教案消化性溃疡.doc

温 州 市 中 西 医 结 合 医 院 教 案编号： 课 题消化性溃疡授课专业：消化内科授课日期：2012 年 05 月 08 日授课地点：22病区示教室授课内容：消化性溃疡课时目标掌握本病的病因和发病机制、临床表现及其特点、诊断和治疗原则。熟悉本病的主要治疗方法和药物。了解本病发病机制和治疗方面的新进展教学活动课 型：理论教学方式：讲授教学资源多媒体 示教教学过程 一、 本病概述及流行病学调查，明确教学目标1、 本病的定义、分类2、 向学生明确本次教学的目标 二、 主题讲授1、 病因和发病机制着重讲述胃黏膜的保护防御因子及损害因子，幽门螺旋杆菌的HP的作用机理致病机制学说 展开从“无酸无溃疡”到“无酸无HP无溃疡”的讨论 明确主要病因包括HP、NSAIDS 、胃酸及胃蛋白酶及其他病因 2、病理 、演变、转归 3、临床表现腹痛原因、部位、性质、节律性伴随症状：并发症症状：后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血、幽门梗阻等体征结合图片使学生了解溃疡出血4、实验室和其他检查 明确胃镜检查是首选，结合图片使学生初步了解溃疡的形状、发生部位、镜下分期及良恶性的区别。掌握HP检测的各种方法及优缺点 5、诊断标准6、鉴别诊断 7、治疗抗HP治疗方案 三联、四联的选择，药物的选择溃疡的治疗一般治疗药物治疗：制酸剂、胃粘膜保护剂的种类及其选择维持治疗的意见溃疡复发的预防手术治疗的适应症三、 讲授的重点：1、HP的致病机制与药物根除方案2、溃疡的药物治疗四、 布置作业：说说你对消化性溃疡的治疗策略概 述消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。类型：胃溃疡（GU）十二指肠溃疡（DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。 流行病学病因和发病机制概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠黏膜的自身防御修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所致。保护因素粘液/碳酸氢盐屏障、黏膜屏障黏、膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶、HPNSAIDs、酒精、吸烟、应激炎症、自由基GU：自身防御-修复（保护）因素减弱DU：侵袭（损害）因素增强为主一、幽门螺杆菌感染HP感染改变黏膜侵袭因素与防御因素间的平衡HP的作用机理粘附作用、蛋白酶的作用、尿素酶作用：HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。HP导致PU的发病机制HP胃泌素胃酸学说十二指肠胃上皮化生学说 二、非甾体抗炎药直接损伤胃黏膜抑制COX-1导致前列腺素e的合成不足，削弱前列腺素对黏膜有保护作用三、胃酸和胃蛋白酶PU的最终形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变。胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值，当PH4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。四、遗传因素五、胃十二指肠运动异常六、应激与心理因素七、其他危险因素吸烟、饮食因素、病毒感染病 理疼痛原因疼痛性质饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛等。疼痛部位GU剑突下正中或偏左、DU上腹正中或偏右一般疼痛范围如手掌面积大小疼痛的节律性DU：进食疼痛缓解疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）GU：进食疼痛缓解（多为餐后痛，一小时左右发作，胃排空缓解）二、其他症状三、体征缓解期：无明显体征发作期：于剑突下有稳定而局限的压痛点。四、特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡、老年性消化性溃疡、复合性溃疡、球后溃疡、幽门管溃疡。五、并发症上消化道出血、穿孔、幽门梗阻、癌变实验室和其他检查1、内镜检查和黏膜活检首选检查2、幽门螺杆菌（HP）检测：侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR。非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验、血清学试验。3、胃液分析4、血清促胃液素(胃泌素）测定诊断标准病史与主要症状可作出初步诊断X线钡餐检查内镜检查和黏膜活检可以确诊治 疗消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症一、一般治疗生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯，合理饮食，定时进餐，避免对胃有刺激的食物和药物，戒烟酒，停服NSAID二、药物治疗70年代以前：抗酸药、抗胆碱药第一次变革：H2RA。第二次变革：根除HP根除HP治疗药 物： 铋剂：枸橼酸铋钾果胶铋抗生素：阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、克拉霉素呋喃唑酮方 案三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素疗程为一周或两周四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者维持治疗问题：无统一意见抗HP治疗后复查：