临床诊断学笔记复习资料(修改版).doc_第1页
临床诊断学笔记复习资料(修改版).doc_第2页
临床诊断学笔记复习资料(修改版).doc_第3页
临床诊断学笔记复习资料(修改版).doc_第4页
临床诊断学笔记复习资料(修改版).doc_第5页
已阅读5页,还剩33页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

酸性汗味多见于发热性疾病。 如风湿热及长期服用解热镇痛药物的患者; 痰液具恶臭往往见于肺脓肿或支气管扩张,恶臭脓液多见于气性坏疽或厌氧菌感染; 呕吐屋酸臭提示幽门梗阻,呈粪臭提示肠梗阻。大便腥臭多见于痢疾患者; 呼气带刺激性蒜味见于有机磷中毒,烂苹果味见于糖尿病酮症酸中毒,氨味见于尿毒症患者,腥臭味见于肝昏迷。一生命征包括有体温、脉搏、呼吸与血压。 体温的范围 口测法为36.3-37.2 肛测法为36.5-37.7 腋测法为36-37 1.皮下出血分类:小于2mm称为瘀点,3-5mm称为紫癜,大于5mm称为瘀斑,片状出血并伴有皮肤显著隆起称为血肿。 七、蜘蛛痣与肝掌 3.产生原因:一般认为与肝脏对雌激素的灭活作用减弱有关,常见于急、慢性肝炎或肝硬化。扁桃体肿大分三度:肿大不超过咽腭弓者为度;超过咽腭弓者为度;达到或过咽后壁中线者为度。 (一)正常胸廓 正常胸廓两侧大致对称,呈椭圆形。成年人胸廓前后径较左右径为短,两者比例约为 1:1.5。 (二)异常胸廓 1、扁平胸 为胸廓呈扁平状,其前后径不及左右径的一半。见于慢性消耗性疾病及瘦长体型者。 2、桶状胸 为胸廓前后径增加,等于或超过左右径,见于严重肺气肿,老年或矮胖体型者。 3、佝偻病胸 为佝偻病所致的胸廓改变。 多见于儿童,它包括佝偻病串珠,肋膈沟,漏斗胸,鸡胸。 语音震颤 其强弱主要取决于气管、支气管是否通畅,胸壁传导是否良好而定。 语音震颤减弱或消失,见于:(1)肺泡含气量过多,如肺气肿;(2)支气管阻塞,如阻塞性肺不张; (3)大量胸腔积液或气胸; (4)胸膜高度增厚粘连; (5)胸壁皮下气肿。 语音震颤增强,见于: (1)肺组织实变,如大叶性肺炎实变期、肺梗塞等; (2)接近胸膜的肺内巨大空腔,如空洞型肺结核、肺脓肿等。 胸膜摩擦感 指当急性胸膜炎时,因纤维蛋白沉着于两层胸膜,使其表面变为粗糙,呼吸时脏层和壁层胸膜相互摩擦,可由检查者的手感觉到,称为胸膜摩擦感。 三、语音共振 可分为以下几种:支气管语音、胸语音、羊鸣音和耳语音。 四、胸膜摩擦音 最常听到的部位是前下侧胸壁,常发生于纤维素性胸膜炎、肺梗塞、胸膜肿瘤及尿毒症等患者。 听诊内容:包括心率、心音、额外心音、杂音及心包摩擦音。 ( 5)S 1 与S 2 的鉴别 鉴别要点 第一心音 第二心音 音调 较低钝 较高而脆 强度 较响 较S 1 弱 时限 历时较长,持续约0.1秒 历时较短,约0.08秒 最响部位 心尖部 心底部 与心尖搏动的关系 与心尖搏动同时出现 心尖搏动后出现 与心动周期的关系 S 1 与S 2 之间的间隔 S 2 到下一心动周期S 1 的间隔 (收缩期)较短 (舒张期)较长 (1)心音强度的改变: S 1 增强:常见于二尖瓣狭窄、高热、贫血、甲状腺功能亢进和完全性房室传导阻滞。 S 1 减弱:常见于二尖瓣关闭不全、P-R间期延长、心肌炎、心肌病、心肌梗塞和左心衰竭以及主动脉瓣关闭不全。 S 1 强弱不等:常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。 S 2 增强:常见于高血压、动脉粥样硬化、肺心病、左向右分流的先心病和左心衰竭。 S 2 减弱:常见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。 杂音出现的时期和部位 1) 收缩期杂音 二尖瓣区:功能性:见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。 