传染病重点.doc

传染病第一单元总论一、感染过程1、传染过程的三因素：病原体、人体、外环境2、感染后表现：（1）病原体被清除（2）隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。最常见（3）显性感染最易识别（4）病原携带状态重要的传染源（5）潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体,只有当机体免疫力下降时才发病，不具有传染性。二、病原体的作用发病因素：病原体的致病能力（变异性可使易感性）和机体的免疫功能三、感染过程的免疫应答1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；变态反应四、流行过程的三环节：1、传染源：患者、病原携带者、隐性感染、受感染动物2、传播途径；3、人群易患性五、传染病的特征1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫2、临床特征分期：潜伏期；前驱期；症状明显期IgM；恢复期IgG；复发与再燃；后遗症最长潜伏期（病原体进入人体起至开始出现临床症状为止）是确定检疫期依据。3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒六、传染病的预防分类：甲类2（鼠疫、霍乱、SARS肺炭疽、禽流感）种，乙类25种，丙类10种第二单元病毒性肝炎乙肝表面抗原（HBsAg乙型肝炎表面抗体（抗-HBs乙型肝炎e抗原（HBeAge抗体是乙型肝炎e抗体的简称（抗-HBe核心抗体是乙型肝炎核心抗体的简称，可简写为抗-HBc乙肝二对半（五项）是指：HBsAg乙型肝炎表面抗原 抗HBs抗乙型肝炎表面抗原的抗体 HBeAg乙型肝炎e抗原 抗HBe抗乙型肝炎e抗原的抗体 抗HBc抗乙型肝炎核心抗体的抗原 大三阳是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）及核心抗体（抗HBc）均阳性。 小三阳是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗体（抗HBe）及核心抗体（抗HBc）均阳性。 而无论“大三阳”、“小三阳”只能反映机体感染了乙肝病毒，而不能表示病情轻重，其临床意义要结合病史及其他检测项目综合分析后，才能得出正确的结论。一、病原学1、甲肝（HAV）：属小RNA病毒2、乙肝（HBV）：属嗜肝DNA病毒3、丙肝（HCV）：属黄病毒，单链RNA病毒4、丁肝（HDV）：缺陷的单链RNA病毒共同感染：指HBV和HDV同时感染，感染对象是正常人群或未受HBV感染的人群。 重叠感染：指在慢性HBV感染的基础上感染HDV，感染对象是已受HBV感染的人群5、戊肝（HEV）：属杯状病毒二、流行性我国以乙型肝炎多发1、甲、戊型传播途径：粪口，如水和食物2、乙、丙、丁型：传播途径：输血或血制品；母婴；密切接触；性接触三、临床表现：1、急性肝炎：黄疸型-黄疸期，巩膜首先黄染2、慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年，可发展为慢性。多见于乙丙丁型3、重症肝炎：以乙型重型多见 急性重型肝炎诊断标准：凝血酶原时间低于40%亚急性重型肝炎：出血明显，主要原因是凝血因子合成障碍4、淤胆型肝炎：自觉症状轻，皮肤瘙痒，大便灰白，肝肿大5、肝炎肝硬化：活检是确诊和临床分型的重要依据。四、病原学检查1、HBsAg:是感染HBV最早出现的血清学标志2、抗HBs:特异性抗体，是唯一保护性抗体，注射乙肝疫苗后可产生。3、HBcAg:血液中查到不游离的HBcAg。4、抗-HBc:感染HBV最早出现的抗体，抗-HBcIgM是急性和近期感染标志， 传染性强，在急性感染窗口期可检测出来；而抗-HBcIgG可持续多年，包括 现症感染和既往感染。5、HbeAg：病毒活动性复制，传染性强；抗-Hbe阳性，复制，传染性弱。五、诊断：根据肝功和病原学确诊。六、治疗1、急性期：休息是重要的措施；饮食应易消化和清淡2、慢性期：抗病毒七、预防 乙肝1、乙肝免疫球蛋白HBIG：用于阻断母婴传播，出生24小时内注射。2、乙肝疫苗：注射HBsAg 对于HBeAg阳性的患者应联合注射两种疫苗。第三单元流行性出血热一、病原学：汉坦病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒。