP)以及早期是否给予肠内营养,在单变量Logistic回归分析中被发现具有统计意义的变量引入多变量逻辑分析模型。
[结果]最终继发感染性胰腺坏死组有36例,无继发感染性胰腺坏死组58例;多因素分析结果显示手术治疗[优势比(OR)为2.511,95%CI为1.352~6.263,P=0.003]、D-二聚体(OR为1.172,95%CI为1.001~3.104,P<0.001)、腹内压(OR为3.382,95%CI为1.124~6.325,P<0.001)、早期肠内营养(OR为4.845,95%CI为1.221~8.361,P<0.001)是急性胰腺炎继发感染性胰腺坏死的独立危险因素。
[结论]D-二聚体、腹内压、早期肠内营养、手术干预是急性胰腺炎继发感染性胰腺坏死的独立危险因素,在护理工作中必须及时发现存在感染性胰腺坏死发展风险相对较高的病人亚组,以便进行适当的监测和干预。
关键词:急性胰腺炎;感染性胰腺坏死;危险因素;D-二聚体;腹内压;早期肠内营养;手术干预;护理对策:R473.6:A doi:10.12102/j.issn.1009-6493.2019.11.026急性胰腺炎常产生严重的局部或全身并发症。
大约20%的急性胰腺炎病人最终进展为以胰腺坏死和器官衰竭为特征的重症急性胰腺炎,主要表现为持续48h以上的器官衰竭。
在重症胰腺炎的自然发展过程中,感染性胰腺坏死是一个严重的并发症,是胰腺炎病人死亡的重要影响因素,死亡率高达43%[1-2]。
对感染性胰腺坏死的诊断多根据增强CT结果或穿刺培养结果来明确有无感染,缺乏精确和充分的早期预测[3-5]。
因此,本研究旨在寻找与急性胰腺炎病人早期发生感染性胰腺坏死的危险因素,并制定合理的护理对策。
1资料与方法1.1一般资料分析xx年12月—xx年12月我院收治的94例急性胰腺炎病人。
所有病人均由家属签署知情同意书并通过医院伦理委员会审查。
纳入标准:①根据改良的亚特兰大标准明确诊断为急性胰腺炎;②入院时间距离发病时间<72h;③年龄≥18岁;④临床病历及随访资料齐全。
排除标准:①合并恶性肿瘤或其他器官严重疾病;②入院前在外院接受过作者简介马海琴,护师,专科,单位:830054,医科大学第一附属医院;何艳单位:830054,医科大学第一附属医院。
引用信息马海琴,何艳.急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的危险因素分析及护理对策[J].护理研究,2019,33
(11):1934-1937.穿刺或放置肠内营养管等侵入性治疗;③因自动出院或转院导致住院时间<72h;④既往有急慢性胰腺炎或其他感染性疾病;⑤住院及随访数据不全。
根据改良的亚特兰大标准,急性胰腺炎诊断是基于以下3个标准中至少2个存在:①初始血清淀粉酶和/或脂肪酶水平至少比正常上限高3倍;②典型的腹痛与急性胰腺炎一致;③影像学证据。
重症急性胰腺炎是指伴有持续性器官衰竭的急性胰腺炎。
为了排除医源性因素导致的腹腔感染,本研究中感染性胰腺坏死是指胰腺实质的任何感染坏死或在任何侵入性干预之前发生的胰周脓肿。
1.2治疗方法所有病人入院后均接受个体化保守治疗,包括监测生命体征、液体复苏、吸氧、禁食、镇痛和抑制胰腺外分泌功能等对症支持治疗。
入院时进行测量腹内压(IAP),并每12h测量1次,连续5~7d。
如果出现腹内高压[IAP持续增加>12mmHg,(1mmHg=0.133kPa)]或急性间隔综合征(IAP持续>20mmHg,伴有新发器官功能衰竭),则监测时间间隔缩短至3h1次。
入院后24h内在内镜下放置鼻空肠营养管,拍片确认营养管尖端在位后给予肠内营养治疗。
所需的总热量为每天25~30kcal/kg(1kcal=4.186kJ),蛋白质为每天1.25~1.50g/kg。
早期肠内营养是指病人在入院后第3天至少耐受每日所需热量的70%。
入院3d内常规行增强CT扫描。
如果病4391CHINESENURSINGRESEARCH June,2019Vol.33No.11人病情进展,怀疑有感染性胰腺坏死时,需通过腹部CT扫描确认感染性胰腺坏死。
必要时给予机械通气和持续血液滤过等器官功能支持。
对于合并腹腔感染的病人,给予CT或超声引导下经皮穿刺引流,根据穿刺液培养及药物敏感试验结果指导抗生素治疗。
一旦确诊为感染性胰腺坏死,则尽快行胰腺坏死清除术。
IAP测量方法:病人膀胱排空后保持完全仰卧位,通过Foley导管将25mL无菌生理盐水灌入膀胱。
在最终呼气末没有任何腹部肌肉收缩时读取数值,使用腋中线作为零参考点。
1.3分组及观察指标根据病人入院后72h内有无发生感染性胰腺坏死分为坏死组和无坏死组。
收集病人主要人口统计学数据,包括年龄、性别、病因、序贯器官衰竭(SOFA)评分、急性生理学及慢性健康评估(APACHE)Ⅱ评分、Ranson评分、CT严重性指数(CTSI)评分、改良Marshall评分、IAP以及早期是否给予肠内营养。