相对性:见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全,如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等。器质性:主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等,杂音为粗糙、吹风样杂音。 主动脉瓣区:器质性:见于主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性,响亮而粗糙,向颈部传导,常伴有震颤,且 A 2 减弱。 相对性:见于升主动脉扩张,如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和,常有A 2 亢进。 肺动脉瓣区:生理性:多见于青少年及儿童。相对性:见于肺多血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对狭窄。器质性:见于肺动脉瓣狭窄。 三尖瓣区: 相对性:多见于右心室扩大的病人如二尖瓣狭窄伴右心衰竭、肺心病心衰。 器质性:极少见。 其它部位:常见的有胸骨左缘第 3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤,提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。 2)舒张期杂音 二尖瓣区:器质性:见于风湿性二尖瓣狭窄。 相对性:主要见于较重度主动脉瓣关闭不全,导致左室舒张容量负荷过高,使二尖瓣基本处于半关闭状态,呈现相对狭窄而产生杂音,称 Austin Flint 杂音。 二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别 器质性 相对性 杂音特点 粗糙,呈递增型, 为舒张中晚期 柔和,递减型,为舒张早期杂音, 杂音 常伴震颤 无震颤 拍击性 S 1 常有 无 开瓣音 可有 无 心房颤动 常有 无 X线心影 呈二尖瓣型,右室、左房增大 呈主动脉型,左室增大 主动脉瓣区:可见于各种原因的主动脉瓣关闭不全。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点,常向胸骨左缘及心尖传导,于前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。 肺动脉瓣区:多见于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。杂音呈递减型、吹风样、柔和常合并 P 2 亢进,称Graham杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。 三尖瓣区:见于三尖瓣狭窄,极少见。 3 )连续性杂音:常见于先心病动脉导管未闭。杂音粗糙、响亮似机器转动样,持续于整个收缩与舒张期,其间不中断。在胸骨左缘第2肋间稍外侧,常伴有震颤。 第六节 血管检查 1)脉率:正常人脉率为60-100次/分 ,脉率少于心率,称脉搏短绌 。 心 电 图一、临床心电学的基本知识 1.正常人的心电图中,记录到的复极波方向常与除极波主波方向一致,与单个心肌细胞不同,因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜,而复极则从心外膜开始,向心内膜方向推进。 2.P波:代表心房除极的电位变化,正常人P波方向在、aVF、V 4 V 6 导联中均向上,aVR导联向下,其余导联呈双向、倒置、低平均可;P波时间小于0.12s,振幅在肢导联小于0.25mV,胸导联小于0.2mV。 