呼吸监护治疗新进展文集.doc_第1页
呼吸监护治疗新进展文集.doc_第2页
呼吸监护治疗新进展文集.doc_第3页
呼吸监护治疗新进展文集.doc_第4页
呼吸监护治疗新进展文集.doc_第5页
已阅读5页,还剩82页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

此文档收集于网络,如有侵权,请联系网站删除呼吸监护治疗新进展文集肺血栓栓塞症的诊断与治疗浙江大学医学院附属邵逸夫医院呼吸科ICU 应可净名词与定义l PET为来至静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。l PI肺梗死(pulmonary infarction):肺动脉发生栓塞后,若其分配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。l 引起PET的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deep venous thrombosis , DVT)。PET常为 DVT的并发症。l PET与DVT共属于静脉血栓栓塞症(venous thromboembolish ,VTE)VTE的原发危险因素抗凝血酶缺乏先天性异常纤维蛋白原血症血栓调节因子异常高同型半胱氨酸血症抗心脂抗体综合症 纤溶酶原激活物抑制因子过量凝血酶原20210A基因变异V因子Leiden突变(活性蛋白C抵抗)纤溶酶原不良血症蛋白S缺乏蛋白C缺乏VTE的继发危险因素创伤、骨折:髋部骨折(50%-75%)、脊髓损伤(50%-75%)外科手术后:疝修补术(5%)、腹部大手术(15%-30%)、冠脉搭桥术(3%-9%)脑卒中(30%-60%)肾病综合征中心静脉置管慢性静脉功能不全吸烟妊娠/产褥期血液粘滞度增高血小板异常克罗恩病(Crohns disease)充血性心力衰竭(12%)急性心肌梗死恶性肿瘤肿瘤静脉内化疗肥胖因各种原因的制动/长期卧床长途航行或乘车旅行口服避孕药真性红细胞增多症植入人工假体高龄临床表现症状和体征:无特异性,取决于栓塞部位大小及病人的基础疾病。第二症状体征本身无特异性。最常见的症状和体征为呼吸困难(80%-90%),胸痛(40%-70%),心动过速(30%40%),其他可有晕厥、咯血、休克、发热等。实验室检查ECG血气分析血浆D-二聚体(D-dimer)l ECG异常达70%,最常见为窦性心动过速,非特异性ST段和T波改变。肺性P波5%(据PIOPED研究Prospecitive Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis),右心室肥厚,右束支阻滞。l 血气分析AaDO2增大,呼吸性碱中毒。当有严重低氧血症,CXR又正常,又没有基础疾病时高度怀疑。l 血浆D-二聚体(D-dimer)是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶解产物,为一个特异性的纤溶过程标志物,对急性PET诊断的敏感性达(92%-100%),特异性40%-43%。若其95%近端下肢静脉内的血栓,对腓静脉和无症状的下肢静脉血栓,其检查阳性率较低。l MRI:对有针状的急性DVT诊断的敏感性和特异性大90%-100%,对检出盆腔和上肢深静脉血栓有优势。l 肢体阻抗容积图IPG:可间接提示静脉血栓形成,对有症状的近端DVT有很高的敏感性和特异性,对下肢静脉血栓敏感性低。