毛细血管渗漏ppt课件

毛细血管渗漏综合征基础与临床capillaryleakagesyndrome 12 04 2020 2 定义毛细血管内皮损伤 血管通透性增加 引起液体渗漏到组织间隙 并有白蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙 引起组织间胶体渗透压增高从而引起浆膜腔积液 全身水肿 低氧血症 低血容量休克 低蛋白血症为主要表现的临床综合征 最早于1960年由Clarkson等报告 capillaryleakagesyndrome CLS ClarksonB ThompsonD IlorwithM eta1 Cyelicaledemaandshockduetoincrea a dcapillary permeability J AmJMed 1960 29 193 216 12 04 2020 3 与系统性毛细血管渗漏综合症 SCLS 相区别 除临床表现相似外 主要从以下几方面鉴别 CLS有明确的病因和诱因SCLS水肿表现为反复发作 CLS只发作一次 随原发病的治疗及好转 CLS不再发作CLS病人多数无异常 球蛋白血症 SCLS多数有异常 球蛋白血症 目录 CLS 机制 诊断 治疗 目录 CLS 基础机制 诊断 治疗 12 04 2020 6 1 Pathogenesis 12 04 2020 7 毛细血管 管径一般为6 8 m一层内皮细胞 基膜组成 少许结缔组织通透性较大 有利于血液与组织细胞之间进行物质交换毛细血管是新旧物质交换的场所 也称为微循环 1 Pathogenesis 12 04 2020 8 毛细血管电镜结构分类 12 04 2020 9 1 Pathogenesis 12 04 2020 10 微循环 3条途径 迂回 直接 A V短路功能 物质交换 调节体温 调节循环血量调节 神经 体液 代谢 自动 12 04 2020 11 微循环 12 04 2020 12 组织液生成与回流的动态平衡 滤过 重吸收学说 2 Pathogenesis 四种压力 两对力量 有效滤过压 毛细血管血压 组织液胶体渗透压 血浆胶体渗透压 组织液静水压 12 04 2020 13 两对主要力量 12 04 2020 14 影响组织液生成增加的因素 2 Pathogenesis 毛细血管血压升高毛细血管前阻力血管扩张Cap后阻力增加 血浆胶体渗透压当血浆蛋白减少 淋巴回流受阻 毛细血管壁的通透性 12 04 2020 15 CLS常见原因 脓毒血症 体外循环 严重创伤 大面积烧伤 重症胰腺炎 毒蛇咬伤 造血干细胞移植 药物作用 如IL 2 等 2 Pathogenesis 12 04 2020 16 病理生理过程 2 Pathogenesis 低氧血症 MODS 12 04 2020 17 血管内皮的损伤 氧化应激 oxidativestress 机制复杂 主要表现为氧自由基的过氧化反应 引起细胞膜脂质过氧化 蛋白质和核酸变性 导致不可逆损伤 脂质过氧化可改变细胞的转运功能和酶的功能 内皮细胞粘附分子和细胞因子中性粒细胞与内皮细胞的粘附是多种血管性疾病病理变化的重要阶段 系由细胞表面的粘附分子介导的 同型半胱氨酸 NO肾素 血管紧张素系统 RAS 血流动力和血管应力 12 04 2020 18 参与的介质 LPS TNF 白细胞介素氧自由基 血小板活化因子 花生四烯酸代谢产物 氧自由基 肽类炎症介质 2 Pathogenesis 12 04 2020 19 细胞因子介导学说 TNF IL 1 IL 8 1 血管内皮损伤学说全身炎性反应学说补体介导学说 2 2 Pathogenesis 1 OberhoherA OherhoherC MoldawerLL eta1 Cytokineheimmuneresponseinnormalandcriticallyillstates J CritCareMed 2000 28 4 3 signaling regulationoft12 2 LofdahlCG SolvellL LaureilAB eta1 Systemiccapillaryleaksyn dromewithmonoclonalIgGandcomplementaherations AcaBereporton episodicsyndrome J