3. P-R间期:从P波的起点至QRS波群的起点,代表心房开始除极至心室开始除极的时间,成年人的P-R间期为0.12-0.20s. 4.QRS波群:代表心室肌除极的电位变化,正常值0.06-0.10s,最宽不超过0.11s。正常人V 1 、V 2 导联多呈rS型,V 1 的R波一般不超过1.0mV; V 5 、V 6 导联可呈qR、qRs、Rs、或R型,R波一般不超过2.5mV;胸导联R波自V 1 V 6 逐渐增高,S波逐渐变小。Q波: 除avR导联外,正常的Q波振幅应小于同导联中R波的1/4,时间应小于0.04s。 5、J点 QRS波群的终末与ST段起始之交接点。 6、ST段 自QRS波群的终点至T波起点间的线段,代表心室缓慢复极过程。在任何一导联,ST段下移一般不应超过0.05mV。 7、T波 代表心室快速复极时的电位变化。振幅一般不应低于同导联R波的1/10。 8、Q-T间期:从QRS波群的起点至T波终点,代表心室肌除极和复极全过程所需的时间。其长短与心率有关,心率在60-100次/分时,Q-T间期的正常范围应为0.320.44s。 9、U波:T波之后0.020.04s出现的振幅很低小的波,代表心室后继电位,U波明显增高常见于血钾过低。 二、心房、心室肥大的心电图表现 1.右房肥大:P波高尖,振幅0.25mV,以、avF导联表现突出,又称“肺型P波”。 2.左房肥大:P波宽0.12s,常呈双峰,两峰间距0.04s,又称“二尖瓣型P波”。Ptf:P波终末电势,是V 1 导联负相P波振幅与时间的乘积。左房肥大时,V 1 导联Ptf0.04mms。 3.双心房肥大:P波宽0.12s,振幅0.25mV;V 1 导联P波高大双相,上下振幅超过正常范围。 4.左室肥大:QRS波群电压增高,V 5 或V- 6 导联的R波2.5mV,或V 5 的R波+V 1 的S波4.0mV(男性)或3.5mV(女性)。肢导联:导联的R波1.5mV,aVL导联的R波1.2mV,aVF导联的 R波2.0mV,或导联的R波+导联的S波2.5mV。电轴左偏。QRS波群时间延长到0.10-0.11s,但一般0.12s。伴ST-T改变者,称左室肥大伴劳损。 5.右室肥大:V 1 导联 R/S1,V 5 导联R/S1;V 1 导联的R波+V 5 导联的S波1.05mV;电轴右偏+90。 6.双侧心室肥大:大致正常心电图,因双侧心室电压同时增高,互相抵消。 单侧心室肥大心电图,只表现出一侧心室肥大,而另一 侧心室大的图形被掩盖。 三、心肌缺血与 ST-T改变: 1.心内膜下心肌缺血:相应导联T波高大直立,ST段压低。 2.心外膜下心肌缺血:相应导联T波倒置,ST段抬高。 3.冠状T波:冠心病患者心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T波,反映 心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血,亦见于心内膜下心梗及透壁性心梗患者。 四、心肌梗塞 1.基本图形:病理性Q波(宽0.04s,深1/4R)或QS波;S-T段弓背向上抬高;对称性T波倒置。 2.分期:早期(超急性期):T波高大,以后迅速出现ST段斜型抬高,与高耸直立T波相连。持续数分钟至数小时。 急性期:高耸 T波开始降低后出现病理性Q波,ST段弓背向上抬高,抬高显著者可形成单向曲线,继而逐渐下降;T波由直立变倒置,并逐渐加深。此期持续数小时或数周。 近期(亚急性期):病理性 Q波持续,ST段回到等电位线,T波由倒置较深变浅,持续数周或数月。 陈旧期(愈合期): S-T段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平,趋于恒定不变,仅留下坏死性 Q波,持续36月或更长。 3.