在入院后3h内抽血测量白细胞计数(WBC)、血细胞比容(HCT)、血小板计数(PLT)、白蛋白、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、D-二聚体。
由管床护士收集相关临床数据。
1.4统计学方法所有数据用SPSS23.0统计学软件包完成,用均数标准差(xs)表示计量资料,所有计数资料用例数(百分比)描述,运用独立样本t检验和χ2检验进行组间比较,在单变量Logistic回归分析中有统计意义的变量引入多变量逻辑分析模型(逐步回归),并确定独立风险因素的优势比(OR)和95%置信区间(CI)。
双侧检验结果P<0.05时差异有统计学意义。
2结果2.1临床资料最终继发感染性胰腺坏死有36例(坏死组),无继发感染性胰腺坏死58例(无坏死组)。
两组比较结果显示,CRP、PCT和WBC等感染指标均较高但差异无统计学意义。
而感染性休克、体质指数(BMI)、D-二聚体、IAP、APACHEⅡ评分、SOFA评分、CTSI评分、早期肠内营养等参数差异均有统计学意义(P<0.05)。
但两组间连续肾替代治疗(CRRT)的比例差异无统计学意义(13.9%和3.4%,P=0.061)。
其中坏死组有18例(50.0%)给予机械通气,34例(94.4%)行手术治疗清除胰腺坏死组织,均显著高于无坏死组(P<0.05)。
详见表
1、表2。
表1两组临床资料(计数资料)比较例(%)组别例数性别男女感染性休克合并症高血压糖尿病冠心病坏死组3621(58.3)15(41.7)28(77.8)10(27.8)7(19.4)8(22.2)无坏死组5826(44.8)32(55.2)12(20.7)14(24.1)11(19.0)9(15.5)χ2值1.62129.6140.1550.0030.674P0.203<0.0010.6940.9540.412组别病因乙醇性胆源性高脂血症性特发性手术治疗机械通气CRRT早期肠内营养坏死组10(27.8)12(33.3)8(22.2)6(16.7)34(94.4)18(50.0)5(13.9)16(44.4)无坏死组21(36.2)16(27.6)12(20.7)9(15.5)15(25.9)11(19.0)2(3.4)43(74.1)χ2值0.02241.86710.0293.5138.380P0.882<0.0010.0020.0610.004表2两组临床资料(计量资料)比较(xs)组别例数年龄(岁)BMI(kg/m2)CRP(mg/L)PCT(ng/mL)WBC(109/L)HCT(%)PLT(109/L)坏死组3642.355.8023.442.52134.7532.4633.135.6313.312.5440.553.46214.3333.53无坏死组5841.525.5121.522.63127.2354.9331.376.5312.353.0440.233.62221.2041.56t值0.6963.4960.7441.3371.5820.424-0.837P0.4880.0010.4590.1840.1170.6730.405组别BUN(mmol/L)Cr(μmol/L)D-二聚体(μg/L)IAP(mmHg)APACHEⅡ(分)SOFA(分)CTSI(分)改良Marshall(分)坏死组3.851.48142.3425.351126.63238.7511.252.3617.813.507.731.347.851.164.421.20无坏死组3.462.32134.3531.25821.86319.576.382.6512.733.926.451.277.241.314.231.64t值0.9001.2924.9289.0246.3584.6512.2910.602P0.3700.200<0.001<0.001<0.001<0.0010.0240.5495391护理研究2019年6月第33卷第11期(总第631期)2.2继发感染性胰腺坏死相关危险因素分析多因素分析结果显示手术治疗(OR为2.511,95%CI为1.352~6.263,P=0.003)、D-二聚体(OR为1.172,95%CI为1.001~3.104,P<0.001)、IAP(OR为3.382,95%CI为1.124~6.325,P<0.001)、早期肠内营养(OR为4.845,95%CI为1.221~8.361,P<0.001)是急性胰腺炎继发感染性胰腺坏死的独立危险因素。