l 静脉造影:是诊断DVT的金标准,诊断的敏感性和特异性接近100%。诊断方案初诊:危险因素临床表现、症状、体征EKG 、CXR、 ABG可初步疑诊PTE或排除其他疾病D-二聚体检测,只得出可能的排除诊断超声检查,对PTE有诊断及排除价值确诊PTE:对疑诊病例:V/Q扫描高度可疑,PTE诊断特异性为96%,具有诊断价值结果正常,除外PTE介于两者之间,需肺动脉造影螺旋CT或M:有助于发现肺动脉内血检的直接证据,有专家建议将螺旋CT作为一线确诊手段。肺动脉造影:金标准PTE的治疗一般治疗:呼吸循环支持,注意正压通气对循环的不利影响,对有右心功能不全患者,液体负荷量限于500ml之内抗凝治疗:普通肝素 、低分子肝素、华法令普通肝素:临床疑诊PTE,既可安排肝素治疗肝素用法:2000-5000IU或按80IU/kgiv,然后以18 IU/kg/h持续静脉滴注,开始治疗后的最初24小时内每4-6小时测定APTT调整剂量,使APTT维持于正常值的1.5倍到2.5倍。肝素副反应:可能会引起血小板减少症(HIT),必须在3-5天复查血小板,若长时间应用应在7-10天和14天复查。HIT很少在肝素治疗的2周后出现。血小板3.0时,无助于提高疗效,但出血的并发症增加。华法林出血处理:用VitiK拮抗。溶栓治疗的适应症用于大面积,即临床上出现休克和低血压的患者。对于血压和右室运动正常的病例不推荐进行溶栓。溶栓尽可能在确诊的前提下慎重进行,对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。溶栓剂量宜高度个体化,以下方案与剂量主要能照欧美的推荐方案,供参考使用。:负荷量kg ivX10min/kg/hX12h,也可kg ivgtt 2hSK:负荷量 ivx30min 100000IU/h ivgtt 24h,链激酶用药前需肌注苯海拉明或,以防止过敏过应rmg持续静脉滴注小时。溶栓后的检测应每24小时测定PT及APTT,当其水平小于正常2倍,应重新开始规范的肝素治疗。溶栓治疗的并发症主要为出血,心要时应配血,做好输血的准备。溶栓治疗的禁忌证绝对禁忌证:活动性内出血,近期自发性颅内出血。相对禁忌证:2周内的大手术、分娩、器官活检、严重创伤,2个月内的缺血性中风。10天内的胃肠道出血,1个月内的神经外科或眼科手术等。肺动脉血栓摘除术适用于保守治疗无效的紧急情况,应符合以下标准:1)大面积PTE,肺动脉主干或主要分支次全堵塞。2)有溶栓禁忌证者。3)经溶栓和其他积极的内科保守治疗无效者。静脉滤器上下肢近端静脉血栓,有抗凝治疗禁忌证或有出血并发症。经充分抗凝后仍反复发生的PTE伴有血流动力学变化的大面积PTE预防机械预防措施:包括加压弹力袜、间歇序贯充气泵或下腔静脉滤器。药物性预防措施:小剂量肝素皮下注射、低分子肝素与华法令。对高危患者制定相应的预防方案。 重症哮喘诊治中的几个临床问题浙江大学附属二院呼吸科、浙江大学呼吸疾病研究所沈华浩近20年来,哮喘、特别是重症哮喘的患病率和病死率有持续增高趋势。年龄35岁人群中哮喘患病率虽然低于小年龄人群,但却占哮喘总病死率的85%,其原因可能是在老年人中,哮喘和慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 的诊断发生重迭。本文就近年来重症哮喘临床诊治中的几个常见问题作一介绍。1 概念和病情评估重症哮喘是指哮喘严重急性发作,经常规治疗症状不能改善并继续恶化或伴发严重并发症者。