定位: 前间壁: V 1 V 2 (V 3 ) 前壁:(V 2 ) V 3 V 4 (V 5 )广泛前壁:V 1 V 6 前侧壁:( V 2 )V 3 V 4 V 5 V 6 aVL 下壁:、aVF 侧壁:( V 5 )V 6 aVL 后壁:V 7 、V 8 、V 9 五、心律失常 1正常窦性心律:窦性P波(、aVF直立,aVR倒置);P波规则出现,60100次/分;P-R间期0.12s。 2病态窦房结综合征:持续的窦性心动过缓,心率50次/分,且不易用阿托品等药物纠正;窦性停博或窦房阻滞;窦缓基础上出现室上性心律失常(房速、房扑、房颤等)。 3.期前收缩: 房性期前收缩:期前出现的异位 P波,P-R间期0.12s,代偿不完全。 室性期前收缩:期前出现的 QRS-T波前无P波;QRS宽大畸形,时限0.12s;T波与QRS主波方向相反,代偿完全。 交界性期前收缩:期前出现的 QRS-T波,形态与窦性QRS相同;可有逆形P波,代偿多完全。 4.阵发性室上性:室上性期前收缩连续三次或三次以上,突发突止,频率160250次/分,节律规则,QRS形态一般正常。 5.阵发性室性心动过速:室性期前收缩连续三次或三次以上,频率140200 次/分。若能发现P波,P波频率小于QRS波频率,房室分离。 6.房颤:P波消失,代之以f波,f波频率350600次/分,心室律绝对不规则。 7.房扑:P波消失,代之以F波,F波频率250350次/分,心室律一般规则,也可不规则。 8.心室扑动:无正常QRS-T波,呈现相对规则的大振幅波动,频率200250 次/分,常不持久,不很快恢复,便转为室颤。 9.心室颤动:QRS-T波完全消失,出现大小不等,极不匀齐的低小波,频率200500次/分。 10.房室传导阻滞(AVB):一度AVB:P-R间期0.20s;二度型AVB:P-R 间期逐渐延长,直至P波后QRS波群脱落,呈周期性; 二度型AVB:P-R间期恒定(正常或延长),部分 P波后无QRS波群;三度AVB:P波与QRS波无关, P-P间距R-R间距,交界性或室性逸博心律。 11.完全性右束枝传导阻滞:QRS时限0.12s,V 1 或V 2 导联QRS波群呈rsR型 或M型波,V 1 、V 2 、ST段轻度压低,T波倒置。 12.完全性左束枝传导阻滞: QRS时限0.12s,V 5 、V 6 、aVL导联R波增宽,顶峰粗钝或有切迹,V 1 、V 2 呈rS波或宽而深的QS波。 补充问答题:第1节 正常心电图 1 平均心电轴的常规测量方法? 通常可根据肢体、导联QRS波群的主波方向,以估测心电抽的大致方位:若I、导联QRS波的主波均为正向波,则可推断为正常心电轴(0一90度);若I导联出现较深的负向波,则属心电轴右偏;若导联出现较深的负向波,则属心电轴左(上)偏。此处,还可改变取其他二个互相直交的导联,例如I导联与aVF导联以判定之,其结果大致相仿,但并不完全相同。 2 T波的意义。波型特点及正常值? 代表快速心室复极时的电位改变,是ST段后出现的一个圆钝较大且占时较长的波。正常值(1)方向:在正常情况下,T波的方向大多和QRS主波的方向一致,在、V4一V 6导联向上,aVR向下,、aVL、aVF、VlV3导联可以向上、双向或向下,但若Vl的T波向上,则V 2一V 6导联就不应再向下。 (2)振幅:在正常情况下,除、avL、avF、V1V3导联外,T波的振幅不应低于同导联R波的1l0。T波高度在胸导联有时可高达1215mV而尚属正常。 3 P-R间期的意义及正常值? PR问期为012-020s。在幼儿及心动过速的情况下,PR间期相应缩短,在老年人及心动过缓的倩况下,PR间期可略延长,但不超过022s。PR间期包括激动通过结间束,加上激动通过房室交界区及希氏束的时间。若PR间期增长而P波并不增宽(在011s以内),便表示激动在房室结及房室束中有过长的停滞。在正常的心率下,成年人的PR间期一般是在012s至020s之间。在幼儿及心动过速的情况下,其PR间期可能相应地减短。例如成年人的心率,如果每分钟是l00次,其PR间期便不应超过019s。