病理生理学-水电解质代谢紊乱

第三章 水、电解质代谢紊乱,(Disturbances of water and electrolyte metabolism),温州医学院病理生理教研室 戴雍月,16/blslx/default.aspx82/ec/blslx/Course/Index.htm,盛夏，你已经在室外打了3个小时篮球之后，感到很口渴,是否应该喝大量白开水，结果会怎样？为什么？,Question,水、钠代谢障碍,钾代谢障碍,本章内容,第一节 水、钠代谢障碍,一、正常水、钠代谢,(一)体液的容量和分布,体液总量占体重 60%,细胞内液 40%,细胞外液 20%,组织液15,血浆5%,（Intracellular fluid ，ICF),（Extracellular fluid ，ECF),影响体液容量的因素,年龄、性别、胖瘦,胖人还是瘦人对缺水的耐受性好？,(二) 体液的电解质成分,ECF: Na+、 K +； Cl-、 HCO3-,ICF: K +、 Na+； HPO42- Pr-,(三) 体液的渗透压,血浆中电解质与非电解质等所有溶质 颗粒总数所表现出来的渗透效应。,血浆渗透压,(四) 水的生理功能,促进物质代谢 调节体温 润滑结合水,(四) 水平衡,# 细胞内外水的运动,#血管内外水的运动,#体内外水的运动,（1） 细胞内外水的运动(water movement between outside-inside of cell),水自由通过；蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过,（2）血管内外水的运动(water movement between outside-inside of capillary),蛋白质等大分子物质受限；水和电解质自由交换,(四) 水平衡,呼吸道失水 350ml,皮肤不显性蒸发 500ml,最低生理需水量: 1500ml/day,粪便水 150ml,(五) 电解质的生理功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持静息电位并参与细胞动作 电位的形成参与新陈代谢和生理活动,体钠,食盐,正常血钠：130-150mmol/L,(五) 钠平衡,4050mmol/Kg体重60 40可交换 不可交换,10,50,100200mmol/L/d,510g/d,小儿水电解质代谢的特点,1. 体液占体重百分比明显比成人高,2. 正常婴幼儿电解质含量是年龄越小，Na含量越多，而K、Ca2、P2的则是年龄越小，含量越少， Cl的含量不稳定3.肾的调节功能不够成熟4.中枢神经系统发育不够健全,(六)水、钠平衡的调节,口渴中枢 (Thirst centre),抗利尿激素（ADH),醛固酮（ADS),心房利钠肽（ANP),(1T 4A),水,钠,水通道蛋白（AQP),1.渴感 (thirst),口渴中枢,ECF渗透压,血容量,渴阈：295mmol/L,渴则思饮寻水；饮水降渗压止渴感,2.抗利尿激素(ADH),ECF渗透压,视上核,ADH作用机制,小管液,血液,ADH,ADH,R,AC,ATP,cAMP,蛋白激酶,磷酸蛋白,H2O,AQP,3.醛固酮(ADS),有效循环血量,保钠排钾,致密斑,第一节 水、钠代谢障碍,一、正常水、钠代谢二、水、钠代谢障碍的分类,(Disturbances of water and sodium balance),脱水(dehydration) 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水水过多(water excess) 低渗性水过多（水中毒） 高渗性水过多（盐中毒） 等渗性水过多（水 肿）,分类,高钠血症,血钠浓度正常,低钠血症,分类,脱水 (Dehydration),体液容量减少(失水量2%体重),概念 (教材p21)：低容量性低钠血症,低渗性脱水 (Hypotonic dehydration),失Na+ 失水 血清Na+ 130 mmol/L 血浆渗透压失水,水移入 细胞,ADH, 血容量, ADH, 肾重吸 收水,2. 对机体的影响, 肾血流量, 醛固酮,(经肾失Na+,尿Na+),低渗性脱水,正常水平,细胞内液,血液,组织液,脱水貌：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。