表3继发感染性胰腺坏死相关危险因素分析结果项目OR值95%CI标准误PAPACHEⅡ1.1350.035~1.6250.0330.320SOFA0.6250.091~1.2730.0480.523CTSI0.2360.070~1.0820.3260.180手术治疗2.5111.352~6.2630.4360.003机械通气0.3650.141~0.7230.5830.086BMI1.1511.012~3.1210.3650.063D-二聚体1.1721.001~3.1040.357<0.001IAP3.3821.124~6.3250.025<0.001早期肠内营养4.8451.221~8.3610.051<0.0013讨论感染性胰腺坏死多发生在重症急性胰腺炎后期,死亡率为50%~80%[6]。
因此,对于感染性胰腺坏死的早期预测和干预治疗,有助于改善预后和降低死亡率[7-8]。
本研究中单因素分析结果显示,APACHEⅡ、SOFA、CTSI、改良Marshall、手术治疗、机械通气、BMI、D-二聚体、IAP、早期肠内营养两组比较差异均有统计学意义,但是在多因素分析中,APACHEⅡ、SO-FA、CTSI、改良Marshall、BMI并不是继发感染性胰腺坏死的独立危险因素,这与既往研究相似[9]。
但也有研究认为,APACHEⅡ、SOFA、CTSI、改良Mar-shall、BMI具有预测价值[10-12],这可能与研究入组标准不同有关,这些研究关注点多为重症胰腺炎,为本研究中重点研究重症急性胰腺炎,此外由于样本量原因,本研究中继发性感染性胰腺坏死相对较小,仍需进一步研究证实该结论。
研究发现,在重症急性胰腺炎的发展过程中同时伴随有凝血功能障碍和微循环紊乱[13]。
研究证实,D-二聚体是检测纤维蛋白溶解活化的标志物,该水平升高程度与胰腺炎的进展密切相关[14-15]。
尽管本研究中D-二聚体水平的OR值非常接近于1,表明当D-二聚体水平升高时,继发感染性胰腺坏死的机会较小,但仍需密切关注该指标的变化情况。
重症急性胰腺炎病人IAP增高的发生率为60%~80%[16]。
IAP增高后导致肠道功能障碍、肠壁水肿,导致肠道屏障功能严重受损,通透性显著增加,易引起腹腔渗液和肠道细菌易位等一系列病理变化,最终导致脓毒症等相关并发症发生[17-18],并且既往研究证实IAP增高在有无感染性胰腺坏死病人中存在显著差异[19]。
研究结果表明,当IAP水平持续高于12mmHg,有必要对IAP进行仔细和频繁的监测[20]。
此外,早期肠内营养为胃肠道黏膜提供营养,促进肠黏膜营养因子分泌,刺激胃肠道黏膜生长,改善微循环,促进胃肠道运动,降低胃肠道菌群紊乱发生率[21]。
最近,一项精心设计的多中心随机临床试验结果显示,早期肠内营养(入院后24h内)感染性胰腺坏死的发生率显著低于按需营养组(入院后72h)[22]。
因此对于重症急性胰腺炎病人,通过适当的液体复苏来恢复血容量和克服内脏血管收缩后,早期给予肠内营养可以降低死亡率、感染并发症和缩短住院时间,是避免发生感染性胰腺坏死的保护因素。
最后,手术干预是有创性侵入治疗,可以有效清除胰腺坏死组织,对于病情危重不能耐受长时间手术的病人多采用经皮腹腔穿刺置管引流术[23],但是引流管引流不通畅会增加医院感染的机会。
因此,针对以上危险因素制定针对性的护理措施至关重要。
①当发现凝血指标尤其是D-干预二聚体升高时,应当列为高危病人,应建议分管护士做好护理等级评定,并及时汇报医师给予早期干预措施。
②鉴于IAP增高的不良后果,病人入院后应积极协助医师做好IAP监测记录,正确测量以及及时反馈IAP情况。
③入院24h内协助医师尽早放置鼻肠营养管,以及确认营养管尖端在位,避免发生误吸,在给予肠内营养时应使用输液泵严格控制滴速,及时冲洗营养管避免发生堵塞。
④对于手术干预的病人需做好引流管管理,这类病人引流管及冲洗管较多,需在缝线固定基础上用胶带二次固定,避免发生引流管意外拔除等不良事件,在保持腹腔引流通畅同时,准确记录引流液的颜色、性质、量、气味。
对于双套管腹腔冲洗的病人,需合理控制冲洗速度,冲洗过6391CHINESENURSINGRESEARCH June,2019Vol.33No.11程中注意病人的腹部体征,及时发现有无引流管堵塞。
此外还需准确记录出入量,保证出入量和水、电解质平衡,避免病人出现液体负平衡。
总之,D-二聚体、IAP、早期肠内营养、手术干预是急性胰腺炎继发感染性胰腺坏死的独立危险因素,在护理工作中必须及时发现存在感染性胰腺坏死发展风险相对较高的病人亚组,以便进行适当的监测和干预。
参考文献:[1]LIUT,HUANG W,SZATMARYP,etal.Auracyofcirculatinghistonesinpredictingpersistentorganfailureandmortalityinpa-tientswithacutepancreatitis[J].BrJSurg,xx,104