如PR问期过短或过长,则应注意检查各导联中P波的形态、P波与R波的关系及QRS的宽度,以辨明是否有交界性心律、房室传导阻滞、房室脱节、预激综合征等 4 QRS波的意义及正常值? 代表全部心室肌除极的电位变化。时间:正常成年人多为006-010s,最宽不超过011s。 5 Q波及ST段的正常值? 自QRS波群的终点至T波起点间的线段,表示心室除极刚结束尚处在缓慢复极的一段短暂时间。正常的ST段多为一等电位线,有时亦可有轻微的偏移,但在任一导联,ST段下移不应超过005mV;ST段上升在V1-V2导联不超过03mV,V2不超过05mV,V 2V5与肢体导联均不超过01mV。第2节 房性期前收缩(一)房性期前收缩的心电图诊断标准。 1提前出现的房性P波,P形态与同导联的窦性P波有一定差异。 2P-R间期一般在012020s。 3P波之后的QRST可有三种表现:(1)P,波之后的QR5T波群正常(与同导联窦性激动的QRST一致),最常见。(2)P波之后的QR5T波群变形,称房性期前收缩伴室内差异性传导或房早伴室内差异性传导。(3)P波之后无QRST波群,称未下传性房性期前收缩或房早未下传。 3代偿间歇多不完全。 4房性期前收缩伴室内差异性传导与室性期前收缩如何鉴别?房性期前收缩伴室内差异性传导时,因房心P波之后的QRS波群增宽变形,应注意与室性期前收缩鉴别。前者可见房性P波,且代偿间歇不完全。后者提前出现的最宽大畸形R QRS-T波群,之前无相关的P波,其后代偿间歇完全。第3节 室性期前收缩 1室性期前收缩的心电图特征。 (1)提前出现宽大畸形的QRS-T波群,QRS时间0.12秒,T波与QRS主波方向相反; (2)其QRS前无相关的P波; (3)代偿间歇完全。 2何为代偿间歇? 代偿间歇: 期前收缩之后常伴随一个长的间歇,称代偿间歇。若联律间期与代偿间偿之和恰好等于两部的窦性周期,称代偿间歇完全,若小于两倍,则代偿间歇不完全。第4节 窦性心动过速 1 窦性心动过速的心电图特征? (1)P波为窦性(、aVF导联直立、aVR导联倒置),心率快时TP融合。 (2)成人窦性P波频率,100次分。一般在100150次分,很少超过160次分以上(青少年及儿童偶尔可达200次分,少数幼儿甚至可达230次分)。 (3)PR间期012秒。 (4)PP间期之差012秒。 2何为窦性P波? 窦性P波 窦房结发出激动传人心房,引起心房除极产生P波。 窦性P波的方向,I、n、aVF导联直立,avl导联倒置。 3何为窦性心律? (1)窦性P波规律出现在3次以上(1、aVF导联直立,aVR导联倒置)。 (2)频率 正常成人60100次分,婴儿110150次分,随年龄增长心率逐渐减慢。 (3)同一导联PP间距之差012秒。 (4)每个窦性P波之后继有Qn5波群,PR间期012秒 第5节 窦性心动过缓 一、心电图特征 1P波为窦性(、aVF导联直立,aVF导联倒置)。 2正常成人窦性P波的频率0.7mV, Rv1+Sv51.2mV; V1的R/S1,V5的R/S0.5mv。 (2)QRS的电轴右偏,常超过+110 。 (3)V1室壁激动时间大于0.03秒。 (4)STv1-v3下移超过0.05mV,T波倒置。第9节 典型心肌缺血 1冠状T波的特点? T波形态特点表现为顶端或底端尖锐,两支对称,波形变窄,形似箭头,习惯上称为冠状T波。并且,心肌缺血时T波常表现为“易变性T波”这种缺血性T波时轻时重,时有时无。此取决于冠状动脉供血的改善或恶化。引种现象是慢性冠状动脉供血不足的一个心电图特征。 2缺血性ST段的表现? 缺血性ST段改变 ST段降低大于0.05mV,可表现为水平型、下垂型、弓背型、下陷型以及近似缺血(类水平)型。 3典型心肌缺血的心电图诊断依据? a.缺血性T波改变。T波形态特点表现为顶端或底端尖锐,两支对称,波形变窄,形似箭头,习惯上称为冠状T波。并且,心肌缺血时T波常表现为“易变性T波”这种缺血性T波时轻时重,时有时无。此取决于冠状动脉供血的改善或恶化。