,低渗性脱水的主要脱水部位 ： ECF 对病人的主要威胁：外周循环衰竭休克,3防治的病理生理基础,轻、中度补生理盐水,重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿),低渗性脱水时，单纯使用葡萄糖液是危险的！,治疗原发病,补液,概念 (教材p23)：低容量性高钠血症,高渗性脱水 (Hypertonic dehydration),失水失Na+ 血清Na+ 150 mmol/L 血浆渗透压 310 mmol/L 细胞外液、细胞内液量均减少,高渗性脱水,正常水平,细胞内液,血液,组织液,高渗,1.原因和机制,(1) 水摄入减少,(2) 水丢失过多,水源断绝饮水困难丧失口渴感,经消化道：吐、泻、引流经皮肤：大量出汗经肾：尿崩症、渗透性利尿呼吸道：过度通气,有渴感有水饮时，一般不会发生高渗性脱水。,高渗性脱水,丧失体液,水源断绝,不能或不会饮水,渴感丧失,失水失Na+,2. 对机体的影响,因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,脱水热：,散热减少,高渗性脱水的主要临床表现,早期或轻度：ADH ADS 导致尿钠 ,晚期或重度：ADH ADS 导致尿钠 ,高渗性脱水的主要脱水部位 ： ICF、 ECF 对病人的主要威胁：脑出血,3防治的病理生理基础,及时补水,适当补钠,治疗原发病,补液,一般：先5%葡萄糖液，后0.9% NaCl溶液。,适当补钾,概念(教材p25),等渗性脱水(Isotonic dehydration),钠与水成比例丧失 血清Na+ 130150 mmol/L 血浆渗透压 280310 mmol/L 细胞外液量减少，细胞内液量正常,等渗性脱水,正常水平,细胞内液,血液,组织液,等渗,1.原因和机制,丢失等渗液,大量呕吐、腹泻麻痹性肠梗阻大面积烧伤大量抽放胸、腹水,2. 影响,ECF渗透压正常，血Na+正常,3防治的病理生理基础,等渗NaCl溶液,三类脱水比较,1. 一严重呕吐病人三天未作任何处理2. 盛暑行军时只大量饮水3. 最容易休克的脱水4. 尿崩症病人出现5. 严重腹泻首先出现6. 细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液7. 大面积烧伤患者只滴注葡萄糖液,脱水(dehydration) 低渗性脱水（低容量性低钠血症） 高渗性脱水（低容量性高钠血症） 等渗性脱水水过多(water excess) 水中毒（高容量性低钠血症） 盐中毒（高容量性高钠血症） 水 肿,概念（教材p21）,水中毒 (water intoxication),低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清 Na+ 130 mmol/L 血浆渗透压 回流,(2) 体内外液体交换平衡失调,钠水潴留,影响组织液生成回流的基本因素,毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流,1)毛细血管流体静压,2)血浆胶体渗透压,3)微血管壁通透性,4)淋巴回流障碍,Cap流体静压,组织胶渗压,血浆胶渗压,组织流体静压,淋巴,静脉压 毛细血管流体静压 腹水、双下肢水肿,右心衰竭患者,Elastic Bandages,(一) 水肿的发生机制,(1)血管内外液体交换平衡失调,组织液生成回流,(2) 体内外液体交换平衡失调,钠水潴留,H2O,Na+,球-管平衡,球-管失平衡基本形式示意图,H2O,Na+,球-管平衡,球 - 管失平衡,1）肾小球滤过率下降,肾小球病变，滤过面积有效循环血量 肾血流量,肾炎：急、慢性,充血性心力衰竭：右心、慢性,2）肾小管重吸收水钠增加,肾血浆流量,GFR,H2O,GFR,FF =,GFR,肾血浆流量,胶体渗透压流体静压,流体静压 胶体渗透压,水肿的发生机制总结:,1. 血管内外液体交换平衡失调 组织液生成 回流,1)毛细血管流体静压2)血浆胶体渗透压3)微血管壁通透性4)淋巴回流障碍,2. 体内外液体交换平衡失调 钠水潴留,1）肾小球滤过率下降2）肾小管重吸收水钠增加 近端小管重吸收 远端小管和集合管重吸收,(二 ) 1. 水肿的特点,（1）水肿液的性状 :,漏出液： 蛋白质含量低，比重低，细胞数少 渗出液： 蛋白质含量高，比重高， 白细胞多,（2）水肿的皮肤特征:,显性水肿（又称凹陷性水肿）,隐性水肿,(二 ) 1. 水肿的特点,（3）全身性水肿的分布特点,心性水肿 左心衰心源性肺水肿 右心衰心性水肿,特点:因重力作用先发于下垂部位,(二 ) 1. 