哮喘患者急性发作的速度、严重性、恶化和持续时间极不一致。部分患者发作很突然,病情也很严重,但经治疗可迅速得到缓解;而另一些患者的哮喘症状逐渐加重 (很少表现为迅速恶化),但即使给予治疗,呼吸生理功能仍持续恶化,发展为重症哮喘。临床上往往对病人病情估计不足。仅仅根据病人主诉来评估病情是不可靠的,绝大多数患者可根据既往反复哮喘发作病史作出诊断。大约30%40%的病人以往有因严重哮喘发作而住院。除非在到达医院前已经发生呼吸骤停,病人在到急诊室就医后很少发生死亡。以往伴有呼吸衰竭的哮喘患者每次急性发作的症状多相似。但初次发生呼吸衰竭的识别较困难。准确地分析病情作出判断,将有助于提高重症哮喘的疗效。2002年GINA提出的哮喘严重度分级见表1:图1:哮喘严重度分级症状/日间症状/夜间PEF或FEV1/PEF变异率一级间歇发作1次/周发作间歇无症状,PEF正常 2次/月80%/ 1次/周但2次/月80%/ 20-30%三级中度持续每日有症状发作时影响活动1次/周60-80%/ 30%四级重度持续连续有症状体力活动受限频繁60%/ 30%表1提示,病人出现某级严重度中的任何一种征象,就足够将病人归入该级内。需要强调的是,病人属于任何一级严重度,甚至间歇发作的哮喘,都可以发生严重、甚至是致命的哮喘发作。然而,临床上往往对病人病情估计不足。仅仅根据病人主诉来评估病情是不可靠的,目前多数临床工作者忽视了客观检查和病人用药情况。因此,2002年GINA提出了当患者已经处于规范化分级治疗期间应根据对病人治疗后进行病情评估的结果来确定新的治疗方案,见表2。表2 治疗期间哮喘病情严重程度的分级原设定的治疗级别间歇发作(第1级)轻度持续(第2级)中度持续(第3级)目前患者的症状和肺功能严重程度分级间歇发作(第1级)症状每周1次短暂发作夜间哮喘症状每月2次发作期间肺功能正常间歇发作轻度持续中度持续轻度持续(第2级)症状每周1次,但每天1次夜间哮喘症状每月2次,但每周1次发作期间肺功能正常轻度持续中度持续重度持续中度持续(第3级)每日有症状发作影响活动和睡眠夜间哮喘症状每周1次FEV160%79%预计值或PEF60%79%个人最佳值中度持续重度持续重度持续重度持续(第4级)每日有症状频繁发作经常出现夜间哮喘FEV160%预计值或PEF60%个人最佳值重度持续重度持续重度持续对重症哮喘病人应及时进行下列客观检查:(1) 肺功能和动脉血气(ABG)可帮助确定气流阻塞和严重程度,了解换气状态。凡动脉血氧饱和度90%和伴有严重气道阻塞表现的病人均应行ABG。肺功能测定有助于了解严重程度,并观察PEFR以判断疗效。 重症哮喘的肺活量通常50%/预计值,FEV130%/预计值,不少患者伴有低碳酸血症。若FEV1继续降低15%/预计值时 (FEV1约0.51.0 L) 则发生CO2潴留和呼吸性酸中毒。病情严重而PaCO2正常应视为严重呼吸衰竭。随气体陷闭逐渐进展,残气量可高达预计值的400%,功能残气量增加2倍,使呼气末肺容积增加,进一步加重呼吸功。(2) 诱导痰分析即使气道炎症反应在哮喘发病中的作用已经被普遍接受,但是关于诱导痰(IS)分析在诊断和观察哮喘治疗中的意义仍然存在争议。Gershman等认为,开始12分钟取得的诱导痰可以反映中央气道的炎症反应(表现为有较多的嗜酸性和嗜中性粒细胞,而巨噬细胞较少,而后12分钟取得的痰液含有较多的巨噬细胞和表面活性蛋白,反映标本来自肺泡。