引种现象是慢性冠状动脉供血不足的一个心电图特征。 b.血性ST段改变 ST段降低大于0.05mV,可表现为水平型、下垂型、弓背型、下陷型以及近似缺血(类水平)型。 c.QT间期延长 d U波导常 在T波直立的导联出现U波倒置。通常是心肌缺血的表现。 e QRS波群增宽、振幅降低。心律失常,心肌缺血影响传导系统,可出现各种形式的心律失常,如期前收缩,心房纤颤。第10节 急性心肌梗死 1急性心肌梗死的心电图特征性改变?(1)心肌缺血的心电图特征性改变 T波倒置,倒置的T波尖变钝,两支对称,起始角接近终止角。(2)心肌损伤的心是图特征性改变 ST段显著移位,出现ST段弓背向上抬高,伴有T波高耸、直立。(3)心肌坏死的心电图特征性改变 相应导联出现坏死型Q波,可呈QS波、QR波或Qr波,坏死型Q波的特点是Q波时间大于0.04s,Q波深度大于同导联R波的1/4。 2前间壁、前壁、广泛前壁、下壁的心肌梗死的定位诊断? 心肌梗死的定位诊断 心肌梗死的定位诊民是根据异常Q波、ST段和T波改变出现在哪些导联决定的,其中,异常Q 波为主要依据。 前间壁心肌梗死的异常心电图出现在V1、V2、V3。 前壁心肌梗死的异常心电图出现在V3、V4、V5。 广泛前壁心肌梗死的异常心电图出现在V1、V2、V3 V4、V5。 侧壁心肌梗死的异常心电图出现在I、aVL、V6。 下壁心肌梗死的异常心电图出现在、aVF。 第11节 阵发性室上性心动过速 1阵发性室上性心动过速的心电图特征? (1)R-R频率范围150-240次/分; (2)QRS波群呈室上性; (3)R-R节律绝对均齐; (4)继发ST-T改变(继发心肌缺血所致)。 2阵发性室上性心动过速与窦性心动过速的鉴别诊断? (1)窦性心动过速 正常成人的频率100-150次/分,很少超过150次/分。发作前后P波相同。呈渐快、渐慢特点,可受呼吸等因素影响,略不均齐。按压颈动脉窦,使窦率略减慢或停止后又恢复原来速率。 (2)阵发性室上性心动过速 发作终止突然,频率150-240次/分,一般不受呼吸等因素影响,节律绝对均齐。如能见到P波,则为异位P波,与发作前窦性P波不同;如能发现起止,可见第一个异位P波呈提前出出现,终止于代偿间歇。按压颈动脉窦对其无影响或突然停止。第12节 阵发性室性心动过速 1阵发性室性心动过速的心电图特点? 1)心电图特点 (1)连续出现3次或3闪以上的室性早搏,宽大畸形的QRS波群(时间0.12秒),频率在140-200次/分,节律均齐或稍不均齐; (2)T波与QRS主波方向相反; (3)如能发现窦P,则窦P频率较慢,P波与QRS波无关; (4)可见心室夺获或/和室性融合波; (5)具有起止突然的特点,每次以期前收缩的形式开始,以代偿间歇的形式结束。 2 阵发性室性心动过速与阵发性室上性心动过速伴束支阻滞的鉴别诊断? 1)QRS宽大畸形的心动过速,合并下列情况之一者可能提示为阵发性室上性心动过速: (1)无器质性心脏病,心动过速反复发作,发作时对心脏功能影响不严重。 (2)发作以提前的P波开始,P波与QRS波群有关,说明激动起源于心房或房室交界区。 (3)阵发性心动过速时节律绝对规整。 (4)心动过速发作前后,窦性激动的QRS波群亦宽大畸形并与发作时形态相同。 (5)按压颈动脉窦时,可能为立即恢复窦律或无反应。 2)合并下列情况之一可能为阵发性室性心动过速 (1)原有严重的器质性心脏病。 (2)心动过速发作后迅速出现心衰或休克。 (3)发作以提早的宽大畸形的QRS波群开始,之前无相关P波。 (4)RR间隔不太规则。 (5)房室脱节,房率0.12s,表示室内传导障碍。常见于室内传导阻滞、心室肥厚等、预激综合征等.肺功能检查第一节 通气功能检查 一、 肺容积 (一) 4种互不重叠的容积:潮气容积、补吸气容积、补呼气容积和残气容积。 (二)临床意义 1、功能残气和残气:增多提示肺内充气过度,见于COPD、支气管哮喘;减少见于各种弥漫性限制性肺疾病和ARDS。 