二、流行病学1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源多于春夏黑线姬鼠为野鼠型传染源多于秋冬季2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直胎盘3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主，男多。可获持久免疫三、发病机制和病理1、病机：出血原因：发热期皮肤黏膜的小出血点是由于毛细血管损伤、血小板减少和血小板功能异常所致DIC导致凝血机制异常，此外血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出血（1）低血压性休克出血的原因：主要是全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆大量外渗使血容量下降。（2）急性肾衰竭的原因：肾血流障碍，肾小球滤过率下降，肾小管变形坏死，重吸收障碍。2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。四、临床表现（可以越期，二三期可重叠）1、特征：发热、出血、低血压、肾损害2、分期：（1）发热期：为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。高热，弛张热及稽留热；三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、颈、上胸潮红）；皮疹多皮肤出血，多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样、条索点状瘀点。（2）低血压休克期：热退病情反而加重是重要特点主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现。（3）少尿期：常有低血，伴高血容量综合征，出血倾向加重（4）多尿期：日尿量2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克（5）恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常是标志五、检查：1、血常规 （1）白细胞，中性粒细胞（2）红细胞，血红蛋白（3）淋巴细胞，出现异型淋巴细胞有诊断意义（4）血小板，出现异常血小板2、尿常规尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。3、免疫检测血清特异性抗体IgM阳性，在第一天即可测出，有诊断意义。血或尿标本病毒抗原EHFV或病毒RNA阳性六、治疗“三早一就”为本病治疗原则，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗；把好休克、出血、肾衰和继发感染四关（1） 发热期：A一般治疗：补液纠酸和电乱，维持内环境。B抗病毒：利巴韦林C免疫疗法：高热用地米，不可使用解热止痛药D预防DIC：肝素、右旋糖酐（2） 低血压休克期：扩充血容量是基本方法积极补液；注意纠酸；使用血管活性药物；糖皮质激素；维护重要脏器强心。（3） 少尿期：关键是预防肾衰和并发症。稳、促、导、透。A稳定机体内环境:入液量=尿量+呕泄量+500，高渗糖，无需补钾和钠B促进利尿：速尿C导泻：可缓解尿毒症D透析治疗（4） 多尿期：主要是维持水和电解质平衡，防止继发感染。（5） 恢复期：补充营养逐步恢复工作。预防要点：1.疫情监测2.灭鼠防鼠3.加强食品4.注意个人防护5.疫苗注射第四单元艾滋病一、 病原学：1、 人类免疫缺陷病毒（HIV），2、 为RNA病毒，外有类脂包膜，3、 对紫外线不敏感，不耐酸较耐碱，加热56度30分可灭活4、 有两个抗原HIV-1和25、 表面的gp120与宿主细胞的CD4受体结合。二、流行病学1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者2、传播途径：性传播最常见，血液，母婴3、病机：病毒和CD4受体集合，直接破坏CD4；感染的细胞与未感染的TH细胞结合,溶解坏死； 机体产生抗体，正常细胞的免疫反应，T淋巴细胞可自杀； TH淋巴细胞辅助功能缺陷； 感染骨髓干细胞，CD4细胞减少。三、病理：1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变，是病毒直接引起的2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤最常见的恶性肿瘤卡波济肉瘤机会感染卡氏肺囊虫肺炎多见机会感染的特点：炎症反应轻不典型，两者同时感染或一种反复感染四、分期及临床表现：（1） 急性感染期：A、HIV原发感染，不易识别，是病毒复制开始阶段B、可出现发热、全身不适、头痛、恶心、咽痛等类似上呼吸道感染。