与支气管肺泡灌洗液比较,IS的细胞数量多,也有一系列物质可供测定,如嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、类胰蛋白酶、纤维蛋白原、细胞因子诸如 IL-8和肿瘤坏死因子 (TNF)。(3) 胸片虽然轻、中度哮喘不必常规检查胸片,但所有重症哮喘患者均应进行。若患者不伴有其它疾病,早期的胸片检查往往正常或仅有充气过度。胸片有助发现其它导致症状恶化的原因,如心力衰竭、肺炎、肺不张、气胸、纵隔气肿、异物或气管狭窄,根据发现调整治疗。2 住院指征不同患者的疾病本质和程度不同,因此没有固定的指标来作为哮喘住院的标准。众多哮喘指南指出,1秒钟用力呼气容积 (FEV1) 或最大呼气峰流率 (PEFR)50%预计值为严重哮喘发作。经过治疗4小时后FEV1或PEFR仍40%预计值需要住院治疗。其它指标包括:经支气管扩张剂治疗4小时效果不佳;近期内因哮喘发作急诊或有多次因哮喘发作急诊就诊史;近一年内有哮喘住院史;因重症哮喘行气管插管史;就诊前症状持续时间长;医疗随访条件不良;伴有干扰医疗依从性的精神因素。Nicklas等认为慢性哮喘伴有下列特点者易发生重症哮喘:肺功能(特别是夜间 PEFR)大幅度快速波动,往往反映支气管高反应性,其本身也为一高危指标; 夜间症状严重;需要长期口服激素治疗; 需要使用3种以上抗哮喘药物;频繁急诊,1年内住院1次以上,特别是采用大剂量口服激素治疗者;哮喘发作时伴有低氧性抽搐;PEFR逐渐降低(45 mmHg) 和呼吸性酸中毒; 呼吸控制能力异常。3 治疗3.1 雾化疗法:雾化吸入可选择的药物包括:吸入型2激动剂如沙丁胺醇,叔丁喘宁;吸入型糖皮质激素如布地耐德雾化混悬液;吸入型抗胆碱药如溴化异丙托品;吸入型祛痰剂如溴己新、氨溴素、美司坦、高渗碳酸氢钠溶液等。 雾化吸入短效2激动剂的适应症:可应用于哮喘急性发作、特别是重症哮喘发作的病人,对5岁以下儿童和老年人尤其适宜。在北美等国家,雾化吸入 2激动剂作为急性严重哮喘发作的一线治疗,已广泛应用于急诊科、ICU、呼吸科病房,以及家庭。雾化吸入短效2激动剂的临床应用:剂量:全乐宁雾化液 2.5 - 5 mg/次,吸入20分钟,q 2 h x 4。或5 - 10 mg + 100 ml NS,以 1-2mg/h 速率持续雾化吸入,约8h。间隙雾化吸入(INT)和持续雾化吸入(CNT)比较:INT叔丁喘宁 4mg/次吸入20分钟, q2h X 4次;CNT 叔丁喘宁 16 mg持续吸入8h。结果:用药后血药浓度、心血管生理反应两组无显著差异。联合用药:吸入激素合用。80例儿童哮喘,急性中、重度发作者。雾化吸入 Salbutamol + Budesonide。结果:联合用药组疗效优于单用Salbutamol者,尤其对治疗前未用过激素者。联合用药:与抗胆碱药合用。对没有用过2激动剂者,合用有相加作用。 对严重哮喘发作者,联合用药无协同作用。个案报道两药合用诱导急性闭角型青光眼。对危重症病人由于卧床或活动减少而呼吸道分泌物不易排出,或胸部手术、外伤病人咳嗽受到限制者,均可通过雾化吸入祛痰剂,使粘液溶解而易于被排出。进行机械通气的病人,通过人工气道雾化吸入相关药物,可大大提高临床疗效。推荐的部分雾化吸入用药药量药品 成人 儿童 普米克 1-2mg, 2/日 0.5-1mg, 2/日 喘乐宁 2.5 - 5mg,4 /日 2.5mg, 4 /日 博利康尼 5mg, 4 /日 2.5mg, 4 /日 爱喘乐 0.1-0.5mg 4 /日 0.1-0.25mg 4 /日 3.2 糖皮质激素若并且容许,雾化吸入糖皮质激素是重症哮喘治疗的首选。