2、肺总量:增加主要见于限制性肺气肿;减少见于限制性肺疾病如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张等。 3、肺活量减少的意义。见于限制性通气障碍疾病,如胸腔积液、肺不张、弥漫性肺间质纤维化等。 二、通气功能 (一)、肺通气量 1、每分钟静息通气量(VE) 2、最大通气量(MVV) 正常值应 95%,86%提示通气功能储备不佳,60%70%为气急阈。 (二)、用力肺活量( FVC):旧称时间肺活量。 一秒钟用力呼气容积 FEV 1 FEV 1 /FVC (三)、最大呼气中段流量( MMF) 能更好的反映小气道阻塞情况(四)、肺泡通气量( VA) (五)、临床应用 1、通气功能的判定 (1)肺功能不全分级 (2)通气功能障碍分型 2、阻塞性肺气肿的判定 3、支气管激发试验:协助支气管哮喘的诊断。 第二节 小气道功能检查 肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量,而且吸入气体在肺内分布状况,血流状态,二者的比例关系以及弥散膜对气体通过的影响等均产生影响。 需检测气体分布,通气血流比值( VQ)与弥散功能 通过测定闭合容积( CV),最大呼气流量容积曲线(VV曲线)。频率依赖性肺顺应性,了解小气道功能,对早期发现,诊断小气道病很有意义。 第三节 血液气体分析和酸碱测定 一、血气分析指标 血气分析指标特别是PaO 2 、PaCO 2 、SaO 2 、PH、HCO 3 、AB、SB、BE。正常值和其测定值临床意义。 1动脉血氧分压(PaO 2 )是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。主要是判断机体有无缺氧及其程度。 2动脉血二氧化碳分(PaCO 2 )是血液中物理溶解的CO 2 分子所产生的压力,其临床意义结合PaO 2 判断呼吸衰竭的类型与程度;判断有否呼吸性酸碱平衡失调;判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应;判断肺泡通气状态。 3PH值 是表示体液氢离子浓度的指标或酸碱度。是判断酸碱平衡调节中机体代偿程度最重要指标。 4碳酸(HCO 3)是反映机体酸碱代谢状况的指标。包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢(SB)。AB是在实际条件下测得的HCO 3实际含量,SB是标本标化后PaCO 2 正常时测得的HCO 3。SB能准确反映代谢性酸碱平衡的指标,而AB则受呼吸、代谢性双重影响。 5剩余碱(BE)是在38,PaCO 2 5.33KPa、SaO 2 100%条件下将血标本滴定至PH7.40时所消耗酸或碱的量。可理解为BE=AB-SB。 二、酸碱平衡的调节:机体通过化学缓冲系统,细胞内外电解质交换,肺和肾的复杂的酸碱平衡调节机制,保证人体组织细胞内环境较定。 三、血气分析临床应用1确定呼吸衰竭类型(型和型)和程度。2判断酸碱失衡类型和程度,单纯酸碱失衡预计公式;阳离子间隙(AG)计算运用;判定各型酸碱失衡。消化道内镜检查一、适应症 (一)上消化道内镜 一般来说:一切食管、胃、十二指肠疾病诊断不明者,均可行此项检查,主要适应症为: 1、有咽下困难,胸骨后烧灼感、疼痛,上腹部疼痛不适,腹胀,食欲下降,等消化道症状。 2、上消化道出血 3、X线钡餐不能确诊或不能解释的上消化道疾病。 4、需要随访观察的病变,如:溃疡病,萎缩性胃炎,术后胃,返流性食管炎 5、药物治疗前后对比观察Barrett食管或手术后的随访 6、需做内镜治疗的患者,如取异物、出血、息肉摘除、食道静脉曲张的硬化剂注射或套扎,食管狭窄的扩张治疗等 (二)下消化道内镜 1、有腹泻便血,便秘、下腹痛,息肉、腹部包块、大便习惯改变等症状,体征,病因不明者。 