ActaMedStand 1979 206 5 405 412 12 04 2020 20 病理生理过程 2 Pathogenesis 低氧血症 MODS 目录 CLS 机制 诊断 治疗 12 04 2020 22 诊断标准 1 诊断CLS的金标准为输入白蛋白后 测定细胞外水 ECW 一菊粉分布容量和生物电阻抗分析 观察胶体渗透 1 的不同反应 此方法安全 无刨 但需要大量价格昂贵的仪器设备 不易临床推广目前 依靠病史 临床表现和规实验窜检查即可考虑CLS的诊断 2 Pathogenesis 12 04 2020 23 诊断标准 2 临床诊断 特征 低容量性低血压 低白蛋白和血液浓缩三联征伴随全身水肿和异常 球蛋白血症具体表现为血压下降 体液潴留 体质量增加 肺水肿 腹水 低白蛋白血症严重时引起心 肺 肾等MODS IntensiveCareMed 2000 26 9 1252 1258 TianJ Hydroxyethylstarchandcapillaryleaksyndrome J AnesthAnalg 2004 98 3 768 774 12 04 2020 24 诊断标准 3 毛细血管渗漏期 由于大量血浆外渗引起严重低血压 广泛水肿 弥漫性水肿 腹水 胸腔 心包积液 心 脑 肾循环血容量严重不足 低血容量休克引起急性肾小管坏死致急性肾功能不全 实验室检查示 血液浓缩 白细胞增高 白蛋白降低 恢复期 血浆 大分子物质回渗 血管内容量恢复此时若继续大量补液 常会引起急性肺间质水肿 肺泡萎缩 气体弥散障碍 动静脉血分流增加 血氧含量下降 氧转运量减少 低氧血症和组织缺氧 形成恶性循环 是死亡的主要原因 有研究表明几乎没有肺水肿发生在急性渗漏期 而均发生在恢复期 故在有条件时 要在血流动力学监测的条件下补液 IntensiveCareMed 2000 26 9 1252 1258 TianJ Hydroxyethylstarchandcapillaryleaksyndrome J AnesthAnalg 2004 98 3 768 774 12 04 2020 25 临床分期 渗漏期 表现为全身毛细血管通透性增加 有效血容量不足 组织灌注不足 临床表现为进行性水肿 多浆膜腔积液 低蛋白血症 如治疗不及时易发展为MODS 恢复期 毛细血管通透性逐渐恢复正常 大分子物质回流 组织间液回流 血容量增加 临床上表现为水肿消退 BP CVP回升 如治疗不当易出现急性左心衰 急性肺水肿 ResuscitationfromhemorrhagicshockMl IvaturyRR eds Penetratingtrauma NewYork WilliamsWilkim 1996 183 194 AnnInternMed 1999 130 11 905 909 目录 CLS 机制 诊断 治疗 12 04 2020 27 原则 原发病治疗液体治疗提高胶体渗透压改善毛细血管通透性改善氧供抗炎症介质 3 treatment 12 04 2020 28 3 1处理原发病 减轻应激程度减少炎性介质的作用 如对脓毒症患者进行早期集束化治疗 对创伤失血的患者及时止血 输血治疗等 3 2维持有效循环血容量 3 treatment 12 04 2020 29 3 3液体治疗 液体治疗是CLS治疗的关键 应根据不同阶段病理生理特点选择恰当的液体种类 不同液体各有优点 如何使用存在争议 12 04 2020 30 羟乙基淀粉hydroxyethylstarch HES 概况 羟乙基淀粉 是一类由支链淀粉衍生出的高相对分子质量复合物 生化特性 1 取代级 MS 葡萄糖分子的羟乙基取代程度 清除半衰期2 平均相对分子质量 扩容效力3 C2 C6比率 葡萄糖C2位与C6位上羟乙基基团的个数比 决定羟乙基淀粉代谢的快慢 对凝血系统和肾功能的影响也越显著 低相对分子质量 低取代级及低C2 C6比率羟乙基淀粉其扩容持续时间虽不如高相对分子质量者 但对红细胞聚集和血浆黏滞度等血液流变学指标的改善作用均强于后者 12 04 2020 31 第一代羟乙基淀粉 高相对分子质量 高取代级 480 0 7 706代血浆平均作用时间约为24h 和5 白蛋白的容量扩张效应相当但对凝血系统的影响和在体内的蓄积限制了它在临床的使用 容量效率低而肾功能影响大体内蓄积时间长 