C、血清可检出HIV RNA及P24抗原。CD4/CD8比例倒置，血小板减少。（2） 无症状感染期：A、实际为潜伏期，都有此期但无症状；B、可检查出病毒和抗体，传染性，持续210年之久（3） 艾滋病前期：A、 淋巴结肿大：除腹股沟淋巴结以外，其他部位（如颈、枕、腋下）两处或以上淋巴结肿大。B、 全身症状：周期性或持续性发热，可见脾大。C、 各种感染：非致命性感染例如口腔毛状白斑等。（4） 艾滋病期：严重的细胞免疫缺陷，预后极差。A、最常见的恶性肿瘤卡波济肉瘤B、机会感染卡氏肺囊虫肺炎多见五、检查：抗HIV阳性，CD4总数0.2或（0.20.5）六、治疗：主要是抗病毒A、反转录酶抑制剂：核苷类似物阻止病毒DNA链的合成；非核苷类似物抑制HIV反转录B、蛋白酶抑制剂（PI）：抑制蛋白酶活性，肝损伤大。C、高效抗反转录病毒疗法第五单元传染性非典型肺炎一、病原学SARS冠状病毒（SARSCoV），为有包膜的RNA病毒室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面23天对温度敏感，75度加热30分钟，含氯消毒剂5分钟，紫外线60分照射杀死病毒二、流行病学1、传染原：SARS患者发病的第二周传染性最强2、传播途径：呼吸道和消化道，患者的体液和粪便3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。4，冬春好发，城市发病高，聚集高三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴结）肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤主要病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。肺泡上皮及渗出的单核细胞可见病毒包涵体。四、临床表现起病急，以发热为首发和主要症状。无上呼吸道卡他症状。部分可见消化道症状分期：早期，发热进展期，胸闷，呼吸困难，肺阴影恢复期五、检查：血象正常或降低。淋巴细胞减少0.9，部分血小板减少CD3、CD4、CD8明显降低X线，磨玻璃密度阴影和肺实变六、治疗1、对症治疗，发热儿童禁用水杨酸，以免瑞士综合症2、糖皮质激素，经对症治疗体温高于39；肺阴影发展迅速；急性肺损失3、抗病毒出院标准：未用退热体温正常7天；呼吸症状明显改变；影响改变第六单元流行性脑脊髓膜炎一、病原学（1）由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎（2）脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性；C型毒力最强，在鼻咽部发现我国以A群为流行菌株二、流行病学1、传染源：带菌者和患者2、传播途径：飞沫呼吸道传播3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。三、病机和病理1、病机：（1）抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。（2）引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素（3）皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。3、部位：病变以软脑膜为主。四、表现（一）普通型1、上呼吸道感染期；2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑有诊断意义，早现于眼结膜和口腔粘膜。3、脑膜炎期：颅内压增高，脑膜刺激征阳性。（二）暴发型多见于儿童高热、瘀斑、休克、呼衰1、 败血症休克型：高热；瘀点瘀斑皮下出血，唇周发绀，血压下降；脑膜刺激征缺如；脑脊液清亮；细胞数正常；血培养+2、脑膜脑炎型：中毒症状（头痛呕吐）+精神萎靡+昏迷+呼衰3、混合型：最严重五、诊断：1、临表：突起高热，头痛，呕吐，皮肤粘膜瘀点或瘀斑，脑膜刺激征（+）2、血象：血WBC，中性粒细胞，血小板3、脑脊液：呈化脓性改变，似米汤样。腰穿是鉴别流脑和一般化脓性脑炎的手段。4、血清学：特异性荚膜抗原+六、治疗：1、普通型：首选青霉素2、暴发型：大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺（1）败血症期：抗菌，抗休克，抗凝（2）脑膜炎期：减轻脑水肿为主，防止脑疝，和呼吸衰竭七、预防可用磺胺类第七单元伤寒一、 病原学：A伤寒杆菌，属沙门菌D族，革兰阴性B有鞭毛，能活动，含胆汁的生长好。