2、钡灌肠或乙状结肠镜检有异常者,如狭窄、溃疡、息肉癌肿憩室等 3、肠道炎性疾病的诊断与随访观察。 4、结肠癌肿的术前诊断,术后随访,癌前病变的监视,息肉搞除术后随访观察。 5、需作出血及结肠息肉摘除等治疗者。 三、禁忌症 (一)上消化道内镜 1、严重的心肺疾病。 2、休克或昏迷者 3、神志不清,精神失常而不能合作者 4、上消化道穿孔急性期 5、严重的咽喉部疾患,腐蚀性食管和胃炎,巨大食管憩室、主动脉瘤,及严重颈胸脊柱畸形等。 6、 急性传染性肝炎或胃肠道传染病,暂停检查,慢性乙肝、丙型肝炎,或抗原携带者、AIDS患应备有特殊的消毒措施。 (二)下消化道内镜 1、肛门直肠严重狭窄 2、急性重度结肠炎性病变 3、急性弥漫性腹腔炎及腹腔脏器穿孔 4、妊娠妇女 5、严重的心肺功能不全,精神失常及昏迷患者 纤支镜检查的适应症和禁忌症 (一)适应症 1肺肿块 2阻塞性肺炎、肺不张 3咯血 4肺门增大块影 5刺激性咳嗽 6喘鸣 7胸腔积液和胸膜疾病 8上腔静脉综合征 9肺弥漫性疾病 10其他临床治疗。 (二)禁忌症 1大咯血,停止1周后 2肺部功能严重损害 3高血压 4严重器质性心脏病 5严重急性肺部感染或高热 6疑主动脉瘤 7全身衰竭不能耐受 8颅内高压 9哮喘发作期 10精神失常 (三)术前病人准备 1术前患者禁食46小时 2阿托品 0.5mg im 术前30分钟(青光眼忌用,高冠心病慎用) 3鲁米那0.06g 口服 术前30分钟 42利多卡因 20ml 局部表面麻醉 (四)标本采集后的处理 抗凝剂:临床常用的抗凝剂有:草酸钠,草酸钾、肝素、乙二氨四乙酸二钠(EDTA-Na 2 ) 血液标本采集后应尽快送检和检测,微生物检验的血标本采集后应立即注入血培养皿中送检并防止标本的污染 第二章 临床血液学检验第一节 血液一般检查 一、红细胞和血红蛋白的检验 1、红细胞的生成 起源于造血干细胞红系祖细胞,在红细胞生成素的作用下,继续增殖和分化。从骨髓周血约需5天时间。 2、红细胞的主要生理功能是作为呼吸载体从肺部携带氧输送至全身各组织,并将组织中的二氧化碳运送到肺而呼吸出体外,这一功能主要是通过血红蛋白来完成。 3、红细胞的平均生存时间约为120天,成人体内每天约有1/120的红细胞因衰老而被破坏。 衰老的红细胞破坏后释放出血红蛋白单核巨噬细胞内分解为Fe、珠蛋白、胆红素。 二、红细胞及血红蛋白增多是指单位容积血液中红细胞数及血红蛋白量高于参考值高限,成年男性:红细胞6.010 12 /L 血红蛋白170g/L 成年女性 红细胞5.510 12 /L 血红蛋白160g/L 。可分为相对性增多和绝对性增多两大类: 相对性增多:见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤等; 绝对性增多:可分继发与原发 A.继发:a.红细胞生成素代偿性增加:因血氧饱和度减低,组织缺氧所引起生理性红细胞生成素代偿性增加,见于胎儿和新生儿,高原地区居民。病理性见于慢性心、肺疾患。 b.红细胞生成素非代偿性增加,与某些肿瘤或肾脏疾患有关。 B.真性红细胞增多症,是一种多能造血干细胞受累所致的骨髓增殖性疾病,本病属慢性和良性增生。但具有潜在恶性趋向。 三、红细胞及血红蛋白减少 单位容积循环血液中红细胞数,血红蛋白量及血细胞比容低于参考值低限,称为贫血,成年男性血红蛋白120g/L 女性血红蛋白110g/L 。 根据血红蛋白减低的程度分轻度(110g/L)、中度(90g/L)、重度(60g/L)及极重度(1010 9 /L 白细胞减少低于25%) 。 核左移对病情的严重程度和机体的反应能力的估计有一定的价值。 中性粒细胞核左移:主要见于巨幼细胞贫血和应用抗代谢化学药物治疗后。 核左移是由于叶酸缺乏及维生素 B 12 使脱氧核糖核酸合成障碍或造血

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论