然而,危重病人必须及时全身给药。虽然有人认为重症哮喘早期仍可采用口服激素进行治疗,但危重患者口服药物的吸收率不一,并且为了尽早取得血清有效药物浓度,多数主张应采用静脉途径给药。一般认为,首次用药48小时后方产生疗效,但也有人观察到大部分病例用药后2小时已发生作用。甲基强的松龙在肺泡上皮衬液中的分布容积最大,浓度最高,滞留时间最长,应优先应用。Spagnolo推荐的剂量为甲基强的松龙6080mg,开始48小时每68h 一次。若有效,剂量减少50%。当病情稳定后改为口服泼尼松3060mg/d,直至FEV1或PEFR达60%70%预计值。3.4 茶碱 茶碱临床应用的结果褒眨不一,有关其治疗作用存在争议。目前主张仅应用于住院的重症哮喘,或经2激动剂、糖皮质激素和异丙托品联合应用仍无效的病例。茶碱的有效血浓度为1015mug/mL,茶碱血浓度15mug/mL时很少发生不良反应,而当血清浓度达1520mug/mL时,毒副反应发生率约15%20%。因此必须密切监测血药水平。未口服氨茶碱者初始剂量为5.0mg/kg,30min内注毕,可使血浓度达1015mug/mL。3060min后测定血浓度。维持剂量为0.6mg/kg/h,并在用药后68小时再次测定血清药物浓度。3.5 氦-氧氦-氧混合气中的氦约占6080%,比氮氧混合气体密度低,80:20 氦氧混合气体密度仅为空气的1/3,通过降低气体密度而降低涡流阻力,并减少涡流的形成,能有效地缓解因为上气道梗阻而发生的呼吸窘迫,减少奇脉和降低肺泡动脉氧梯度,增加峰呼气流速。氦还可能在更远更小的气道中发挥作用,并能有助于插管和非插管患者气雾途径投药,减少支气管肺发育不全婴儿的呼吸功。氦-氧混合气体不适用于需要高浓度气疗的患者,此外,氦-氧混合气体有可能增加严重阻塞肺泡的气流,加重动态性肺泡过度膨胀 (DHI) 。3.7 无创机械通气(NIMV)NIMV在急性呼吸衰竭中的应用渐趋增多,若能正确应用,能够减少插管机械通气的需要。但应用病例有限,目前尚不推荐普遍应用于急性哮喘。有人认为,NIMV应用不当延误及时插管也可能增加病死率。强调在使用NIMV的同时,应做好插管通气的各种准备,以应付意外。3.8 有创机械通气适应证:应该尽量避免作出插管通气的决定。气管插管可加重气道痉挛,正压通气会显著增加气压伤和循环衰竭的危险。发生呼吸性酸中毒即行气管插管的传统主张现已摒弃。另一方面,确有插管需要时,应当机立断,避免延误治疗时机。发生心脏或呼吸骤停,严重低氧血症和精神状态急剧恶化为插管通气的绝对指征。经积极治疗仍持续恶化者为相对指征。不应只根据血气分析作出插管通气的决定,因为伴有高碳酸血症不施行机械通气也可能得到缓解。反过来,不论是否有高碳酸血症,部分高度衰竭的哮喘患者仍需施行机械通气。在应用呼吸机治疗重症哮喘时,以医生守候床边认真观察的意义最为重要。因为,几乎所有重症哮喘患者应用呼吸机后,经常需要根据具体情况及时调整呼吸机的参数。呼吸机相关肺炎临床处理和预防控制浙江大学医学院附属邵逸夫医院 ICU方力争概述:呼吸机相关肺炎(ventilator-associlated pneumonia,VAP)是急性呼吸衰竭患者接受呼吸机治疗后的严重并发症。其在ICU发病率高、死亡率高、医疗资源浪费高。累积发病率为18%-60%,以呼吸机日(VDs)校正发病率,内、外科ICU(成人):15-20例次/1000VDs,ARDS患者:42例次/1000VDs,归因病死率为24-54%。