20天变态反应率较高无堵塞和防止毛细血管渗漏作用 12 04 2020 32 分子量 12 04 2020 33 羟乙基淀粉治疗机理 生物物理作用 堵塞毛细血管渗漏生物化学作用 抑制炎症反应 AnnClinLabSci 2005 35 174 183Shock 2006 25 2 103一116 12 04 2020 34 12 04 2020 35 胶体溶液容量效力的比较 6 贺斯100 白蛋白右旋糖酐60明胶70 Ringers液 4小时100 6小时1 2小时30 12 04 2020 36 12 04 2020 37 Asnoted thedebateregardingtheappropriateresuscitativefluidforcapillaryleakremainscontentious withcrystalloidandcolloidenthusiastsbrandishingtheircollectionofsupportingstudies Fewifanystudiestakeintoconsiderationthatcapillaryleaksyndromeisamovieandnotasnapshot Itmaybethatbothgroupsarecorrect 12 04 2020 38 Whencapillaryleakisatitspeak water electrolytes andsmallandlargeproteinsleak TheadministrationofproteincontainingfluidatthattimemightsimplyincreaseIFSCOP Ontheotherhand oncetheleakhasstoppedbuttheIFSisflooded thejudicioususeofcolloidfluidsmightincreasecapillaryCOPandincreasethereturnoffluidtotheintravascularspace Totestthishypothesismosteffectivelywouldrequiretheuseofanaccuratemarkerofleakorstudiesfocusedontheclinicalphaseofcapillaryleak 12 04 2020 39 CLS渗漏期 晶体液更容易渗漏 一般不作首选 天然胶体 血浆 全血 红细胞 白蛋白等 在CLS渗漏期白蛋白也能渗透到组织间隙 导致更多水分渗透到组织间隙 可能增加死亡率 右旋糖酐 明胶体内半衰期短 扩容效果较差 中分子羟乙基淀粉可选用 效果较好 12 04 2020 40 CLS恢复期 恢复期毛细血管通透性逐渐恢复 大分子物质回流人血管内 血容量增加 如果补液过量 很容易发生急性肺水肿等并发症 此期应在严密监测下进行液体治疗 一般需要限制补液甚至应用利尿药物 12 04 2020 41 4 4机械通气在CLS的渗漏期 肺间质的液体渗出使肺顺应性降低 通气阻力增高 换气效率降低 此病理过程与急性呼吸窘迫综合征相似 因此 机械通气宜参照急性呼吸窘迫综合征治疗原则 采用肺保护性通气策略 o 应用呼吸机辅助通气支持呼吸 维持有效的通气与挽气功能 改善氧合 纠正低氧血症 除提高吸氧浓度 延长吸气时间外 还可选择适合患者的最佳机械通气 增加呼气末正压 PEEP 及最低氧浓度 避免氧中毒 12 04 2020 42 改善毛细血管通透性在CLS渗漏期应用肾上腺皮质激素可起到抑制炎性反应 降低毛细血管通透性 减轻渗漏的作用 目前 多数学者认为小剂量肾上腺皮质激素即可达到上述效果 同时可避免大剂量应用所诱发的高血糖和相关的免疫抑制 12 04 2020 43 目前 在临床上危重患者出现毛细血管渗漏综合征尚无特异性的预防与治疗方法 主要为经验性治疗 处理的目的仅是尽快恢复血容量 改善低血氧 提高胶体渗透压 减轻渗漏程度等 其目的是为了减轻炎性反应或促进某些抑制炎性反应的物质释放 达到减轻炎性反应的疗效 因其发展快 危险性高 在临床过程中应警惕CLS的出现 12 04 2020 44 12 04 2020 45 HydroxyethylStarch130 0 4 Does ModernModern MeanSafe HES130 0 4isprom