C含有菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原协助临床诊断，抗原性强,用于肥达反应；体表（Vi）抗原，抗原性不强，发现带菌者。二、流行病学1、传染原：患者和带菌者（治愈后3月仍排菌），女多，见于胆囊带菌。2、传播途径：粪口途径，水污染关键，青壮年为主，持久免疫。三、病机及病理1、病机：伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。感染的菌量和病情无关。2、病理：全身单核巨噬细胞系统的炎性增生反应，导致脾肿大。最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。特征性病变伤寒细胞和伤寒结节3、病变部位：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊四、表现（一）临床分期潜伏期342天，平均1214天为第一次菌血症期1、初期（侵袭期）：第1周，起病缓慢2、极期：23周。（1）高热：稽留热（2）神经系统表现：中毒面容，表情淡漠，（3）循环系统：相对缓脉，（4）消化系统：右下腹压痛，便秘或腹泻，（5）皮疹：第七天玫瑰疹（6）脾肿大易并发肠出血及肠穿孔。3、缓解期：第4周。体温下降，症状减轻，警惕肠穿孔肠出血4、恢复期：第5周以后。排菌量最多的时期是第24周。（二）类型1、普通型2、轻型：症状轻，38度，12周可痊愈。3、暴发型：起病急，中毒症状重，迅速痊愈，预后凶险。4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。7、再燃 缓解期复发 恢复期（三）并发症：肠出血；肠穿孔；中毒性肝炎五、检查1、血常规：白细胞正常，粒细胞减少；嗜酸性粒细胞有意义。2、病原学：（1）细菌培养是确诊伤寒的主要手段（2）血培养：病程第1周阳性率最高。（3）骨髓培养：阳性率最高，受病程及合用抗菌药物的影响小，用过抗菌药物的血培养阴性应做骨髓培养（4）粪便培养：第34周阳性率高（5）尿培养：第2周后阳性3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第1周。六、诊断原因不明的发热持续12周不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性可确诊。七、治疗1、首选氟喹诺酮类，氧氟沙星2、头孢菌素常用于耐药菌株的治疗及老年儿童3、氯霉素用于非耐药菌株伤寒4、氨苄西林慢性带菌者八、预防：临床症状消失15天后或连续大便培养2次阴性，可解除隔离。第八单元细菌性痢疾一、病原学：痢疾杆菌（肠杆菌科志贺菌属），属革兰阴性杆菌。我国以福氏痢疾杆菌（B群）最常见产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌二、流行病学1、传染源：患者和带菌者，散发者可通过手、蔬菜瓜果被污染。2、传播途径：粪口3、易感人群：儿童，次之为青壮年。三、病机及病理1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病力的主要因素。痢疾杆菌可产生内外两种毒素。微循环障碍（可出现休克）和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。3、病变部位：以乙状结肠和直肠为主。四、表现潜伏期为数小时至7天，多为12天（一）急性菌痢1、急性典型（普通型）：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便，左下腹压痛；粪便镜检WBC15个/HP；粪便培养痢疾杆菌阳性。2、急性非典型（轻型）3、中毒型菌痢：（1）症状： a全身中毒为主：高热；b中枢神经系统症状:惊厥、昏迷，呼衰；c肠道症状:常不明显或缺如；（2）分型：休克型（感染中毒性休克）；脑型（微循环障碍，呼衰死亡）；混合型（最严重）。（二）慢性菌痢：病程超过2个月五、检查1、便常规（必须做）：外观粘液脓血，无粪无臭；镜检可见脓细胞、白细胞2、粪便细菌培养：阳性是确诊的主要依据3、结肠镜4、肛诊：是鉴别直肠癌和菌痢的最简单有意义的方法。六、治疗1、急性菌痢：首选氟喹诺酮类2、中毒型：山莨菪碱改善微循环障碍3、慢性菌痢：以两种抗菌联合治疗。七、预防：切断传播途径，做到三管一灭。第九单元霍乱一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