文献报道医院获得性呼吸道感染(主要是肺炎)发病率为2.33%,占医院感染构成比的33.1%,居首位;平均延长住院日31天;增加直接医疗费用18386.1元。机械通气(MV)3天组院内获得性肺炎(hospital-associlated pneumonia,HAP)(VAP)发生率为对照组的16.7倍。VAP的定义:机械通气(不包括非创伤性)48h后,或停用MV、拔除人工气道后48h内发生的、新的感染性肺实质炎症,并以发生时间在MV启动后10.0109/L,or25个/LP,鳞状上皮细胞50%,侵袭性诊断的敏感性80%,则经验性治疗病死率为50%,而不治疗病死率高达100%;4侵袭性诊断技术即使改变了治疗,但是并不降低病死率。(二)病原学诊断采样技术气道采样分非侵袭性和侵袭性两种。非侵袭性气道采样有气道内吸引(Tas)。其培养结果随细菌负荷量、MV持续时间和有无先期抗生素治疗而异,敏感性为38%-100%,特异性低,可低至14%,但阳性诊断的细菌浓度阈值未统一,105cfu/ml-106cfu/ml不等,长期时间MV患者气道损伤,定植菌增加,Tas培养特异性降低,抗体包膜和弹力纤维不可靠。侵袭性采样有BAL、PSB、盲式侵袭性采样。盲式侵袭性采样又分:盲式支气管采样(BBS)、盲式侵袭性微量BAL(mBAI)、盲式PSB(BPSB)。BAL的敏感性为40-93%(平均73%),特异性45-100%(平均82%)。其阳性诊断的细菌浓度阈值为103cfu/ml-105cfu/ml不等,一般是安全的。PSB的敏感性为33-100%(中位数67%),特异性50-100%(中位数95%),PSB阳性诊断的诊断标准未确定,操作风险不清楚。盲式侵袭性采样技术敏感性和特异性与BAL或PSB相似或略低,经济、方便,缺点是尚无标准化,风险可能低于有创技术,是一微创的操作技术。血液和胸液培养也有助于病原学诊断,并排除肺外感染。四诊断程序MV患者临床提示有感染时,应排除其他部位感染,如上呼吸道感染、鼻窦炎、导管相关性感染等,并作相关检查。X线胸片无相关改变仅作相应处理,若胸片有异常即作非侵袭性或侵袭性诊断采样。若患者病情重危或不稳定则作非侵袭性采样,同时给予经验性抗感染治疗。在明确病原学后再调整治疗。也可经纤支镜或盲式进行有创采样,按病原学诊断确定抗菌治疗。目前尚无循证医学或专家共识表明确诊治疗的临床结果优于经验性治疗,也不能证明侵袭性技术优于非侵袭性技术,但有证据或专家意见支持侵袭性技术未获得有意义结果者可免用抗生素,从而改善抗生素治疗的特异性。本建议主张侵袭性诊断采样技术目前主要用于研究,一般临床处理中可用侵袭性采样。五诊断方法VAP诊断的“金标准”是组织学和来自组织标本确定的病原学证据,而这是临床上不可能作到的。因此,不拟定诊断标准,而倡导分级诊断方法,并按此报告医院感染监测部门。临床诊断:参考临床诊断和X线诊断节(肺泡浸润,支气管充气征,新的或进展性的浸润病灶)。病原学诊断:注明方法和结果。具备临床诊断者即按医院感染报告和相应处置,并要求临床上尽可能获取病原学诊断,书写诊断时同时注明方法和结果。因重症肺炎并发呼吸衰竭接受MV患者,VAP诊断必须具备充分的临床影像学、特别是病原学证据支持是一次新的与呼吸机相关的肺实质感染。VAP的抗菌治疗:一、经验性治疗1经验性治疗的依据:经验性治疗与影响VAP病原菌类型的主要因素(如发病时间、某些特殊病原体的特殊危险因素、先期抗生素治疗、局部环境污染和ICU内流行菌株等);当地和所在医院(甚至ICU)细菌耐药性的流行病学检测资料;基础疾病或影响抗生素治疗的因素(如肝、肾功能、肥胖、极度消瘦或严重的蛋白血症等);其他侵袭诊疗技术应用的情况和患者的免疫情况等有关。