(9):1215-1225.[2]KWONG WT,VEGESS.Unrecognizednecrosisatsameadmis-sioncholecystectomyforpancreatitisincreasesorganfailureandinfectednecrosis[J].Pancreatology,xx,17
(1):41-44.[3]RENYC,CHENSM,CAIXB,etal.Endoscopicultrasonogra-phy-guideddrainagebinedwithtrans-duodenoscopecyclicirri-gationtechniqueforwalled-offpancreatiecrosis[J].DigLiverDis,xx,49
(1):38-44.[4]CAOX,CAOF,LIA,etal.Predictivefactorsofpancreatiecro-sectomyfollowingpercutaneouscatheterdrainageasaprimarytreatmentofpatientswithinfectednecrotizingpancreatitis[J].ExpTherMed,xx,14
(5):4397-4404.[5]MOWERY NT,BRUNSB R,MAEW HG,etal.Surgicalmanagementofpancreatiecrosis:apracticemanagementguide-linefromtheEasternAssociationfortheSurgeryofTrauma[J].JTraumaAcuteCareSurg,xx,83
(2):316-327.[6]APARNA D,KUMARS,KAMALKUMARS,etal.Mortalityandmorbidityinnecrotizingpancreatitismanagedonprinciplesofstep-upapproach:7yearsexperiencefromasinglesurgicalunit[J].WorldJGastrointestSurg,xx,9
(10):200-208.[7]AdlerD G.Surgeryversusendoscopyforpatientswithinfectedpancreatiecrosis[J].Lancet,2018,391
(10115):6-8.[8]VILLALBA M,P?REZV,HERRERAL,etal.Infectiouspancreatiecrosisvirusinfectionoffishcelllines:preliminaryanalysisofgeneexpressionsrelatedtoextracellularmatrixremodelingandimmunity[J].VetImmunolImmunopathol,xx,193-194:10-17.[9]JIL,LVJC,SONGZF,etal.Riskfactorsofinfectedpancreatiecrosissecondarytosevereacutepancreatitis[J].HepatobiliaryPancreatDisInt,xx,15
(4):428-433.[10]ZHOUJ,KE L,TONG Z,etal.Riskfactorsandouteofsplanchnicvenousthrombosisinpatientswithnecrotizingacutepancreatitis[J].ThrombRes,xx,135
(1):68-72.[11]CHEN HZ,JIL,LIL,etal.Earlypredictionofinfectedpancreatiecrosissecondarytonecrotizingpancreatitis[J].Medicine(Bal-timore),xx,96
(30):e7487.[12]VASUDEVANS,GOSWAMIP,SONIKA U,etal.Comparisonoffariousscoringsystemsandbiochemicalmarkersinpredictingtheouteinacutepancreatitis[J].Pancreas,2018,47
(1):65-71.[13]YANGN,HAOJ,ZHANGD,etal.AntithrombinIIIandD-di-merlevelsasindicatorsofdiseaseseverityinpatientswithhyper-lipidaemiaorbiliaryacutepancreatitis[J].JIntMedRes,xx,45