水肿的特点,机制,右心功能,特点: 首先发生在组织疏 松部位，如眼睑,肾性水肿：原发于肾功能障碍的全身性水肿。,肾病性水肿：大量蛋白尿所致的低蛋白血症引起。,肾炎性水肿：以肾小球滤过率明显下降引起。,肝性水肿,特点: 腹水为主最常见病因: 肝硬化,与局部血液动力因素有关,重力效应,全身性水肿的分布特点,组织结构特点,局部血液动力因素,（二）2. 水肿对机体的影响,细胞营养障碍；器管组织的功能障碍,水肿的有利效应,稀释毒素、运送抗体和补体,水肿的有害效应,第二节 钾代谢障碍,一、正常钾代谢,二、钾代谢障碍,低钾危险! 高钾致命！,病史： 男41岁，呕吐4天， 不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg 心率90 beats/min,皮肤干燥、弹 性差，腱反射减弱。,Case study,化验：血Na+145mmol/L Cl-92mmol/L K+2.6mmol/L HCO3-34mmol/L BUN35mg/dlEKG: T波低平，ST段降低抽出3升胃内容物,诊断： 幽门梗阻,7.6%,2.4%,90%,ICF（140160mmolL）,ECF,Bone K+,体内钾(50-55mmol/Kg),一、正常钾代谢,(一)体内分布情况,血清钾（3.5-5.5mmol/L）,(二)钾平衡的调节,食物中摄入,在体内分布,90%经肾,10%经肠道、经皮肤,多吃多排少吃少排 不吃也排,跨细胞转移,肾调节,结肠排钾,泵漏（pump-leak)机制,主细胞、闰细胞,跨细胞转移,泵-漏机制：泵指钠-钾泵，即 Na-K-ATP酶，将 钾逆浓度差摄入细胞内；漏指钾离子顺浓度差通过钾离子通道进入 细胞外液。,1. 细胞外液的K+浓度2. 酸碱平衡状态3. 激素：胰岛素，肾上腺素,K+ ,H+ ,影响钾在细胞内外转移的因素,肾对钾排泄的调节,1.细胞外液的K+浓度2.酸碱平衡:3.醛固酮 4.原尿流速,影响肾排钾的因素,Na+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,ECF,(三）钾的生理功能,参与细胞代谢,维持细胞膜静息电位,调节渗透压和酸碱平衡,第二节 钾代谢障碍,一、正常钾代谢,二、钾代谢障碍,低钾血症(Hypokalemia)高钾血症(Hyperkalemia),血清钾（3.5-5.5mmol/L）,(一)低钾血症 (Hypokalemia),血清 K+ 5.5mmol/L,(二)高钾血症 (Hyperkalemia),1.原因和机制:,(2)排钾障碍(肾),(1)摄入过多:静脉输入过多，输入大量库存血,急性肾衰少尿期，CRF晚期潴钾利尿剂ADS缺乏：如Addison病,(3)细胞内钾外移,(4)假性高钾血症,酸中毒高血糖合并胰岛素不足某些药物：受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒缺氧：钠钾泵障碍组织分解：溶血、挤压综合征高钾性周期性麻痹,(3) 细胞内钾外移,酸中毒(acidosis),H+,血K+ ,排K+ ,1.原因和机制:,(2)排钾障碍(肾),(1)摄入过多:静脉输入过多，输入大量库存血,(3)细胞内钾外移,(4)假性高钾血症,指测得的血清钾浓度增高而实际在体的血浆钾浓度并未增高的情况。,2.对机体的影响:,(1)对神经肌肉的影响,(2 )对心肌的影响,(3)对酸碱平衡的影响：,（1）高钾血症对神经肌肉兴奋性的影响,EmEk-59.5 log Ki / Ke,兴奋性 ,(负值 ),Em 与Et 距离,Nernst公式,除极化阻滞,静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,心肌兴奋性,心肌传导性,心肌自律性,心肌收缩性,K,Ca 2+ K+,K+ Na+,mv,（2）高钾血症对心肌电生理特性的影响,心肌细胞,兴奋性 ,(负值 ),Em 与Et 距离,Nernst公式,EmEk-59.5 log Ki / Ke,血K+,细胞内外 K+差,静息电 位负值,与阈电位距离,兴奋性, 低于阈电位, 兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透性, 4期K+外流, 自动除极化, 自律性,Ca2+内流,收缩性,高血钾对心肌电生理特性的影响,（3）对酸碱平衡的影响：,H+,K+,血K ,代谢性酸中毒,低钾血症,高钾血症,心肌兴奋性,心