2严重程度评估:重症VAP的界定根据符合主要标准1条或次要标准2条可诊断为重症VAP,除重症外均归入轻、中症。主要标准有意识障碍;感染性休克;肾功能损害:尿量50%。次要标准有:高热(390C)或体温不升(360C);周围血白细胞11109/L或带状核粒细胞0.5109/L;X线上肺部侵润累及多叶或双侧;收缩压90mmHg;舒张压60mmHg;肝功能损害(排除基础肝病和药物性损害)。3VAP初始经验性抗菌治疗。根据不同的临床类型及常见的病原体选择抗生素,见表表.VAP初始经验性抗菌治疗临床类型常见病原菌抗生素早发性、轻中症肺炎链球菌流感嗜血杆菌金黄色葡萄球菌 (MSSA)肠杆菌科细菌II代或非抗假单胞菌III代头胞菌素;-内酰胺类+-内酰胺酶抑制剂;呼吸喹诺酮类(左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星);氨曲南+大环内酯类晚发性、重铜绿假单胞菌金黄色葡萄球菌 (MRSA)不动杆菌肠杆菌喹诺酮类*/氨基糖苷类+下列抗假单胞菌-内酰胺类之一:抗假单胞-内酰胺类*碳氰酶烯类(亚胺配南、美罗配南)#氨曲南可疑MRSA时:+糖肽类(万古或去甲万古酶素、替考拉宁)症#避免与喹诺酮类联合二、目标治疗1目标治疗需依据血液、胸液或侵袭性技术下呼吸道采样培养阳性和药敏试验结果作为可靠基础,结合药理学知识,确立目标治疗的用药和制订合理方案与疗程。2调整用药以气管吸引标本的培养结果作为参考,根据临床初始经验性治疗的反应,调整用药。缺少可参考的病原学诊断资料而初始经验性治疗反应不佳或初始经验性治疗前已接受抗生素治疗者的调整用摇十分困难,仍然是经验性的。已用抗生素患者的经验性调整治疗已用药物首选可选青霉素类头胞菌素类庆大霉素/妥布霉素亚胺配南喹诺酮类碳氰酶烯类碳氰酶烯类环丙沙星环丙沙星/氨基糖苷类*氨基糖苷类头胞吡圬哌拉西林/三唑巴坦头胞吡圬(?),头胞哌酮/舒巴坦(?)阿米卡星美罗配南,头胞吡圬(?)*依据本地药敏检测资料三、策略上的一些考虑抗生素轮换或循环使用策略:此策略旨在有目的地保护抗生素降低或避免产生耐药菌。“降阶梯”(de-escalation)策略:在最初的治疗时必须选用强有力,且广泛覆盖的抗生素,但不能长期使用。一旦明确病原体即针对性治疗。四、其他在治疗过程中应遵循药动学/药效学原理制订用药方案。重症和晚发性VAP经验性治疗应当是联合治疗。确定病原学诊断后的目标治疗以及早发性、轻中症VAP经验性治疗可以单药治疗,但多重耐药菌如铜绿假单胞菌、不动杆菌例外。原则上不主张气道局部给药。VAP的预防和控制:一、职工教育和感染调查。对医护人员要加强教育,严格管理。对ICU内感染的情况应定期作调查,并信息反馈,以了解所在单位院内感染的流行病学情况。但不必对病人及其呼吸治疗设备或配件等带菌状态作常规细菌培养检测。二、阻断病原菌传播。呼吸治疗器械消毒前应彻底清洁。凡直接或间接接触呼吸道黏膜的物品均需灭菌或高水平消毒(760C30min加热或化学消毒剂2%戊二醛浸泡20min),要防止再污染。内机部分不必常规灭菌、消毒。有文献报道同一病人使用的呼吸机其回路管道更换时间不要25-30 kcal/kg/d是否有益,有待研究)。至今没有标准的EN和PN的配方。调查表明患者常常接受了提供多余能量的“标准配方”。