(1):147-158.[14]DUMNICKAP,MADUZIAD,CERANOWICZP,etal.Thein-terplaybetweeninflammation,coagulationandendothelialinjuryintheearlyphaseofacutepancreatitis:clinicalimplications[J].IntJMolSci,xx,18
(2):354.[15]GOMERCICC,GELSIE,VANGYSELD,etal.AssessmentofD-dimersfortheearlypredictionofplicationsinacutepan-creatitis[J].Pancreas,xx,45
(7):980-985.[16]XUJ,CUIY,TIAN X,etal.Earlycontinuousveno-venoushe-mofiltrationiseffectiveindecreasingintra-abdominalpressureandseruminterleukin-8levelinsevereacutepancreatitispatientswithabdominalpartmentsyndrome[J].BloodPurif,xx,44
(4):276-282.[17]KIM DB,CHUNG WC,LEEJM,etal.Analysisoffactorsas-sociatedwiththeseverityofacutepancreatitisaordingtoetiology[J].GastroenterolResPract,xx.doi:10.1155/xx/1219464.[18]RANASS,SHARMAR,AHMEDSU,etal.Endoscopicultra-sound-guidedtransmuraldrainageofwalled-offpancreatiecro-sisinpatientswithportalhypertensionandintra-abdominalcol-laterals[J].IndianJGastroenterol,xx,36
(5):400-404.[19]MORA-GUZM?NI,DELPOZOJIM?NEZJA,MART?N-P?REZE.Abdominalpartmentsyndromesecondarytoacutenecro-tizingpancreatitis[J].RevEspEnfermDig,xx,109
(7):538.[20]DIBIROV MD,ISAEVAI,JADJIEVAB,etal.Roleofcorrec-tionofthesyndromeofintestinalfailureandabdominalhyper-tensioninthepreventionofinfectionofpancreatiecrosis[J].Khirurgiia(Mosk),xx
(8):67-72.[21]ACHKASOV EE,PUGAEV AV,NABIYEVA ZG,etal.Effectofdifferentnutritionalsupportonpancreaticsecretioninacutepancreatitis[J].Khirurgiia(Mosk),2018
(1):14-20.[22]BAKKEROJ,VANBRUNSCHOTS,VANSANTVOORT HC,etal.Earlyversuson-demandnasoenterictubefeedinginacutepancreatitis[J].NEnglJMed,xx,371:1983-1993.[23]YOKOIY,KIKUYAMA M,KUROKAMIT,etal.Earlydualdrainagebiningtranspapillaryendotherapyandpercutaneouscatheterdrainageinpatientswithpancreaticfistulaassociatedwithsevereacutepancreatitis[J].Pancreatology,xx,16
(4):497-507.(:2018-02-15;修回日期:2019-05-28)(本文孙玉梅)7391护理研究2019年6月第33卷第11期(总第631期)。
内容仅供参考
- 内容简介:
-
-
- 温馨提示:
1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
2: 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
3.本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

人人文库网所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。