能量需求是患者特异性的。补充的热卡应适当满足基础的能量消耗,并提供满足一定水平的体力活动,从而维持健康的体重指数(BMI,正常:18.5-25kg/m2)。正常成人能量需求:20-35kcal/kg/d(85-145kj/kg/d)。其中:糖 5mg/kg/min即432g/d可产生过多CO2,使撤机困难。蛋白质过量理论上使呼吸驱动疲劳。快速输注脂肪乳(3mg/kg/min)可导致ARDS病人肺血管阻力明显增加。2.2 特殊制剂2.2.1 高脂-低糖EN制剂急性呼吸衰竭病人应用有效:明显降低PaCO2、缩短机械通气时间。但COPD临床应用并无疗效改善。2.2.2 免疫调节EN制剂含n-3脂肪酸(鱼油)和抗氧化剂的高脂肪制剂。其中,脂肪酸能下调炎症反应。应用后,能缩短机械通气时间、住院时间,并降低器官衰竭发生率。2.3 磷磷是ATP 和2,3-DPG 合成所需的主要底物,后两者对维持理想的肺功能状态至关重要。正常的膈肌收缩依赖于磷的合理补充。低磷血症病人其住院时间和机械通气时间明显延长,故需特别注意有肺部疾病或呼吸衰竭病人的磷的平衡。2.4 液体限制ARDS患者体液积聚和肺水肿与预后差有关,最好能使用液体限制型营养制剂。(二)神经损伤包括急性创伤性脑损伤(TBI)、脑血管意外(CVA)、感染和慢性退行性变。1. 背景1.1 TBI(GCS8)有一系列代谢、生理、功能改变如高代谢、高分解代谢和氮的消耗。1、非镇静TBI平均静息代谢能量消耗较预计高140%-200%。2、急性损伤期:氮丢失与20%-40%面积烧伤病人类似,平均氮分泌20g/d。3、激素治疗加重氮丢失,并与剂量、疗程有关。4、早期补充外源性蛋白质不能替代丢失;丢失高峰为伤后7-10d。5、尽管有足量的营养支持,但直至伤后2-3w才能达到氮平衡。6、代谢内环境稳定性随严重的高血糖、胃肠功能改变和免疫状态抑制而变化。7、高血糖程度与损伤严重度及预后不良有关。8、胃排空减慢妨碍早期肠内营养。前者机制不详,可能与颅内压高、细胞因子及药物有关。胃肠减压同时经小肠饲养可增加EN的耐受性。9、锌丢失常见于头部外伤急性期。低锌血症和尿锌排出可抑制免疫功能,从而影响或减慢神经功能的恢复。头部外伤病人补锌可能有益。1.2 脊髓损伤病人处低代谢状态,其能量消耗为预计值的94%,与lean body mass丢失程度有关;一般体重减轻10%;容易受到胃肠道并发症和代谢并发症的侵扰,引起营养障碍。常见并发症:胃炎、肠麻痹、高钙血症、高钙尿症、制动、骨质疏松、神经源性小肠和膀胱(与便秘和尿路感染有关)、褥疮、贫血及低蛋白血症。1.3 退行性神经性疾病(巴金森氏病和CVA)这类病人的代谢和生理变化主要发生在慢性阶段而非急性期。CVA与吞咽困难密切相关,当然大部分都能恢复吞咽。喂食前进行吞咽功能评估的临床结果表明,此法可减少住院时间、降低吸入性肺炎发生率。巴金森氏病常见厌食、吞咽困难、唾液分泌过多、流涎、便秘及胃排空延迟。喂食困难是引起这类病人营养不良的主要原因。所以需营养支持,原因有:吞咽困难;气道保护功能丧失易致误吸;呼吸肌衰弱;胃瘫和/或胃肠反流;大脑食欲中枢受损。2. 证据急性神经损伤病人早期(48h)营养支持提示:感染危险性降低;生存率改善;致残率降低。CVA病人72h内予EN可缩短住院时间。机械通气病人的监测评估与常见问题的处理浙江大学附属邵逸夫医院 袁月华机械通气的治疗作用

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论